BackgroundObesity and diabetes are

Background
Obesity and diabetes are serious and growing public
health problems that result in reduced life expectancy
and increased morbidity due to disease-specific vascular
complications. Moreover, there is considerable evidence
linking obesity and diabetes with oxidative stress and
mitochondrial dysfunction in human and animal models.
For instance, serum thiobarbituric acid-reactive substances
(TBARS) were elevated, and serum total thiols and superoxide
dismutase (SOD) activity were decreased in patients
with metabolic syndrome compared with healthy subjects
[1]. Likely, systemic oxidative stress was increased in obese
children with and without metabolic syndrome [2], and reactive
oxygen species (ROS) and malondialdehyde (MDA)
were higher in diabetic subjects compared with control
subjects [3]. With respect to adenosine-5′-triphosphate
(ATP) synthesis, abdominal obesity was associated with
reduced mitochondrial ATP and ROS production rates in
skeletal muscle of men [4]. Moreover, diabetic patients
had reduced ATP synthesis and elevated lipid contents in
liver [5], as well as reduced ATP synthesis [6,7]; and
reduced expression of the α-subunit of ATP synthase [8]
in skeletal muscle as compared to control subjects.
Mitochondria isolated from the livers of mice that
were fed a high-fat diet (HFD) exhibit decreased state 3
respiration, decreased uncoupled respiration, and alterations
in cytochrome c oxidase activity and mitochondrial
membrane potential [9]. In the HFD-fed mice, there was
accumulation of 3-nitrotyrosine and increased sensitivity
to nitric oxide (NO)-dependent respiratory inhibition
compared with non-obese controls.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

พื้นหลังโรคอ้วนและโรคเบาหวานเป็นสาธารณะอย่างจริงจัง และเติบโตปัญหาสุขภาพที่ส่งผลให้อายุขัยลดลงและ morbidity เพิ่มขึ้นเนื่องจากโรคเฉพาะของหลอดเลือดภาวะแทรกซ้อน นอกจากนี้ มีหลักฐานพอสมควรเชื่อมโยงโรคอ้วนและโรคเบาหวาน มีความเครียด oxidative และชวน mitochondrial ในมนุษย์ และสัตว์เช่น เซรั่ม thiobarbituric กรดปฏิกิริยาสาร(TBARS) ถูกยก ระดับ และซีรั่มรวม thiols และซูเปอร์ออกไซด์กิจกรรม dismutase (SOD) ได้ลดลงในผู้ป่วยมีหน่วยเปรียบเทียบกับเรื่องสุขภาพ[1] . แนวโน้ม ระบบ oxidative ความตึงเครียดขึ้นในอ้วนเด็กที่มี และไม่ มีอาการเผาผลาญ [2], และปฏิกิริยาชนิดออกซิเจน (ROS) และ malondialdehyde (MDA)สูงกว่าในเรื่องโรคเบาหวานเมื่อเทียบกับตัวควบคุมหัวเรื่อง [3] กับอะดี-5′-โนซีนไตรฟอสเฟตการสังเคราะห์ (ATP) โรคเกี่ยวข้องกับลดอัตราการผลิต mitochondrial ATP และ ROS ในกล้ามเนื้ออีกคน [4] นอกจากนี้ ผู้ป่วยโรคเบาหวานมีลดการสังเคราะห์ ATP และหาระดับไขมันในเลือดสูงตับ [5], ตลอดจนสังเคราะห์ ATP ลดลง [6,7]; และลดค่าของα-ย่อยของ ATP synthase [8]ในกล้ามเนื้ออีกเมื่อเทียบกับเรื่องควบคุมMitochondria ที่แยกต่างหากจาก livers ของหนูที่ได้รับสถานะแสดงลดอาหารไขมันสูง (HFD) 3การหายใจ หายใจลดลง uncoupled และการเปลี่ยนแปลงในกิจกรรม cytochrome c oxidase และ mitochondrialเกิดเยื่อหุ้ม [9] ในหนูเลี้ยง HFD มีสะสม 3 nitrotyrosine และความไวเพิ่มขึ้นกับไนตริกออกไซด์ (NO) -ยับยั้งการหายใจขึ้นอยู่กับเมื่อเทียบกับตัวควบคุมที่ไม่อ้วน

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

พื้นหลัง
โรคอ้วนและโรคเบาหวานที่มีความร้ายแรงและการเจริญเติบโตของประชาชน
ปัญหาสุขภาพที่มีผลในอายุขัยที่ลดลง
และการเจ็บป่วยเพิ่มขึ้นเนื่องจากหลอดเลือดเฉพาะโรค
แทรกซ้อน นอกจากนี้ยังมีหลักฐาน
เชื่อมโยงกับโรคอ้วนและโรคเบาหวานที่มีความเครียดออกซิเดชันและ
ความผิดปกติยลในรูปแบบของมนุษย์และสัตว์.
ยกตัวอย่างเช่นเซรั่ม thiobarbituric สารกรดปฏิกิริยา
(TBARS) ได้รับการยกระดับและ thiols รวมในซีรั่มและ superoxide
dismutase (SOD) กิจกรรมที่ลดลง ในผู้ป่วย
ที่มีอาการเผาผลาญเมื่อเทียบกับอาสาสมัครที่มีสุขภาพดี
[1] แนวโน้มความเครียดออกซิเดชันระบบเพิ่มขึ้นในโรคอ้วน
เด็กที่มีและไม่มีภาวะ metabolic syndrome [2] และปฏิกิริยา
ชนิดออกซิเจน (ROS) และ Malondialdehyde (ภาคตะวันออกเฉียงเหนือ)
มีค่าสูงในสาขาวิชาที่เป็นโรคเบาหวานเมื่อเทียบกับการควบคุม
วิชา [3] ด้วยความเคารพต่อ adenosine-5'-triphosphate
(ATP) การสังเคราะห์, โรคอ้วนในช่องท้องมีความสัมพันธ์กับ
การลดยลเอทีพีและ ROS อัตราการผลิตใน
กล้ามเนื้อโครงร่างของคน [4] นอกจากนี้ผู้ป่วยโรคเบาหวาน
ได้ลดการสังเคราะห์เอทีพีและเนื้อหาไขมันสูงใน
ตับ [5] เช่นเดียวกับการลดการสังเคราะห์เอทีพี [6,7]; และ
ลดการแสดงออกของα-subunit ของเทสเอทีพี [8]
ในกล้ามเนื้อโครงร่างเมื่อเทียบกับการควบคุมวิชา.
Mitochondria ที่แยกได้จากตับของหนูที่
ถูกเลี้ยงอาหารไขมันสูง (HFD) จัดแสดง 3 รัฐลดลง
การหายใจลดลงหายใจ uncoupled และการเปลี่ยนแปลง
ในการ cytochrome oxidase กิจกรรมและคยล
เมมเบรนที่มีศักยภาพ [9] ในหนูที่เลี้ยง HFD มี
การสะสมของ 3 nitrotyrosine และเพิ่มความไวของ
ไนตริกออกไซด์ (NO) ยับยั้งการหายใจ -dependent
เมื่อเทียบกับการควบคุมที่ไม่อ้วน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

โรคอ้วนและเบาหวานอย่างจริงจังและพื้นหลัง

สุขภาพประชาชนมากขึ้น ปัญหาที่ส่งผลให้ลด
อายุขัยและการเจ็บป่วยที่เพิ่มขึ้นเนื่องจากภาวะแทรกซ้อนหลอดเลือด
disease-specific . นอกจากนี้ มีหลักฐานมาก
เชื่อมโยงโรคอ้วนและโรคเบาหวานที่มีภาวะเครียดออกซิเดชันและ
ยลความผิดปกติในรูปแบบของมนุษย์และสัตว์ .
สำหรับอินสแตนซ์เซรั่มเท่ากับกรดปฏิกิริยาสาร
( ปกติ ) สูง และพบ thiols Superoxide Dismutase ( SOD ) และ

กิจกรรมที่ลดลงในผู้ป่วยที่มีภาวะเมตาบอลิกซินโดรมเมื่อเทียบกับสุขภาพดี
[ 1 ] แนวโน้มระบบออกซิเดชันความเครียดเพิ่มขึ้นในเด็กอ้วนที่มีและไม่มีโรค metabolic
[ ]
2 และปฏิกิริยาชนิดออกซิเจน ( ROS ) และมาลอนไดอัลดีไฮด์ ( MDA )
สูงขึ้นในคนเบาหวานเมื่อเทียบกับการควบคุม
2 [ 3 ] ด้วยความเคารพ adenosine-5 ’ - ไตรฟอสเฟต ( ATP ) การสังเคราะห์

ลดหน้าท้องโรคอ้วนมีความสัมพันธ์กับอัตราผลตอบแทนในการผลิต ATP ของไมโตคอนเดรีย
กล้ามเนื้อลายของชาย [ 4 ] นอกจากนี้ผู้ป่วยเบาหวานลดลง
ATP และการสังเคราะห์ไขมันในตับสูงเนื้อหา
[ 5 ] รวมทั้งลด [ การสังเคราะห์ ATP และ
6 , 7 ] ;ลดการแสดงออกของแอลฟา 1 ATP synthase [ 8 ]
ในโครงสร้างของกล้ามเนื้อเมื่อเทียบกับการควบคุมคน ไมโตคอนเดรียที่แยกจากตับ

ของหนูที่ได้รับอาหารไขมันสูง ( hfd ) จัดแสดงการหายใจลดลงรัฐ 3

เปิ้ลการหายใจลดลง และการเปลี่ยนแปลงในอุปกรณ์ข้อมูลออกกิจกรรมและยล
เมมเบรน ศักยภาพ [ 9 ] ใน hfd เลี้ยงหนู มี
การสะสมของ 3-nitrotyrosine และความไวเพิ่มขึ้นไนตริกออกไซด์ ( NO )
-
เมื่อเทียบกับทางเดินหายใจขึ้นอยู่กับยับยั้งไม่อ้วนควบคุม