study II (OR = 1.6, 95% CI = 1.0-1.

study II (OR = 1.6, 95% CI = 1.0-1.5). When combining
the smoking strata, the interaction terms between smoking
and wood dust exposure were not significant. Overall,
there was no clear evidence of effect-modification between
smoking and wood dust exposure.
Table 5 presents the results for each of the major histological
types, for each study. Analyses were analogous to
those reported for all lung cancers. For squamous cell
carcinomas, we found an increased risk with substantial
exposure, in study I with cancer controls (OR = 1.7, 95%
CI = 1.1-2.6). We did not find elevated risks for small cell
carcinomas in either study. For adenocarcinoma and
large cell carcinoma, respectively, we found increased
risk after substantial exposure to wood dust, only in
study II (OR = 1.9, 95% CI = 1.0-3.7 and OR = 2.7, 95%
CI = 1.2-6.0). However, smaller numbers of cases and
controls in each sub-type analyses prevent us from drawing
strong conclusions.
To assess whether the inclusion of proxy responses influenced
results, we conducted a sensitivity analysis restricted
to self-respondents. The results are shown in a
supplementary Table that mimics Table 3 [see Additional
file 2: Table S2]. The ORs among self-respondents were
similar to those found among all subjects. The OR for
substantial exposure in study II, among self-respondents,
was 1.6 (95% CI = 1.0-2.6), while among all subjects it
was 1.7 (95% CI = 1.1-2.7).
Discussion
Millions of people worldwide are exposed occupationally
and non-occupationally to inhalable wood dust. Whereas
there is sufficient evidence in humans for the carcinogenicity
of wood dust on nasal cavity, paranasal sinuses
and nasopharynx, evidence on the association with lung
cancer remains inconclusive [5,9,33]. From an attributable
risk or a compensation point of view, it is more important
to establish whether or not wood dust causes
lung cancer. Among studies that reported an increase
in risk of lung cancer and where tobacco smoking was
adjusted for, the exposure circumstances included pulppaper
mill workers [10,16], woodworking [14,34], furniture
or cabinet-maker [35] or varied sources of exposure
[6,15,17,33,36]. Many previous studies focused on a
particular industry or locale where it could be expected
that exposure levels were quite high. We believe that our
population-based study sample included a broader range
of exposure circumstances than most previous studies,
and that there were proportionately more subjects with
lower exposure levels than in some previously studied
cohorts.
When all wood-exposed workers were combined, we
found no clear association between occupational exposure
to wood dust and lung cancer in the analyses of our
three subsets. However, among those exposed to wood
dust at a substantial cumulative level, we found a statistically
significant risk in study II, and in study I
when using cancer controls. Overall relative risks
seemed slightly higher among never-low smokers than
among medium-heavy smokers, but this effect modification
was not statistically significant. To the extent that
such effect modification has been previously explored,
some investigators found the higher risk of wood du

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เรียน II (หรือ = 1.6, 95% CI = 1.0-1.5) เมื่อรวมชั้นหนังสือ เงื่อนไขการโต้ตอบระหว่างการสูบบุหรี่และสัมผัสฝุ่นไม้ไม่สำคัญ โดยรวมมีหลักฐานไม่ชัดเจนของผลการเปลี่ยนแปลงระหว่างสูบบุหรี่และไม้ฝุ่นแสงตาราง 5 แสดงผลสำหรับแต่ละวิชาสรีรวิทยาชนิด สำหรับแต่ละการศึกษา วิเคราะห์ได้คล้ายคลึงกับผู้รายงานสำหรับโรคมะเร็งปอดทั้งหมด สำหรับเซลล์ squamousมะเร็ง เราพบความสำคัญเสี่ยงเพิ่มขึ้นแสง ในศึกษาฉันควบคุมมะเร็ง (หรือ = 1.7, 95%CI = 1.1 2.6) เราไม่พบความเสี่ยงที่สูงขึ้นในเซลล์ขนาดเล็กมะเร็งในการศึกษาอย่างใดอย่างหนึ่ง สำหรับมะเร็งชนิดต่อม และเซลล์ใหญ่ carcinoma ตามลำดับ เราพบเพิ่มขึ้นความเสี่ยงหลังจากสัมผัสพบกับไม้ฝุ่น เฉพาะในเรียน II (หรือ = 1.9, 95% CI = 1.0-3.7 และ หรือ = 2.7, 95%CI = 1.2-6.0) อย่างไรก็ตาม ขนาดเล็กจำนวนกรณี และควบคุมในแต่ละชนิดย่อยวิเคราะห์ป้องกันเราจากการวาดบทสรุปที่แข็งแรงเพื่อประเมินว่าผลรวมของการตอบสนองของพร็อกซีผล เราดำเนินการวิเคราะห์ความไวจำกัดผู้ตอบตนเอง ผลลัพธ์จะแสดงในแบบตารางเสริมที่เลียนแบบตาราง 3 [ดูเพิ่มเติมไฟล์ 2: S2 ตาราง] มีผู้ตอบตนเองได้คล้ายกับที่พบในทุกหัวข้อ หรือสำหรับความเสี่ยงที่พบในการศึกษา II ในหมู่ผู้ตอบตนเองเป็น 1.6 (95% CI = 1.0-2.6), ในขณะที่ นี่ทั้งหมดหัวข้อนี้มี 1.7 (95% CI = 1.1-2.7)สนทนาล้านคนทั่วโลกกำลังเผชิญ occupationallyและฝุ่นไม้ที่ไม่ใช่-occupationally ถึง inhalable ในขณะที่มีหลักฐานเพียงพอในมนุษย์สำหรับ carcinogenicity ที่ฝุ่นไม้ในโพรงจมูก โพรง paranasal ไซนัสมีลักษณะและ nasopharynx หลักฐานบนความสัมพันธ์กับปอดโรคมะเร็งยังคง inconclusive [5,9,33] จากการรวมความเสี่ยงหรือมีค่าตอบแทนมอง มันเป็นสิ่งสำคัญมากการสร้าง หรือไม่ฝุ่นไม้ทำให้โรคมะเร็งปอด ระหว่างศึกษาที่รายงานเพิ่มขึ้นในความเสี่ยง ของโรคมะเร็งปอด และที่สูบบุหรี่เป็นปรับปรุง สถานการณ์แสงรวม pulppaperโรงงาน [10,16], [14,34], งานไม้เฟอร์นิเจอร์หรือ cabinet-maker [35] หรือแหล่งที่มาแตกต่างกันของแสง[6,15,17,33,36] ศึกษามากก่อนหน้านี้เน้นการอุตสาหกรรมหรือตำแหน่งที่ตั้งที่อาจจะคาดที่ระดับความเสี่ยงค่อนข้างสูง เราเชื่อว่าเราตัวอย่างศึกษาประชากรโดยรวมช่วงกว้างเปิดเผยสถานการณ์มากกว่าการศึกษาก่อนหน้านี้ส่วนใหญ่และที่มีวิชาเพิ่มเติมตามสัดส่วนด้วยระดับแสงต่ำกว่าในบางเคยศึกษาcohortsเมื่อทุกคนสัมผัสกับไม้ได้รวม เราพบความสัมพันธ์ไม่ชัดเจนระหว่างอุบัติเหตุไปสู่โรคมะเร็งปอดและฝุ่นในวิเคราะห์ของไม้ของเราย่อย 3 อย่างไรก็ตาม ผู้ที่สัมผัสกับไม้ฝุ่นละอองในระดับสะสมพบ พบการทางสถิติความเสี่ยงที่สำคัญในศึกษา II และในการศึกษาฉันเมื่อใช้การควบคุมโรคมะเร็ง โดยรวมความเสี่ยงที่สัมพันธ์seemed slightly higher among never-low smokers thanamong medium-heavy smokers, but this effect modificationwas not statistically significant. To the extent thatsuch effect modification has been previously explored,some investigators found the higher risk of wood du

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การศึกษาครั้งที่สอง (OR = 1.6, 95% CI = 1.0-1.5) เมื่อรวมชั้นการสูบบุหรี่, ข้อตกลงร่วมกันระหว่างการสูบบุหรี่และการสัมผัสฝุ่นไม้ไม่ได้อย่างมีนัยสำคัญ โดยรวมแล้วไม่มีหลักฐานที่ชัดเจนของผลกระทบการปรับเปลี่ยนระหว่างการสูบบุหรี่และการสัมผัสฝุ่นไม้. ตารางที่ 5 นำเสนอผลสำหรับแต่ละของเนื้อเยื่อที่สำคัญประเภทสำหรับการศึกษาในแต่ละ การวิเคราะห์ก็คล้ายกับผู้ที่รายงานการเกิดโรคมะเร็งปอด สำหรับเซลล์ squamous มะเร็งเราพบความเสี่ยงเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญกับการเปิดรับในการศึกษาที่ฉันมีการควบคุมโรคมะเร็ง (OR = 1.7, 95% CI = 1.1-2.6) เราไม่พบความเสี่ยงสูงสำหรับเซลล์ขนาดเล็กมะเร็งในการศึกษาอย่างใดอย่างหนึ่ง สำหรับมะเร็งและโรคมะเร็งเซลล์ขนาดใหญ่ตามลำดับเราพบว่าเพิ่มขึ้นความเสี่ยงที่สำคัญหลังจากการสัมผัสกับฝุ่นไม้เพียงแต่ในการศึกษาครั้งที่สอง (OR = 1.9, 95% CI = 1.0-3.7 และ OR = 2.7, 95% CI = 1.2-6.0) แต่จำนวนน้อยรายและการควบคุมในแต่ละชนิดย่อยวิเคราะห์ป้องกันเราจากการวาดข้อสรุปที่แข็งแกร่ง. เพื่อประเมินว่าการรวมของการตอบสนองพร็อกซี่มีอิทธิพลต่อผลการเราดำเนินการวิเคราะห์ความไว จำกัด ผู้ตอบแบบสอบถามด้วยตนเอง ผลที่จะได้แสดงในตารางที่เสริมว่าเลียนแบบตารางที่ 3 [ดูเพิ่มเติมไฟล์ที่2: ตาราง S2] ORs ในหมู่ผู้ตอบแบบสอบถามด้วยตนเองก็คล้ายกับที่พบในทุกวิชา หรือสำหรับการเปิดรับอย่างมีนัยสำคัญในการศึกษาครั้งที่สองในหมู่ผู้ตอบแบบสอบถามด้วยตนเองเป็น1.6 (95% CI = 1.0-2.6) ในขณะที่กลุ่มตัวอย่างทั้งหมดจะเป็น1.7 (95% CI = 1.1-2.7). การอภิปรายล้านคนทั่วโลกกำลังเผชิญอาชีพและไม่ใช่อาชีพที่จะฝุ่นไม้ที่หายใจเข้าไป ในขณะที่มีหลักฐานเพียงพอในมนุษย์สำหรับสารก่อมะเร็งของฝุ่นไม้ในโพรงจมูกรูจมูกparanasal และช่องจมูกหลักฐานเกี่ยวกับความสัมพันธ์กับปอดโรคมะเร็งยังคงค้างคา [5,9,33] จากส่วนที่มีความเสี่ยงหรือจุดชดเชยในมุมมองของมันเป็นสิ่งสำคัญมากที่จะสร้างหรือไม่ฝุ่นไม้ที่ทำให้เกิดโรคมะเร็งปอด ท่ามกลางการศึกษาที่รายงานการเพิ่มขึ้นในความเสี่ยงของโรคมะเร็งปอดและที่สูบบุหรี่ได้รับการปรับสภาพแสงรวมpulppaper คนงานโรงงาน [10,16], ไม้ [14,34] เฟอร์นิเจอร์หรือตู้ผลิต[35] หรือแหล่งที่มาที่แตกต่างกัน ของการเปิดรับ[6,15,17,33,36] ศึกษาก่อนหน้านี้หลายคนมุ่งเน้นไปที่อุตสาหกรรมโดยเฉพาะหรือสถานที่ที่มันอาจจะคาดหวังว่าระดับแสงของภาพได้ค่อนข้างสูง เราเชื่อว่าเรากลุ่มตัวอย่างประชากรที่ใช้รวมถึงช่วงที่กว้างขึ้นของสถานการณ์การสัมผัสมากกว่าการศึกษาก่อนหน้ามากที่สุดและนั่นเป็นเรื่องสัดส่วนมากขึ้นกับระดับแสงของภาพที่ต่ำกว่าในบางการศึกษาก่อนหน้านี้ผองเพื่อน. เมื่อทุกคนงานไม้สัมผัสมารวมกันเราพบไม่มีความสัมพันธ์ที่ชัดเจนระหว่างการเปิดรับการประกอบอาชีพเพื่อฝุ่นไม้และโรคมะเร็งปอดในการวิเคราะห์ของเราสามส่วนย่อย แต่ในผู้ที่สัมผัสกับไม้ฝุ่นในระดับที่สะสมมากเราพบทางสถิติความเสี่ยงที่สำคัญในการศึกษาครั้งที่สองและในการศึกษาผมเมื่อใช้การควบคุมโรคมะเร็ง ความเสี่ยงโดยรวมญาติดูเหมือนสูงขึ้นเล็กน้อยในหมู่ผู้สูบบุหรี่ไม่เคยต่ำกว่าในหมู่ผู้สูบบุหรี่ขนาดหนักแต่การปรับเปลี่ยนผลกระทบนี้ไม่ได้เป็นนัยสำคัญทางสถิติ ที่มีขอบเขตว่าการเปลี่ยนแปลงดังกล่าวมีผลได้รับการสำรวจก่อนหน้านี้นักวิจัยบางคนพบว่ามีความเสี่ยงสูงจากไม้ดู่

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ศึกษา 2 ( OR = 1.6 , 95% CI = ปรับ ) เมื่อรวม
สูบบุหรี่ 1 , ปฏิสัมพันธ์ข้อตกลงระหว่างการสูบบุหรี่
และไม้การสัมผัสฝุ่น ไม่สําคัญ โดย
ไม่มีหลักฐานที่ชัดเจนของผลการปรับเปลี่ยนระหว่างการสูบบุหรี่และการสัมผัสฝุ่นไม้
.
ตารางที่ 5 แสดงผลแต่ละชนิด epithelium
หลัก ในการศึกษา วิเคราะห์ข้อมูลที่คล้ายกัน

ที่รายงานสำหรับโรคมะเร็งปอดทั้งหมด สำหรับเซลล์มะเร็ง squamous
เราพบความเสี่ยงเพิ่มขึ้นกับการเปิดรับมาก
, ในการศึกษาที่มีการควบคุมโรคมะเร็ง ( OR = 1.7 , 95% CI =
1.1-2.6 ) เราไม่พบความเสี่ยงสูงสำหรับเซลล์ขนาดเล็ก
มะเร็งทั้งในการศึกษา สำหรับ carcinoma และ
ขนาดใหญ่เซลล์มะเร็ง ตามลำดับ พบเพิ่มขึ้นอย่างมาก
ความเสี่ยงหลังการฝุ่นไม้ เฉพาะใน
การศึกษา 2 ( OR = 1.9 , 95% CI = 1.0-3.7 และหรือ = 2.7 , 95% CI =
1.2-6.0 ) อย่างไรก็ตาม ตัวเลขขนาดเล็กของคดีและการควบคุมในแต่ละประเภทย่อย

สรุปวิเคราะห์ป้องกันเราจากการรัดกุม
เพื่อประเมินว่าประเด็นของการตอบสนองต่อพร็อกซี่
ผล เราได้ทำการวิเคราะห์ความอ่อนไหว จำกัด
ด้วยตนเอง เป็นต้น ผลลัพธ์ที่ได้จะแสดงใน
ตารางที่ 3 ตารางเสริมเลียนแบบ [ ดูแฟ้มเพิ่มเติม
2 : ตาราง S2 ] ที่ตนเอง ORS ในหมู่ผู้ตอบแบบสอบถาม
คล้ายกับที่พบในคน หรือสำหรับ
เปิดรับอย่างมากในการศึกษาที่ 2 ของตนเองตอบ
คือ 1.6 ( 95% CI = 1.0-2.6 ) ระหว่างทุกวิชามัน
1.7 ( 95% CI = 1.1-2.7 )

สนทนาหลายล้านคนทั่วโลก จะเปิดเผยไม่ได้