AbstractOver the last decade, there

Abstract

Over the last decade, there has been accumulating evidence for a role of reactive oxygen metabolites in the pathogenesis of a variety of renal diseases, including gentamicin, glycerol, and cyclosporine A models of toxic acute renal failure. Gentamicin has been shown in both in vitro and in vivo studies to enhance the generation of reactive oxygen metabolites. Iron is important in models of tissue injury, presumably because it is capable of catalyzing free radical formation. Gentamicin has been shown to cause release of iron from renal cortical mitochondria. Scavengers of reactive oxygen metabolites as well as iron chelators provide protection in gentamicin-induced nephrotoxicity. In glycerol-induced acute renal failure, an animal model of rhabdomyolysis, there is enhanced generation of hydrogen peroxide, and scavengers of reactive oxygen metabolites and iron chelators provide protection. Although the dogma is that the myoglobin is the source of iron, the results of recent studies suggest that cytochrome P-450 may be an important source of iron in this model. In addition, there are marked alterations in antioxidant defenses, such as glutathione, as well as changes in heme oxygenase. Cyclosporine A has been shown to enhance the generation of hydrogen peroxide in vitro and lipid peroxidation in vitro and in vivo. Antioxidants have been shown to be protective in cyclosporine A nephrotoxicity. This collective body of evidence suggests an important role for reactive oxygen metabolites in toxic acute renal failure and may provide therapeutic opportunities of preventing or treating acute renal failure in humans.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

นามธรรม

กว่าทศวรรษที่ผ่านมา มีมีการสะสมยอดหลักฐานสำหรับบทบาทของออกซิเจนปฏิกิริยา metabolites ในพยาธิกำเนิดของโรคไต gentamicin กลีเซอร และรุ่น cyclosporine A พิษภาวะไตวายเฉียบพลัน แสดง gentamicin ในการศึกษาทั้งในหลอดทดลอง และในสัตว์ทดลองเพื่อการสร้างออกซิเจนปฏิกิริยา metabolites เหล็กมีความสำคัญในรูปแบบของการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อ สันนิษฐานว่าเนื่องจากมันมีความสามารถในการ catalyzing อนุมูลอิสระ ได้รับการแสดง gentamicin ทำของเหล็กจาก mitochondria ไตเนื้อแน่น Scavengers ออกซิเจนปฏิกิริยา metabolites เป็นเหล็ก chelators ให้ป้องกันใน gentamicin เกิด nephrotoxicity ในกลีเซอรเกิดเฉียบพลันไตวาย แบบจำลองสัตว์ rhabdomyolysis มีรุ่นพิเศษของไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ และ scavengers metabolites ปฏิกิริยาออกซิเจนและเหล็ก chelators ป้อง แม้ว่าความเชื่อ ว่า ไมโยโกลบินเป็นมาของเหล็ก ผลการศึกษาล่าสุดแนะนำว่า cytochrome P 450 อาจเป็นแหล่งสำคัญของเหล็กในรูปแบบนี้ นอกจากนี้ มีถูกทำเครื่องหมายในการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระ เช่นกลูตาไธโอน ตลอดจนการเปลี่ยนแปลงใน heme oxygenase ที่เปลี่ยนแปลง Cyclosporine A ได้รับการแสดงเพื่อเพิ่มการสร้างไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ในและ peroxidation ของไขมันในหลอดทดลอง และในสัตว์ทดลอง สารต้านอนุมูลอิสระได้รับการแสดงเพื่อจะป้องกันใน cyclosporine nephrotoxicity เป็น ร่างกายนี้รวมหลักฐานแนะนำมีบทบาทสำคัญในปฏิกิริยาออกซิเจน metabolites ในพิษภาวะไตวายเฉียบพลัน และอาจมีโอกาสบำบัดป้องกัน หรือรักษาภาวะไตวายเฉียบพลันในมนุษย์

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

บทคัดย่อกว่าทศวรรษที่ผ่านมาได้มีการสะสมหลักฐานสำหรับบทบาทของสารออกซิเจนในสมมติฐานของความหลากหลายของโรคไตรวมทั้ง gentamicin, กลีเซอรอลและรูปแบบ cyclosporine พิษภาวะไตวายเฉียบพลัน gentamicin ได้รับการแสดงทั้งในหลอดทดลองและสัตว์ทดลองในการศึกษาเพื่อเพิ่มการสร้างของสารออกซิเจน เหล็กเป็นสิ่งที่สำคัญในรูปแบบของการบาดเจ็บเนื้อเยื่อคงเพราะมันเป็นความสามารถในการกระตุ้นการสร้างอนุมูลอิสระ gentamicin ได้รับการแสดงที่จะทำให้เกิดการปล่อยของเหล็กจาก mitochondria เปลือกนอกของไต ขยะของสารออกซิเจนเช่นเดียวกับการจับสารพิษเหล็กให้ความคุ้มครองในไต gentamicin เกิด ในกลีเซอรอลที่ทำให้เกิดภาวะไตวายเฉียบพลันแบบสัตว์ของ rhabdomyolysis มีการปรับปรุงรุ่นของไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์และขยะของสารออกซิเจนและจับสารพิษเหล็กให้ความคุ้มครอง แม้ว่าความเชื่อที่เป็นที่ myoglobin เป็นแหล่งของธาตุเหล็กผลการศึกษาล่าสุดชี้ให้เห็นว่า cytochrome P-450 อาจจะเป็นแหล่งสำคัญของธาตุเหล็กในรุ่นนี้ นอกจากนี้ยังมีการปรับเปลี่ยนการทำเครื่องหมายในการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระเช่นกลูตาไธโอนเช่นเดียวกับการเปลี่ยนแปลงใน heme oxygenase cyclosporine ได้รับการแสดงเพื่อเพิ่มการผลิตไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ในหลอดทดลองและ lipid peroxidation ในหลอดทดลองและในร่างกาย สารต้านอนุมูลอิสระที่ได้รับการแสดงที่จะมีการป้องกันใน cyclosporine พิษต่อไต นี้ร่างกายรวมของหลักฐานแสดงให้เห็นบทบาทที่สำคัญสำหรับสารออกซิเจนของสารพิษที่ไตวายเฉียบพลันและอาจจะให้โอกาสในการรักษาในการป้องกันหรือรักษาภาวะไตวายเฉียบพลันในมนุษย์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

นามธรรม

กว่าทศวรรษที่ผ่านมาได้มีการรวบรวมหลักฐานสำหรับบทบาทของออกซิเจนปฏิกิริยาหลายชนิดในการเกิดพยาธิสภาพของความหลากหลายของโรคไต รวมทั้งยาไซโคลสปอรีนเป็นกลีเซอรอลและรูปแบบของพิษเฉียบพลัน ไตวาย ยาได้ถูกแสดงทั้งในหลอดทดลองและในสัตว์ทดลองการศึกษาเพื่อเพิ่มประสิทธิภาพการผลิตออกซิเจนปฏิกิริยาสาร .เหล็กที่สำคัญในรูปแบบของการบาดเจ็บของเนื้อเยื่อ ซึ่งสันนิษฐานว่า เพราะมันมีความสามารถในการจัดการการเกิดอนุมูลอิสระ ยาได้รับการแสดงเพื่อให้ปล่อยเหล็กจากเยื่อหุ้มสมองไต ) . คนเก็บขยะของออกซิเจนปฏิกิริยาหลายชนิดรวมทั้งจับเหล็กให้ยาป้องกันภาวะไตวาย . ในกลีเซอรอลเกิดไตวายเฉียบพลัน ,สัตว์รูปแบบความสัมพันธ์สมาชิกในคลาส มีรุ่นปรับปรุงของไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ และเกิดปฏิกิริยาของออกซิเจนและสารจับกับเหล็ก ให้การป้องกัน แม้ว่าความเชื่อว่า myoglobin เป็นแหล่งของธาตุเหล็ก ผลการศึกษาล่าสุดชี้ให้เห็นว่า โหย อาจเป็นแหล่งที่มาสำคัญของธาตุเหล็กในรูปแบบนี้ นอกจากนี้มีเครื่องหมายการเปลี่ยนแปลงในการป้องกันอนุมูลอิสระ เช่น กลูต้าไธโอน รวมทั้งการเปลี่ยนแปลงใน ฮีม oxygenase . ไซโคลสปอรีนได้ถูกแสดงเพื่อเพิ่มการผลิตไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ในหลอดทดลองและการเกิด lipid peroxidation ในหลอดทดลองและในสัตว์ทดลอง . สารต้านอนุมูลอิสระมีการแสดงเพื่อป้องกันการเกิดพิษต่อไตในไซโคลสปอรีนเป็น .ตัวนี้โดยรวมของหลักฐานแสดงให้เห็นบทบาทสำคัญสำหรับออกซิเจนปฏิกิริยาหลายชนิดในเป็นพิษ ไตวายเฉียบพลัน และอาจให้โอกาสในการป้องกันหรือการรักษาไตวายเฉียบพลัน
ในมนุษย์