peroxide generators particiThe imba

peroxide generators partici
The imbalance of the redox system in cardiovascular col- lapse in inflammatory disease results in the formation of an oxidative state (Andrades et al., 2011). Several intracellular supate in the inflammatory storm, such as NADPH oxidase, cyclooxygenase-2 and xanthine oxidase (Andrades et al., 2009). Superoxides react with NO in a slightly faster rate than with superoxide dismutase (Andrades et al., 2011). Overproduction of NO produced by iNOS in sepsis com- petes with superoxide dismutase and then reacts with the superoxide to generate peroxynitrite (J. M. Li & Shah, 2004), which further deteriorates the oxidative state (Beckman & Crow, 1993). Peroxynitrite is also deleterious to cells relating to protein nitrosylation, which affects the function of enzymes and ion channels (Andrades et al., 2009). In addition, the oxidative state results in the depletion of cellular tetrahydrobiopterin, a criti- cal cofactor for endothelial nitric oxide synthase (eNOS) activation, shifting eNOS into an uncoupled state which lead to the production of superoxides instead of NO (Rochette et al., 2013). The coupling of eNOS produces small amounts of NO, which plays an important role in mediating its cardioprotective effect in coronary artery disease (Kukreja & Xi, 2007). Thaliporphine alleviated the overproduction of TNF-α release, oxidative stress, NO overproduction, and preserved the activ- ity of SOD, an endogenous free radical scavenger (Burgoyne, Mongue-Din, Eaton, & Shah, 2012), during cardiovascular col- lapse with inflammatory disease. Interestingly, using an iNOS inhibitor did not completely block the NO production in the thaliporphine treatment, indicating that thaliporphine stimu- lates eNOS and produces small amounts of NO. The anti- inflammatory and antioxidant effects may contribute to the cardioprotective effect of thaliporphine

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เปอร์ออกไซด์กำเนิด particiความไม่สมดุลของระบบการรีดอกซ์ในคอลัมน์แลปส์หัวใจและหลอดเลือดในโรคอักเสบผลเกิดเป็นสถานะออกซิเดชัน (Andrades et al. 2011) หลาย intracellular supate ในพายุอักเสบ เช่น NADPH oxidase, cyclooxygenase-2 และ xanthine oxidase (Andrades et al. 2009) Superoxides ปฏิกิริยาที่ไม่มีในอัตราเล็กน้อยเร็วกว่ากับ dismutase ซูเปอร์ออกไซด์ (Andrades et al. 2011) นมากกว่าปกติไม่ผลิต โดย iNOS ในนำ petes com sepsis กับซูเปอร์ออกไซด์ dismutase และจากนั้น ทำปฏิกิริยากับซูเปอร์ออกไซด์เพื่อสร้าง peroxynitrite (J. M. Li & ชาห์ 2004), ซึ่งจะเพิ่ม สถานะออกซิเดชัน (Beckman และอีกา 1993) Peroxynitrite ก็ร้ายเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับโปรตีน nitrosylation ซึ่งมีผลต่อการทำงานของเอนไซม์และช่องไอออน (Andrades et al. 2009) นอกจากนี้ สถานะออกซิเดชันผลการสูญเสียของเซลล์ tetrahydrobiopterin กระตุ้น criti cal ที่บุผนังหลอดเลือดไนตริกออกไซด์ synthase (eNOS) เปิดใช้งาน เปลี่ยน eNOS เป็นสถานะแยกออกซึ่งนำไปสู่การผลิตของ superoxides แทนไม่ (Rochette et al. 2013) คลัปของ eNOS ผลิตเงินไม่ ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการเป็นสื่อกลางผลกล้ามเนื้อหัวใจในโรคหลอดเลือดหัวใจ (Kukreja & Xi, 2007) Thaliporphine บรรเทานมากกว่าปกติปล่อย TNF-α เครียด นมากกว่าปกติไม่มี และรักษาไว้จากห้คุณสามารถของ SOD สัตว์กินของเน่าที่อนุมูลอิสระภายนอก (Burgoyne, Mongue Din อีตัน และ ชาห์ 2012), ในระหว่างคอลัมน์แลปส์หัวใจกับโรคอักเสบ เรื่องน่าสนใจ ใช้การยับยั้ง iNOS ไม่สมบูรณ์บล็อกผลิตไม่ในการรักษา thaliporphine แสดงว่า thaliporphine stimu ปลากะพง eNOS และผลิตของหมายเลข การป้องกัน-อักเสบและผลกระทบของสารต้านอนุมูลอิสระอาจทำให้กล้ามเนื้อหัวใจผลของ thaliporphine

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เครื่องปั่นไฟเปอร์ออกไซด์ partici
ความไม่สมดุลของระบบการรีดอกซ์ในล่วงเลยจะเก็บรวบรวมหัวใจและหลอดเลือดในผลการอักเสบโรคในรูปแบบของรัฐออกซิเดชัน (Andrades et al. 2011) supate เซลล์ในหลายพายุอักเสบเช่นเอนไซม์ NADPH, cyclooxygenase-2 และ xanthine oxidase (Andrades et al., 2009) ซูเปอร์ออกไซด์ทำปฏิกิริยากับ NO ในอัตราที่เร็วกว่าเล็กน้อยด้วย dismutase superoxide (Andrades et al., 2011) ไม่มากเกินไปที่ผลิตโดยแบคทีเรียใน iNOS Petes สั่งกับ dismutase superoxide แล้วทำปฏิกิริยากับ superoxide เพื่อสร้าง peroxynitrite (JM Li & Shah, 2004) ซึ่งต่อไปจะเสื่อมรัฐออกซิเดชัน (Beckman & อีกา, 1993) Peroxynitrite ยังเป็นอันตรายกับเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับการ nitrosylation โปรตีนซึ่งมีผลต่อการทำงานของเอนไซม์และช่องไอออน (Andrades et al., 2009) นอกจากนี้ผลการรัฐออกซิเดชันในการพร่องของ tetrahydrobiopterin โทรศัพท์มือถือเป็นปัจจัย Cal criti- สำหรับ endothelial ไนตริกออกไซด์ (eNOS) การเปิดใช้งานขยับ eNOS เข้าสู่สถานะ uncoupled ที่นำไปสู่การผลิตของซูเปอร์ออกไซด์แทนไม่ (Rochette et al, ที่ , 2013) การมีเพศสัมพันธ์ของ eNOS ผลิตขนาดเล็กจำนวนไม่ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการไกล่เกลี่ยผลต่อกล้ามเนื้อหัวใจในโรคหลอดเลือดหัวใจ (Kukreja & Xi, 2007) Thaliporphine บรรเทาล้นเกินของการปล่อย TNF-αความเครียดออกซิเดชันไม่มากเกินไปและเก็บรักษาไว้ ity activ- ของสดที่กินของเน่าภายนอกอนุมูลอิสระ (Burgoyne, Mongue ดินแดงอีตันและอิหร่าน, 2012) ในระหว่างการพ้นจะเก็บรวบรวมหัวใจและหลอดเลือด โรคอักเสบ ที่น่าสนใจโดยใช้ iNOS ยับยั้งไม่สมบูรณ์ป้องกันการผลิต NO ในการรักษา thaliporphine แสดงให้เห็นว่า thaliporphine stimu- ปลากะพงขาว eNOS และผลิตจำนวนน้อยไม่ ผลกระทบการอักเสบและสารต้านอนุมูลอิสระป้องกันอาจนำไปสู่ผลกระทบที่เกิดโรคหัวใจจาก thaliporphine