COX-2 is produced in macrophages an

COX-2 is produced in macrophages and endothelial cells in response to bacterial lipopolysaccharides and pro-inflammatory cytokines and may be related to the edema and vasodilatation associated with inflammation.

PGE2 is produced from arachidonic acid metabolites by the catalysis of COX-2 (Lee et al., 2000).

Nuclear factor kappa B (NF-κB) is a transcription factor that consists of p50 and p65 (Rel family) and exists in the cytosol bound to the inhibitory protein IκB.

This NF-κB complex acts through distinct signaling pathways that finally lead to the activation of IκB kinase (IKK).

IKK initiates IκB phosphorylation at specific amino-terminal serine residues and is activated in response to cell stimulation by TNF-α, IL-1β, and LPS (Marks-Konczalik et al., 1998).

Since a lot of signaling components are involved in NF-κB signaling pathway by regulating genes encoding inflammation-related molecules such as iNOS and COX-2 (Lee et al., 2004), it is also important in inflammatory diseases under stimulated conditions.

Thus, pharmacological reduction in the levels of LPS-inducible inflammatory mediators is one of the necessary conditions to alleviate diverse disorders caused by activation of macrophages (Majdalawieh and Ro, 2010).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

COX-2 ผลิตในฤทธิ์และเซลล์บุผนังหลอดเลือดไปเชื้อแบคทีเรีย lipopolysaccharides และ cytokines โปอักเสบ และอาจเกี่ยวข้องกับการบวมและ vasodilatation ที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบPGE2 ผลิตจากกรด arachidonic สารเร่งปฏิกิริยาของ COX-2 (Lee et al. 2000)กัปปะนิวเคลียร์ปัจจัย B (NF-κB) เป็นตัวถอดรหัสที่ประกอบด้วย p50 และ p65 (ไปปล่อยลงให้ครอบครัว) และมีอยู่ในไซโตซอลกับโปรตีน inhibitory IκBคอมเพล็กซ์ NF κB นี้กระทำผ่านทางการส่งสัญญาณแตกต่างกันที่ในที่สุด นำไปสู่การเปิดใช้งานของ IκB ไคเนส (IKK)IKK เริ่ม IκB phosphorylation ที่ตกค้างเฉพาะรอบเส้นใยประสาทมิโนเทอร์มินัล และเรียกใช้ในการกระตุ้นเซลล์ ด้วย TNF-α IL 1β และ LPS (เครื่องหมาย-Konczalik et al. 1998)ตั้งแต่จำนวนมากส่งสัญญาณคอมโพเนนต์เกี่ยวข้องใน NF κB สัญญาณเดิน ด้วยการควบคุมยีนที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบโมเลกุลเช่น iNOS ค็อกซ์-2 (Lee et al. 2004), การเข้ารหัสมันเป็นสิ่งที่สำคัญในโรคอักเสบสภาวะกระตุ้นดังนั้น การลดระดับของสารตัวกลางอักเสบ LPS inducible เภสัชวิทยาเป็นเงื่อนไขจำเป็นในการบรรเทาโรคต่าง ๆ ที่เกิดจากการทำงานของฤทธิ์ (Majdalawieh และ Ro, 2010)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

COX-2 ที่ผลิตในขนาดใหญ่และเซลล์บุผนังหลอดเลือดในการตอบสนอง lipopolysaccharides แบคทีเรียและ cytokines โปรอักเสบและอาจจะเกี่ยวข้องกับอาการบวมน้ำและ vasodilatation ที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบ. PGE2 ผลิตจากสารกรด arachidonic โดยการเร่งปฏิกิริยาของ COX-2 (ลีเอต al., 2000). ปัจจัยนิวเคลียร์คัปปาบี (NF-κB) เป็นถอดความปัจจัยที่ประกอบด้วย p50 และ p65 (ครอบครัว Rel) และที่มีอยู่ในเซลล์ผูกไว้กับโปรตีนยับยั้งIκB. นี้ NF-κBการกระทำที่ซับซ้อนผ่านการส่งสัญญาณที่แตกต่างกัน ทางเดินที่ในที่สุดก็นำไปสู่การเปิดใช้งานของไคเนสIκBนี้ (IKK). IKK เริ่ม phosphorylation IκBที่ตกค้างซีรีนอะมิโนขั้วที่เฉพาะเจาะจงและมีการเปิดใช้งานในการตอบสนองต่อเซลล์กระตุ้นโดย TNF-α, IL-1βและ LPS (Marks-Konczalik et al, ., 1998). เนื่องจากเป็นจำนวนมากของชิ้นส่วนการส่งสัญญาณมีส่วนร่วมใน NF-κBเส้นทางการส่งสัญญาณโดยการควบคุมยีนโมเลกุลอักเสบที่เกี่ยวข้องเช่น iNOS และ COX-2 (Lee et al., 2004) ก็ยังเป็นสิ่งสำคัญในโรคอักเสบ ภายใต้เงื่อนไขที่กระตุ้น. ดังนั้นการลดเภสัชวิทยาในระดับของผู้ไกล่เกลี่ยการอักเสบ LPS-inducible เป็นหนึ่งในเงื่อนไขที่จำเป็นเพื่อบรรเทาความผิดปกติที่มีความหลากหลายที่เกิดจากการเปิดใช้งานขนาดใหญ่ (Majdalawieh และ Ro 2010)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

cox-2 ผลิตในแมคโครฟาจ และเยื่อบุเซลล์ในการตอบสนอง lipopolysaccharides เชื้อแบคทีเรียและ pro-inflammatory cytokines และอาจจะเกี่ยวข้องกับการบวม และหลอดเลือดที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบpge2 ผลิตจากสารเร่งปฏิกิริยาของกรดอะราคิโดนิก โดย cox-2 ( ลี et al . , 2000 )ปัจจัยด้านนิวเคลียร์ ( NF kappa B - κ B ) เป็นปัจจัยการถอดความที่ประกอบด้วย p50 p65 และครอบครัว ( rel ) และมีอยู่ในไซโตซอลผูกยับยั้งโปรตีนผมκ Bนี้ NF - κ B ที่ซับซ้อนการกระทำผ่านสัญญาณเซลล์ที่แตกต่างกันทำให้การเปิดใช้งาน ผมκ B ไคเนส ( ikk )ผมκ ikk เริ่มต้น B ฟอสโฟริเลชันที่เฉพาะปลายอะมิโนเซรีนตกค้างและเปิดใช้งานในการตอบสนองต่อการกระตุ้นเซลล์โดย TNF - α IL-1 , บีตา และหล่อลื่น ( เครื่องหมาย konczalik et al . , 1998 )ตั้งแต่มากของส่วนประกอบที่เกี่ยวข้องกับการส่งสัญญาณทาง NF - κ B โดยการควบคุมยีนที่เกี่ยวข้องกับการเข้ารหัสการอักเสบและโมเลกุลเช่น inos cox-2 ( ลี et al . , 2004 ) ยังเป็นสิ่งสำคัญในการอักเสบโรคภายใต้เงื่อนไขดังนั้นการศึกษาการลดลงของระดับของพีเอส inducible อักเสบไกล่เกลี่ยเป็นหนึ่งในเงื่อนไขที่จำเป็นเพื่อบรรเทาอาการที่เกิดจากการกระตุ้น macrophages หลากหลาย ( majdalawieh และ RO , 2010 )