Inflammation and InfectionTable 5 l

Inflammation and Infection
Table 5 lists stroke risks associated with several inflammatory
conditions and markers. Inflammation affects the initiation,
growth, and destabilization of atherosclerotic lesions,639
but the application of this knowledge to risk assessment or
treatment in the primary prevention of stroke is controversial.
A number of serum markers of inflammation, including
fibrinogen, serum amyloid A, Lp-PLA2, and interleukin 6
have been proposed as risk markers. Several studies suggest
a relationship between Lp-PLA2 and stroke risk (approved by
the US Food and Drug Administration as a predictor of
ischemic stroke and coronary artery disease),640–642 with
high-sensitivity C-reactive protein (hs-CRP) being the most
commonly used.643 In addition to numerous epidemiological
studies and randomized clinical trials with coronary disease
end points, several epidemiological studies have identified
associations between hs-CRP and stroke, including the Physician’s
Health Study,644 the WHS,645 and the Framingham
Heart Study.646 The relative risks between the highest tertiles/
quartiles and the lowest tertile/quartiles range from 1.5 to 2.0.
The association persists after adjustment for multiple risk
factors. On the basis of multiple prospective studies, hs-CRP
was recommended for measurement limited to persons with
moderate risk for coronary disease (10% to 20% 10-year risk
using the Framingham Risk Score) as an adjunct to global
risk assessment to help guide the aggressiveness of risk factor
interventions.639 The Justification for the Use of statins in
Prevention: an Intervention Trial Evaluating Rosuvastatin
(JUPITER) Study, a randomized trial of a statin versus
placebo, was performed in persons free of CVD with otherwise
normal LDL-cholesterol levels (130 mg/dL) but with
hs-CRP levels 2 mg/dL.646a The trial found a reduction in
cardiovascular end points, including stroke (RR, 0.52; 95%
CI, 0.34 to 0.79), in the patients treated with statin. The
study design did not include similarly treated subjects with
lower levels of hs-CRP. There are no data available to
determine the potential effects of other treatments such as
aspirin in this population. Monitoring of hs-CRP has not
been evaluated in randomized trials to determine if it is
useful in adjusting statin dose in patients who might be
considered for treatment, nor has its cost-effectiveness for
population screening been assessed. This is also true of the
other markers of inflammation.
Another way to evaluate the role of inflammation as a risk
factor for stroke is to examine the incidence of vascular
disease in persons with systemic chronic inflammatory diseases,
such as rheumatoid arthritis (RA) and SLE. A large
number of prospective cohort studies have identified increased
risks for CVD (including stroke) in persons with RA,
with odds ratios consistently in the 1.4 to 2.0 range compared
with persons without RA.647–651 Excess risk was especially
apparent in women with RA who were 35 to 55 years of
age.647 This association remained after adjustment for other
cardiovascular risk factors. Similarly, patients with SLE had
very elevated relative risks for CVD in the 2- to 52-fold
range.652 Although stroke rates were not assessed, several
studies have identified a higher prevalence of atherosclerotic
plaque in the carotid arteries of patients with RA or
SLE compared with control subjects.653– 655 Patients with
RA or SLE might be considered a subgroup at high risk for
CVD worthy of enhanced risk factor measurement and
control.656
A related issue concerning inflammation is the possibility
that a chronic infection with one of several viruses or bacteria
such as Helicobacter pylori might promote atherosclerosis.657
Several randomized trials of antibiotic therapy failed to find
any benefit in prevention of cardiovascular end points,
including stroke.658,659
A final issue in the role of infection and inflammation in
stroke deals with the role of acute infectious diseases (eg,
influenza) inducing a cerebrovascular event (TIA or stroke).
Possible mechanisms include the induction of procoagulant
acute phase reactants (eg, fibrinogen) or the destabilization of
atherosclerotic plaques. An increase in cardiovascular deaths
has long been observed in association with influenza.660,661 A
retrospective study found that treatment with an antiviral
agent within 2 days of an influenza diagnosis was associated
with a 28% reduction (HR, 0.72; 95% CI, 0.62 to 0.82) in risk
of stroke or TIA over the ensuing 6 months.662 One casecontrol
study663 and 1 cohort study664 of influenza vaccination
demonstrate a reduced risk for stroke associated with
vaccination. A prospective study in Taiwan found that influenza
vaccination of persons 65 years of age was associated
with lower all-cause mortality, including a 65% reduction in
stroke (HR, 0.35; 95% CI, 0.27 to 0.45).665 All persons at
increased risk of complications from influenza should receive
influenza vaccinations on the basis of evidence, including
randomized trials, and influenza vaccination is recommended
by the AHA/ACC for the secondary prevention of cerebrovascular
disease. There have been no recommendations about
influenza vaccination in primary prevention of stroke. No
studies have identified any increase in risk of stroke after
influenza vaccinations

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

อักเสบและติดเชื้อตาราง 5 แสดงจังหวะเสี่ยงด้วยอักเสบเงื่อนไขและเครื่องหมาย อักเสบมีผลต่อการเริ่มต้นเจริญเติบโต และ destabilization atherosclerotic ได้ 639แต่การประยุกต์ความรู้นี้เพื่อประเมินความเสี่ยง หรือรักษาในการป้องกันโรคหลอดเลือดสมองหลักจะแย้งของเครื่องหมายเซรั่มของ รวมทั้งไฟบริโนเจน เซรั่มแอมีลอยด์ A ห้างหุ้นส่วนจำกัด PLA2 และ interleukin 6มีการนำเสนอเป็นเครื่องหมายของความเสี่ยง งานศึกษาหลายชิ้นความสัมพันธ์ระหว่างความเสี่ยง Lp PLA2 และจังหวะ (อนุมัติโดยเราอาหารและยาเป็นผู้ทายผลของสำรอกโรคหลอดเลือดสมองและหลอดเลือดหัวใจโรค), 640 – 642 กับความไวสูง C – reactive โปรตีน (hs-CRP) ถูกที่สุดโดยทั่วไป used.643 นอกแห่งความศึกษาและทดลองทางคลินิก randomized กับโรคหัวใจจุด ศึกษาความหลายได้ระบุความสัมพันธ์ระหว่าง hs-CRP และจังหวะ รวมทั้งการแพทย์การศึกษาสุขภาพ 644 WHS, 645 และใน Framinghamหัวใจ Study.646 ญาติเสี่ยงระหว่าง tertiles สูง /quartiles และช่วง tertile/quartiles ต่ำตั้งแต่ 1.5 ถึง 2.0ความสัมพันธ์ยังคงอยู่หลังการปรับปรุงสำหรับความเสี่ยงหลายปัจจัย โดยการศึกษาอนาคตหลาย hs-CRPไม่แนะนำสำหรับการวัดที่จำกัดคนความเสี่ยงปานกลาง (10% 20% 10 ปีความเสี่ยงโรคหัวใจโดยใช้คะแนนเสี่ยง Framingham) เป็นเกียรติคุณที่เป็นสากลเพื่อช่วยนำ aggressiveness ของปัจจัยความเสี่ยงประเมินความเสี่ยงinterventions.639 เหตุผลที่ใช้ statins ในป้องกัน: การขัดจังหวะโดยทดลองประเมิน Rosuvastatin(ดาวพฤหัสบดี) ศึกษา ทดลองใช้ randomized เป็นสแตตินและยาหลอก ทำในฟรีของผิว CVD กับคนอื่นระดับไขมัน LDL ปกติ (130 mg/dL) แต่มีmg/dL.646a hs-CRP ระดับ 2 การทดลองใช้พบการลดลงจุดสิ้นสุดหัวใจและหลอดเลือด รวมถึงโรคหลอดเลือดสมอง (RR, 0.52; 95%CI, 0.34-0.79), ในผู้ป่วยที่รักษา ด้วยสแตติน ที่ออกแบบการศึกษาไม่มีวิชาบำบัดคล้ายกับระดับล่างของ hs-CRP มีไม่มีข้อมูลที่พร้อมใช้งานกำหนดเป็นผลของการรักษาอื่น ๆ เช่นแอสไพรินในประชากรนี้ ตรวจสอบของ hs-CRP ได้ไม่รับการประเมินในการระบุว่า เป็น randomized ทดลองมีประโยชน์ในการปรับยาสแตตินในผู้ป่วยที่อาจพิจารณาการรักษา หรือมีการประหยัดค่าใช้จ่ายสำหรับคัดกรองประชากรการประเมิน นี้ก็เป็นความจริงเครื่องหมายอื่น ๆ ของการอักเสบอีกวิธีหนึ่งเพื่อประเมินบทบาทของเป็นความเสี่ยงตัวคูณสำหรับจังหวะคือการ ตรวจสอบอุบัติการณ์ของหลอดเลือดโรคในคน มีโรคเรื้อรังอักเสบระบบเช่นโรคไขข้ออักเสบยังคง (RA) และ SLE ขนาดใหญ่เพิ่มจำนวนผู้ผ่านผู้สนใจศึกษาได้ระบุความเสี่ยงสำหรับผิว CVD (รวมทั้งจังหวะ) ในคนร้ามีอัตราส่วนราคาต่อรองอย่างต่อเนื่องในช่วง 1.4-2.0 เปรียบเทียบกับคนไม่เกิน RA.647–651 ความเสี่ยงได้โดยเฉพาะอย่างยิ่งปรากฏในผู้หญิงกับ RA ที่ 35-55 ปีของage.647 สมาคมนี้ยังคงอยู่หลังจากการปรับปรุงอื่น ๆหัวใจและหลอดเลือดปัจจัยเสี่ยง ในทำนองเดียวกัน ผู้ป่วย SLE ได้สูงมากญาติความเสี่ยงสำหรับผิว CVD ใน 2 - การ 52 - foldrange.652 แม้ว่าจังหวะที่ไม่มีราคาประเมิน หลายการศึกษาได้ระบุความชุกสูงของ atheroscleroticหินปูนในหลอดเลือดแดง carotid ป่วย RA หรือSLE เทียบกับ subjects.653– ควบคุมผู้ป่วย 655RA หรือ SLE อาจเป็นกลุ่มย่อยที่มีความเสี่ยงสูงสำหรับผิว CVD น่าปรับปรุงประเมินปัจจัยเสี่ยง และcontrol.656ประเด็นเกี่ยวข้องที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบที่เป็นไปได้ที่ติดเชื้อเรื้อรังของไวรัสหรือแบคทีเรียต่าง ๆเช่น pylori กระเพาะอาจส่งเสริม atherosclerosis.657ไม่สามารถค้นหาทดลองหลาย randomized การรักษาด้วยยาปฏิชีวนะมีประโยชน์ในการป้องกันจุดสิ้นสุดของหัวใจและหลอดเลือดรวมถึง stroke.658,659ประเด็นสุดท้ายในบทบาทของการติดเชื้อและการอักเสบในโรคหลอดเลือดสมองเกี่ยวข้องกับบทบาทของโรคติดเชื้อเฉียบพลัน (เช่นไข้หวัดใหญ่) inducing เหตุการณ์ cerebrovascular (เตี้ยหรือจังหวะ)กลไกที่เป็นไปได้รวมถึงการเหนี่ยวนำของ procoagulantreactants ระยะเฉียบพลัน (เช่น ไฟบริโนเจน) หรือ destabilization ของatherosclerotic plaques การเพิ่มขึ้นของหัวใจและหลอดเลือดตายนานมีได้พบกับ influenza.660,661 Aการศึกษาคาดว่ารักษา ด้วยยาต้านไวรัสที่พบตัวแทนภายใน 2 วันการวินิจฉัยไข้หวัดใหญ่ถูกเชื่อมโยงมี 28% ลด (ชั่วโมง 0.72, 95% CI, 0.62 $ 0.82) ความเสี่ยงโรคหลอดเลือดสมองหรือ TIA ผ่าน casecontrol 6 months.662 หนึ่งเพราะstudy663 และ study664 ผู้ผ่าน 1 ของวัคซีนไข้หวัดใหญ่แสดงให้เห็นถึงความเสี่ยงที่ลดลงในจังหวะที่สัมพันธ์กับวัคซีน การศึกษาอนาคตในไต้หวันพบว่าไข้หวัดใหญ่วัคซีนของคนอายุ 65 ปีเกี่ยวข้องมีการตายทุกสาเหตุล่าง รวมถึงลด 65%จังหวะ (ชั่วโมง 0.35, 95% CI, 0.27-0.45) .665 ทุกคนที่เสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนจากไข้หวัดใหญ่ควรได้รับวัคซีนไข้หวัดใหญ่ตามหลักฐาน รวมทั้งrandomized ทดลอง และแนะนำให้ฉีดวัคซีนไข้หวัดใหญ่โดยลเอ/บัญชีสำหรับรองของ cerebrovascularโรค มีไม่มีคำแนะนำเกี่ยวกับวัคซีนไข้หวัดใหญ่ในจังหวะหลักป้องกัน ไม่ใช่การศึกษาได้ระบุใด ๆ เพิ่มความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดสมองหลังจากวัคซีนไข้หวัดใหญ่

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การอักเสบและการติดเชื้อ
ตารางที่ 5 รายการความเสี่ยงโรคหลอดเลือดสมองที่เกี่ยวข้องกับการอักเสบหลาย
เงื่อนไขและเครื่องหมาย การอักเสบส่งผลกระทบต่อการเริ่มต้น,
การเจริญเติบโตและ destabilization แผล atherosclerotic, 639
แต่การประยุกต์ใช้ความรู้นี้เพื่อประเมินความเสี่ยงหรือ
การรักษาในการป้องกันหลักของโรคหลอดเลือดสมองเป็นที่ถกเถียงกัน.
จำนวนเครื่องหมายซีรั่มของการอักเสบรวมทั้ง
fibrinogen, amyloid เซรั่ม, Lp -PLA2 และ interleukin 6
ได้รับการเสนอเป็นเครื่องหมายความเสี่ยง งานวิจัยหลายชิ้นแสดงให้เห็น
ความสัมพันธ์ระหว่าง Lp-PLA2 และความเสี่ยงโรคหลอดเลือดสมอง (ความเห็นชอบจาก
คณะกรรมการอาหารและยาของสหรัฐเป็นปัจจัยบ่งชี้ของ
โรคหลอดเลือดสมองตีบและโรคหลอดเลือดหัวใจ) 640-642 ที่มี
ความไวสูง C-reactive protein (HS-CRP) เป็น ส่วนใหญ่
ทั่วไป used.643 นอกจากระบาดวิทยาจำนวนมาก
การศึกษาและการทดลองทางคลินิกแบบสุ่มกับโรคหลอดเลือด
จุดสิ้นสุดการศึกษาทางระบาดวิทยาหลายแห่งมีการระบุ
ความสัมพันธ์ระหว่าง HS-CRP และโรคหลอดเลือดสมองรวมทั้งแพทย์
การศึกษาสุขภาพ WHS 644, 645 และรามิงแฮม
หัวใจ Study.646 ความสัมพันธ์ระหว่างความเสี่ยงสูงสุด tertiles /
ควอไทล์และต่ำสุด tertile / ควอไทล์ในช่วง 1.5-2.0.
สมาคมยังคงอยู่หลังจากการปรับสำหรับความเสี่ยงหลาย
ปัจจัย บนพื้นฐานของการศึกษาในอนาคตหลาย HS-CRP
แนะนำสำหรับการวัด จำกัด ให้ผู้ที่มี
ความเสี่ยงในระดับปานกลางในการเกิดโรคหลอดเลือดหัวใจ (10% ถึง 20% ความเสี่ยง 10 ปี
โดยใช้คะแนนความเสี่ยงรามิงแฮม) เป็นสิ่งที่แนบไปทั่วโลก
การประเมินความเสี่ยงที่จะช่วยให้คำแนะนำ ความก้าวร้าวของปัจจัยเสี่ยง
interventions.639 เหตุผลสำหรับการใช้ยากลุ่ม statin ใน
การป้องกัน: ทดลองการแทรกแซงการประเมิน rosuvastatin
(JUPITER) การศึกษาแบบสุ่มทดลองของกลุ่ม statin เมื่อเทียบกับ
ยาหลอกได้ดำเนินการในบุคคลฟรี CVD กับอย่างอื่น
ปกติ LDL คอเลสเตอรอล ระดับ (130 mg / dL) แต่มี
ระดับ CRP HS-2 มิลลิกรัม / dL.646a การทดลองพบว่าการลดลงหรือไม่
จุดสิ้นสุดโรคหัวใจและหลอดเลือดรวมทั้งโรคหลอดเลือดสมอง (RR, 0.52; 95%
CI, 0.34-0.79) ในผู้ป่วย รับการรักษาด้วยยา statin
การออกแบบการศึกษาไม่ได้รวมถึงอาสาสมัครได้รับการปฏิบัติเช่นเดียวกันกับ
ระดับต่ำของ HS-CRP ไม่มีข้อมูลที่จะมีการ
ตรวจสอบผลกระทบของการรักษาอื่น ๆ เช่น
ยาแอสไพรินในประชากรกลุ่มนี้ การตรวจสอบ HS-CRP ยังไม่ได้
รับการประเมินในการทดลองแบบสุ่มเพื่อตรวจสอบว่าเป็น
ประโยชน์ในการปรับขนาดยา statin ในผู้ป่วยที่อาจจะมี
การพิจารณาให้การรักษาหรือมีค่าใช้จ่ายที่มีประสิทธิภาพสำหรับ
การตรวจคัดกรองประชากรได้รับการประเมิน และนี่ก็เป็นที่แท้จริงของ
เครื่องหมายอื่น ๆ ของการอักเสบ.
วิธีการประเมินบทบาทของการอักเสบเป็นความเสี่ยงอีก
ปัจจัยสำหรับโรคหลอดเลือดสมองคือการตรวจสอบการเกิดหลอดเลือด
โรคในผู้ที่มีโรคอักเสบเรื้อรัง
เช่นโรคไขข้ออักเสบ (RA) และ SLE . ขนาดใหญ่
จำนวนของการศึกษาการศึกษาในอนาคตที่เพิ่มขึ้นมีการระบุ
ความเสี่ยงสำหรับ CVD (รวมถึงจังหวะ) ในบุคคลที่มีรา
ที่มีอัตราส่วนราคาต่อรองอย่างต่อเนื่องใน 1.4-2.0 เมื่อเทียบกับช่วง
ที่มีบุคคลที่ไม่มีความเสี่ยง RA.647-651 ส่วนเกินโดยเฉพาะอย่างยิ่ง
ที่เห็นได้ชัดในสตรีที่มี RA ที่อยู่ 35-55 ปีของ
age.647 สมาคมนี้ยังคงอยู่หลังการเปลี่ยนแปลงอื่น ๆ
ปัจจัยเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือด ในทำนองเดียวกันผู้ป่วยที่มีโรค SLE มี
ความเสี่ยงสัมพัทธ์สูงมากสำหรับซีวีดีใน 2 ถึง 52 เท่า
range.652 แม้ว่าอัตราจังหวะที่ไม่ได้รับการประเมินหลาย
การศึกษาได้ระบุความชุกสูงขึ้นของ atherosclerotic
หินปูนในหลอดเลือดแดง carotid ของผู้ป่วยที่มี RA หรือ
SLE เมื่อเทียบกับการควบคุม subjects.653- 655 ผู้ป่วยที่มี
RA SLE หรืออาจจะได้รับการพิจารณาเป็นกลุ่มย่อยที่มีความเสี่ยงสูงสำหรับ
ซีวีดีคุ้มค่าของการวัดปัจจัยเสี่ยงที่เพิ่มขึ้นและ
control.656
ปัญหาที่เกี่ยวข้องเกี่ยวกับการอักเสบเป็นไปได้
ว่าการติดเชื้อเรื้อรังกับหนึ่งในไวรัสหลาย หรือแบคทีเรีย
เช่นเชื้อ Helicobacter pylori อาจส่งเสริม atherosclerosis.657
การทดลองแบบสุ่มหลายของการรักษาด้วยยาปฏิชีวนะที่ล้มเหลวในการหา
ผลประโยชน์ใด ๆ ในการป้องกันจุดสิ้นสุดหัวใจและหลอดเลือด
รวมทั้ง stroke.658,659
ประเด็นสุดท้ายในบทบาทของการติดเชื้อและการอักเสบใน
ข้อเสนอที่จังหวะกับบทบาทของ โรคติดเชื้อเฉียบพลัน (เช่น
ไข้หวัดใหญ่) การกระตุ้นให้เกิดเหตุการณ์หลอดเลือดสมอง (TIA หรือโรคหลอดเลือดสมอง).
กลไกที่เป็นไปได้รวมถึงการชักนำของ procoagulant
สารตั้งต้นระยะเฉียบพลัน (เช่น fibrinogen) หรือ destabilization ของ
โล่ atherosclerotic การเพิ่มขึ้นของการเสียชีวิตโรคหัวใจและหลอดเลือด
ได้รับการตั้งข้อสังเกตในการเชื่อมโยงกับ influenza.660,661
ศึกษาย้อนหลังพบว่าการรักษาด้วยยาต้านไวรัสที่
ตัวแทนภายใน 2 วันของการวินิจฉัยโรคไข้หวัดใหญ่ที่เกี่ยวข้อง
กับการลดลง 28% (HR, 0.72; 95% CI, 0.62 ไป 0.82) ความเสี่ยง
ของโรคหลอดเลือดสมองหรือเตี้ยกว่าที่ตามมา 6 months.662 หนึ่ง casecontrol
study663 1 study664 หมู่ของการฉีดวัคซีนไข้หวัดใหญ่
แสดงให้เห็นถึงการลดความเสี่ยงโรคหลอดเลือดสมองที่เกี่ยวข้องกับ
การฉีดวัคซีน การศึกษาที่คาดหวังในไต้หวันพบว่าไข้หวัดใหญ่
การฉีดวัคซีนของบุคคลที่อายุ 65 ปีมีความสัมพันธ์?
กับที่ต่ำกว่าอัตราการเสียชีวิตจากทุกสาเหตุรวมทั้งการลดลง 65% ใน
จังหวะ (HR, 0.35; 95% CI, 0.27-0.45) 0.665 ทุกคนที่
เพิ่มความเสี่ยงของภาวะแทรกซ้อนจากโรคไข้หวัดใหญ่ควรได้รับ
การฉีดวัคซีนไข้หวัดใหญ่บนพื้นฐานของหลักฐานรวมทั้ง
การทดลองแบบสุ่มและการฉีดวัคซีนไข้หวัดใหญ่เป็นที่แนะนำ
โดย AHA / แม็กในการป้องกันที่สองของหลอดเลือดในสมอง
โรค มีคำแนะนำเกี่ยวกับ
การฉีดวัคซีนไข้หวัดใหญ่ในการป้องกันหลักของโรคหลอดเลือดสมอง ไม่มี
การศึกษาได้ระบุการเพิ่มขึ้นของความเสี่ยงของโรคหลอดเลือดสมองหลังจากที่ใด ๆ
การฉีดวัคซีนไข้หวัดใหญ่

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การอักเสบและการติดเชื้อ
โต๊ะ 5 รายการโรคหลอดเลือดสมอง ความเสี่ยงที่เกี่ยวข้องกับหลายเงื่อนไขการอักเสบ
และเครื่องหมาย . การอักเสบที่มีผลต่อการเติบโต และ destabilization
,
แต่ระดับของแผล , การประยุกต์ใช้ความรู้นี้ในการประเมินความเสี่ยงหรือ
รักษาในการป้องกันโรคหลอดเลือดสมองจะขัดแย้ง
จำนวน เซรั่ม เครื่องหมายของการอักเสบ รวมทั้งเกร็ด
,ระดับแอลกอฮอล์ , lp-pla2 และอินเตอร์ลิวคิน 6
ได้รับการเสนอเป็นเครื่องหมายของความเสี่ยง หลายการศึกษาแนะนำ
ความสัมพันธ์ระหว่าง lp-pla2 และความเสี่ยงโรคหลอดเลือดสมอง ( อนุมัติโดย
สหรัฐอเมริกาอาหารและยาเป็นทำนาย
เส้นเลือด โรคหลอดเลือดหัวใจ ) , 640 - 642 กับ
ความไวสูง C-reactive protein ( เขาขาด ) ถูกมากที่สุดโดยทั่วไป used.643 นอกจากมากมาย

ทางระบาดวิทยาการศึกษาแบบสุ่มที่มีจุดและคลินิกโรค
จบการศึกษาระบาดวิทยาโรคหลอดเลือดหลายระบุ
สมาคมระหว่าง HS ซีรีแอกทีฟโปรตีนและโรคหลอดเลือดสมอง ได้แก่ การศึกษาสุขภาพของ
แพทย์ สิ่งที่ whs 645 , และหัวใจเฟรมิง
study.646 ความเสี่ยงสัมพัทธ์ระหว่างสูงสุดและต่ำสุด tertiles /
คว ไทล tertile ตั้งแต่ 1.5 / คว ไทล
2.0สมาคมยังคงอยู่หลังจากปรับสำหรับปัจจัยความเสี่ยง
หลาย บนพื้นฐานของการศึกษาหลายในอนาคต HS ค้นหา
ถูกแนะนำสำหรับการวัดจำกัด ผู้ที่มีความเสี่ยงโรคหลอดเลือด
ปานกลาง ( ร้อยละ 10

10 ปีเสี่ยง 20% ใช้เฟรมิงคะแนนความเสี่ยง ) เสริมเพื่อการประเมินความเสี่ยงทั่วโลก
ช่วยแนะนําแข็งขันของปัจจัยความเสี่ยง (
.แต่เหตุผลที่ให้ใช้สแตตินในการป้องกันการแทรกแซงศาลประเมิน :

กระทู้ ( ดาวพฤหัสบดี ) ศึกษา , การศึกษาทดลองของยาเมื่อเทียบกับ
) แสดงในคนฟรีของ CVD ด้วยมิฉะนั้น
ปกติ LDL ระดับคอเลสเตอรอล (  130 mg / dl ) แต่กับ
HS ซีรีแอกทีฟโปรตีนระดับ  2 มิลลิกรัมต่อลิตร dl.646a การทดลองพบการลดลงใน
จุดสิ้นสุดระบบหัวใจและหลอดเลือด รวมถึงจังหวะ ( RR , 0.52
; 95% CI , 0