Briefly, we improved the detection

Briefly, we improved the detection method of the GFP reporter gene by using the molecular mechanism described. After transfection of a plasmid encoding the fusion protein GFP–PR, two different GFP-positive populations were clearly differentiated with high and low GFP intensities. Only cell populations with high intensities of GFP were used to calculate the phenotypic susceptibility of each plasma-derived protease-recombinant vector. The validation of the phenotypic assay was performed with 46 plasma samples from HIV-1-infected subjects. Thirtythree and 13 sampleswere used to determine phenotypic susceptibility to darunavir and tipranavir, respectively, from patients starting salvage regimens containing those protease inhibitors.Results for FC drug susceptibility to each protease inhibitor and the pattern of resistance mutations for each sample are shown in Table 1. When samples were stratified by the number of resistance
mutations, the statistical analysis showed that there was a significant increase in FC drug susceptibility between samples containing 0 and 1 resistance mutations (P¼0.018), between samples containing 1 and 2 resistance mutations (P¼0.032), and between samples containing 1 and ≥3 resistance mutations (P¼0.013) (unpaired t-test) (Figure 2a). Overall, there was a correlation between the number of resistance mutations and FC drug susceptibility (P,0.0001, Spearman’s r¼0.57) (Figure 2b). These results show that the phenotypic assay is consistent with the genotype of the samples.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สั้น ๆ เราปรับปรุงวิธีการตรวจหาการยีน GFP reporter โดยใช้อธิบายกลไกในระดับโมเลกุล หลัง transfection ของ plasmid ที่เข้ารหัสโปรตีนฟิวชั่น GFP – PR สองประชากร GFP บวกแตกต่างได้อย่างชัดเจนแตกต่างกับความเข้ม GFP สูง และต่ำ เฉพาะเซลล์กลุ่มประชากรที่ มีความเข้มสูงของ GFP ถูกใช้ในการคำนวณความไวต่อฟีโนไทป์ของแต่ละเวกเตอร์ recombinant โปรติเอสพลามา การตรวจสอบทดสอบฟีโนไทป์ได้ดำเนินการกับตัวอย่างพลาสม่า 46 จากวัตถุที่ติดเชื้อเอชไอวี-1 Thirtythree และ 13 sampleswere ใช้ในการกำหนดความไวต่อฟีโนไทป์ darunavir และทิปรานาเวียร์ ตามลำดับ จากผู้ป่วยที่เริ่มยาซากที่ประกอบด้วยเหล่ารตี ผลลัพธ์สำหรับ FC ความไวต่อยาเพื่อยับยั้งแต่ละโปรติเอสและรูปแบบของความต้านทานการกลายพันธุ์อย่างจะแสดงในตารางที่ 1 เมื่อถูก stratified ตัวอย่างของความต้านทานกลายพันธุ์ การวิเคราะห์ทางสถิติแสดงให้เห็นว่า มีความไวต่อยาเอฟซี ระหว่างตัวอย่างที่ประกอบด้วย 0 และ 1 ความต้านทานการกลายพันธุ์ (P¼0.018), ระหว่างตัวอย่าง 1 และ 2 ความต้านทานการกลายพันธุ์ (P¼0.032), และ ระหว่างตัวอย่างที่ 1 และ ≥3 ความต้านทานการกลายพันธุ์ (P¼0.013) (unpaired t-ทดสอบ) ที่ประกอบด้วยประสิทธิภาพเพิ่ม (รูป 2a) โดยรวม มีความสัมพันธ์ระหว่างจำนวนการกลายพันธุ์ต้านทานและความไวต่อยาที่ FC (P, 0.0001, r¼0.57 ของ Spearman) (รูปที่ 2b) ผลลัพธ์เหล่านี้แสดงว่าสอดคล้องกับยีนของตัวอย่างทดสอบฟีโนไทป์

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

สั้น ๆ เราปรับปรุงวิธีการตรวจสอบของยีน GFP นักข่าวโดยใช้กลไกในระดับโมเลกุลอธิบาย หลังจาก transfection ของพลาสมิดเข้ารหัสโปรตีน GFP-PR, สองประชากร GFP บวกที่แตกต่างกันมีความแตกต่างอย่างชัดเจนกับสูงและต่ำเข้ม GFP เพียงประชากรมือถือที่มีความเข้มสูงของ GFP ถูกนำมาใช้ในการคำนวณความไวต่อฟีโนไทป์ของแต่ละเวกเตอร์น้ำย่อย-recombinant จากพลาสมา การตรวจสอบของการทดสอบฟีโนไทป์ได้ดำเนินการกับ 46 ตัวอย่างพลาสมาจากอาสาสมัครที่ติดเชื้อ HIV-1 ที่ติดเชื้อ Thirtythree และ 13 sampleswere ใช้ในการกำหนดความไวต่อฟีโนไทป์ที่จะ darunavir และ tipranavir ตามลำดับจากผู้ป่วยที่เริ่มต้นยากอบกู้ที่มีสารยับยั้งน้ำย่อยเหล่านั้น
ผลการค้นหาสำหรับเอฟซีไวต่อยาเสพติดให้กับแต่ละน้ำย่อยยับยั้งและรูปแบบของการกลายพันธุ์ต้านทานสำหรับแต่ละตัวอย่างแสดงในตารางที่ 1 เมื่อตัวอย่างแบบแบ่งชั้นจากจำนวนของความต้านทาน การกลายพันธุ์, การวิเคราะห์ทางสถิติแสดงให้เห็นว่ามีการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในความไวต่อยาเสพติดระหว่างเอฟซี ตัวอย่างที่มี 0 และ 1 กลายพันธุ์ต้านทาน (P¼0.018) ระหว่างกลุ่มตัวอย่างที่มีการกลายพันธุ์ที่ 1 และ 2 มีความต้านทาน (P¼0.032) และระหว่างกลุ่มตัวอย่างที่มี 1 และ≥3ต้านทานการกลายพันธุ์ (P¼0.013) (unpaired t-test) (รูปที่ 2A) โดยรวมมีความสัมพันธ์ระหว่างจำนวนของการกลายพันธุ์ต้านทานและเอฟซีไวต่อยาเสพติด (P, 0.0001, สเปียร์แมนr¼0.57) (รูปที่ 2B) ผลการศึกษานี้แสดงให้เห็นว่าการทดสอบฟีโนไทป์มีความสอดคล้องกับลักษณะทางพันธุกรรมของกลุ่มตัวอย่าง เมื่อตัวอย่างแบบแบ่งชั้นจากจำนวนของความต้านทาน การกลายพันธุ์, การวิเคราะห์ทางสถิติแสดงให้เห็นว่ามีการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในความไวต่อยาเสพติดเอฟซีระหว่างกลุ่มตัวอย่างที่มี 0 และ 1 กลายพันธุ์ต้านทาน (P¼0.018) ระหว่างกลุ่มตัวอย่างที่มี 1 และ 2 การกลายพันธุ์ต้านทาน (P¼0 032) และระหว่างกลุ่มตัวอย่างที่มี 1 และ≥3ต้านทานการกลายพันธุ์ (P¼0.013) (unpaired t-test) (รูปที่ 2A) โดยรวมมีความสัมพันธ์ระหว่างจำนวนของการกลายพันธุ์ต้านทานและเอฟซีไวต่อยาเสพติด (P, 0.0001, สเปียร์แมนr¼0.57) (รูปที่ 2B) ผลการศึกษานี้แสดงให้เห็นว่าการทดสอบฟีโนไทป์มีความสอดคล้องกับลักษณะทางพันธุกรรมของกลุ่มตัวอย่าง เมื่อตัวอย่างแบบแบ่งชั้นจากจำนวนของความต้านทาน การกลายพันธุ์, การวิเคราะห์ทางสถิติแสดงให้เห็นว่ามีการเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญในความไวต่อยาเสพติดเอฟซีระหว่างกลุ่มตัวอย่างที่มี 0 และ 1 กลายพันธุ์ต้านทาน (P¼0.018) ระหว่างกลุ่มตัวอย่างที่มี 1 และ 2 การกลายพันธุ์ต้านทาน (P¼0 032) และระหว่างกลุ่มตัวอย่างที่มี 1 และ≥3ต้านทานการกลายพันธุ์ (P¼0.013) (unpaired t-test) (รูปที่ 2A) โดยรวมมีความสัมพันธ์ระหว่างจำนวนของการกลายพันธุ์ต้านทานและเอฟซีไวต่อยาเสพติด (P, 0.0001, สเปียร์แมนr¼0.57) (รูปที่ 2B) ผลการศึกษานี้แสดงให้เห็นว่าการทดสอบฟีโนไทป์มีความสอดคล้องกับลักษณะทางพันธุกรรมของกลุ่มตัวอย่าง ระหว่างกลุ่มตัวอย่างที่มีการกลายพันธุ์ที่ 1 และ 2 มีความต้านทาน (P¼0.032) และระหว่างกลุ่มตัวอย่างที่มี 1 และ≥3ต้านทานการกลายพันธุ์ (P¼0.013) (unpaired t-test) (รูปที่ 2A) โดยรวมมีความสัมพันธ์ระหว่างจำนวนของการกลายพันธุ์ต้านทานและเอฟซีไวต่อยาเสพติด (P, 0.0001, สเปียร์แมนr¼0.57) (รูปที่ 2B) ผลการศึกษานี้แสดงให้เห็นว่าการทดสอบฟีโนไทป์มีความสอดคล้องกับลักษณะทางพันธุกรรมของกลุ่มตัวอย่าง ระหว่างกลุ่มตัวอย่างที่มีการกลายพันธุ์ที่ 1 และ 2 มีความต้านทาน (P¼0.032) และระหว่างกลุ่มตัวอย่างที่มี 1 และ≥3ต้านทานการกลายพันธุ์ (P¼0.013) (unpaired t-test) (รูปที่ 2A) โดยรวมมีความสัมพันธ์ระหว่างจำนวนของการกลายพันธุ์ต้านทานและเอฟซีไวต่อยาเสพติด (P, 0.0001, สเปียร์แมนr¼0.57) (รูปที่ 2B) ผลการศึกษานี้แสดงให้เห็นว่าการทดสอบฟีโนไทป์มีความสอดคล้องกับลักษณะทางพันธุกรรมของกลุ่มตัวอย่าง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

สั้นเราปรับปรุงวิธีการตรวจของนักข่าวยีน GFP โดยใช้โมเลกุลกลไกที่อธิบาย หลังจาก transfection ของพลาสมิด ส่วนของโปรตีน GFP –พีอาร์การเข้ารหัสที่แตกต่างกันสอง GFP บวกจำนวนชัดเจนแตกต่างกับความเข้ม GFP สูงและต่ำ แต่เซลล์ประชากรสูงความเข้มของ GFP ถูกใช้เพื่อคำนวณความไวของเซลล์พลาสมาโปรตีนรีคอมบิแนนท์ของแต่ละที่มาเวกเตอร์ . การตรวจสอบของการทดสอบคุณสมบัติการ 46 ตัวอย่างพลาสมาจาก hiv-1-infected วิชา thirtythree 13 คนและใช้ในการตรวจสอบคุณสมบัติและรวบรวมดารูนาเวียร์ทิปรานาเวียร์ ตามลำดับ จากผู้ป่วยเริ่มประกอบด้วยผู้กอบกู้ยา protease inhibitors . ผลลัพธ์สำหรับ ชลบุรี เอฟซี ยาไวต่อแต่ละโปรตีเ นฮิบิเตอร์และรูปแบบของยีนต้านทานสำหรับแต่ละตัวอย่างแสดงในตารางที่ 1 เมื่อกลุ่มตัวอย่างแบ่งตามหมายเลขของความต้านทานการกลายพันธุ์ ผลการวิเคราะห์ทางสถิติ พบว่า มีการเพิ่มขึ้นอย่างมากในกลุ่มยา เอฟซี ระหว่าง 0 และ 1 ตัวอย่างที่มีความต้านทานการกลายพันธุ์ ( P ¼ 0.018 ) ระหว่างตัวอย่างที่ 1 และ 2 ต้านการกลายพันธุ์ ( P ¼ 0.032 ) และระหว่างตัวอย่างที่ 1 และ 3 ≥ต่อต้านการกลายพันธุ์ ( P ¼ 0.013 ) ( Unpaired t-test ) รูปที่ 2A ) โดยรวม มีความสัมพันธ์กับจำนวนยีนต้านทานและความไวต่อยา เอฟซี ( p < 0.0001 ใช้ R ¼ 0.57 ) ( รูปที่ 2B ) พบว่าผลการทดสอบคุณสมบัติสอดคล้องกับความหลากหลายของตัวอย่าง