Exposure to social adversity during

Exposure to social adversity during childhood and adolescence
predicts a host of physical and mental health problems across
the life span (1, 2). One hypothesized mechanism of such effects
involves the impact of adverse environmental conditions on development
of bidirectional regulatory interactions between the nervous
and immune systems (3, 4). For example, chronic exposure to
adverse social environments is associated with activation of a conserved
transcriptional response to adversity (CTRA) involving upregulation
of proinflammatory genes and down-regulation of type
I IFN- and antibody-related genes in myeloid lineage immune cells
(5–7). These molecular dynamics have been implicated in a diverse
array of disease processes, including cardiovascular and neurodegenerative
diseases (8, 9), metastatic cancer (10), viral infection
(6, 11), and psychiatric conditions such as anxiety and depression
(12). In nonhuman primates, exposure to unstable social conditions
for the first 4 mo of life is sufficient to induce the CTRA profile (13),
and longitudinal human studies suggest that the molecular residue of
such effects can persist into middle and late adulthood (14, 15).
Research has begun to clarify the basic neuroimmune signaling
pathways involved in CTRA development (6, 7, 9, 16).
Mapping the sources of molecular resilience to early adversity
is complicated by the fact that all previous research in this area
has been conducted in Western, educated, industrialized, rich, and
democratic (WEIRD) populations (17). Non-WEIRD societies
differ in the degree and type of exposure to stressful and traumatic

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สัมผัสกับความทุกข์ยากทางสังคมในช่วงวัยเด็กและวัยรุ่นคาดการณ์ปัญหาสุขภาพกาย และจิตใจต่าง ๆ มากมายช่วงชีวิต (1, 2) กลไกตั้งสมมติฐานของผลกระทบดังกล่าวเกี่ยวข้องกับผลกระทบของสภาพแวดล้อมที่ไม่พึงประสงค์ในการพัฒนาของสองทิศทางกำกับดูแลที่ประสาทและระบบภูมิคุ้มกัน (3, 4) ตัวอย่างเช่น การสัมผัสเรื้อรังสภาพแวดล้อมทางสังคมที่ไม่พึงประสงค์เกี่ยวข้องกับงานของการอนุรักษ์ตอบสนองต่อความทุกข์ยาก (อยู่) เกี่ยวข้องกับ upregulation transcriptionalของยีน proinflammatory และระเบียบลงชนิดผม IFN และแอนติบอดีเกี่ยวข้องกับยีนในเซลล์ภูมิคุ้มกันเชื้อสายชนิดไมอิลอยด์(5 – 7) Dynamics โมเลกุลเหล่านี้มีการเกี่ยวข้องในความหลากหลายกระบวนการรักษาโรค รวมทั้งหลอดเลือดหัวใจและเกี่ยวกับระบบประสาทมะเร็งระยะแพร่กระจาย (10) ติดเชื้อไวรัส โรค (8, 9)(6, 11), และภาวะทางจิตเวชเช่นความวิตกกังวลและภาวะซึมเศร้า(12) . ในไพรเมต nonhuman สัมผัสกับสภาพสังคมที่ไม่เสถียรแรก 4 mo ของชีวิตเพียงพอเพื่อก่อให้เกิดค่าอยู่ (13),และแนะนำการศึกษามนุษย์ระยะยาวที่สารโมเลกุลของผลกระทบดังกล่าวสามารถยืนยันในวัยผู้ใหญ่ที่กลาง และปลาย (14, 15)งานวิจัยได้เริ่มขึ้นเพื่อชี้แจงการส่งสัญญาณพื้นฐาน neuroimmuneเส้นทางพัฒนาอยู่ (6, 7, 9, 16)การแมปแหล่งของโมเลกุลก่อนความทุกข์ยากมีความซับซ้อน โดยความจริงที่ผลงานวิจัยทั้งหมดในพื้นที่นี้ในเขตตะวันตก ศึกษา อุตสาหกรรม รวย และประชากร (แปลก) ประชาธิปไตย (17) สังคมที่ไม่แปลกแตกต่างกันในระดับและประเภทของการเครียด และเจ็บปวด

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

สัมผัสกับความทุกข์ยากทางสังคมในช่วงวัยเด็กและวัยรุ่น
คาดการณ์โฮสต์ของปัญหาสุขภาพทางร่างกายและจิตใจผ่าน
ช่วงชีวิต (1, 2) กลไกหนึ่งสมมติฐานของผลกระทบดังกล่าว
จะเกี่ยวข้องกับผลกระทบของสภาพแวดล้อมที่ไม่พึงประสงค์ในการพัฒนา
ของการสื่อสารแบบสองทิศทางการกำกับดูแลระหว่างประสาท
และระบบภูมิคุ้มกัน (3, 4) ยกตัวอย่างเช่นการสัมผัสเรื้อรัง
สภาพแวดล้อมทางสังคมที่ไม่พึงประสงค์มีความเกี่ยวข้องกับการเปิดใช้งานของการอนุรักษ์
การตอบสนองการถอดรหัสเพื่อความทุกข์ยาก (Ctra) ที่เกี่ยวข้องกับการ upregulation
ของยีน proinflammatory และลงระเบียบของประเภท
ฉัน IFN- และยีนแอนติบอดีที่เกี่ยวข้องกับเซลล์ภูมิคุ้มกันเม็ดเลือดเชื้อสาย
(5- 7) กลศาสตร์โมเลกุลเหล่านี้ได้รับการที่เกี่ยวข้องในความหลากหลาย
อาร์เรย์ของกระบวนการโรครวมทั้งหัวใจและหลอดเลือดและระบบประสาท
โรค (8, 9) มะเร็ง (10), การติดเชื้อไวรัส
(6, 11), และเงื่อนไขทางจิตเวชเช่นความวิตกกังวลและภาวะซึมเศร้า
(12) . บิชอพที่ไม่ใช่มนุษย์สัมผัสกับสภาพสังคมที่ไม่แน่นอน
สำหรับ 4 เดือนแรกของชีวิตจะเพียงพอที่จะก่อให้เกิดรายละเอียด Ctra (13),
และการศึกษาของมนุษย์ยาวชี้ให้เห็นว่าสารตกค้างโมเลกุลของ
ผลกระทบดังกล่าวจะยังคงมีอยู่ในวัยกลางและปลาย (14, 15 ).
การวิจัยได้เริ่มที่จะชี้แจง neuroimmune พื้นฐานการส่งสัญญาณ
ทางเดินมีส่วนร่วมในการพัฒนา Ctra (6, 7, 9, 16).
การทำแผนที่แหล่งที่มาของความยืดหยุ่นในระดับโมเลกุลเพื่อความทุกข์ยากในช่วงต้น
มีความซับซ้อนโดยความจริงที่ว่างานวิจัยก่อนหน้านี้ทั้งหมดในบริเวณนี้
ได้รับการดำเนินการ ในเวสเทิ, การศึกษา, อุตสาหกรรมที่หลากหลายและ
ประชาธิปัตย์ (แปลก) ประชากร (17) สังคมแบบไม่แปลก
แตกต่างกันในการศึกษาระดับปริญญาและประเภทของการสัมผัสกับความตึงเครียดและมีบาดแผล