A limited number of animal studies

A limited number of animal studies have also investigated the effects
of testosterone on hepatic steatosis. Orchidectomised malemice receiving
4 weeks high-fat diet feeding had significantly elevated hepatic lipid
deposition and triglyceride content compared to sham operated controls
(Senmaru et al., 2013). This was accompanied by altered expression
of genes involved in hepatic lipid assembly and secretion.
Testosterone supplementation normalised hepatic steatosis and mitigated
the aberrant gene expression seen in orchidectomised littermates.
Hepatic androgen receptor knockout (hARKO) mice receiving high-fat
diet developed hepatic steatosis and insulin resistance in male but not
in female mice via increased de novo lipogenesis, although it was not
determined whether this was a result of AR dysfunction or an obesityrelated
testosterone decline (Lin et al., 2008). Therefore, the role of
testosterone in the molecular mechanisms of hepatic steatosis remains
relatively unexamined and the underlyingmechanisms of the beneficial
action of TRT are currently unclear.
The aimof the present studywas to determinewhether testosterone
deficiency is associated with increased hepatic steatosis in the Tfm
mouse following feeding on a high-cholesterol diet, to investigate the
effects of testosterone treatment on hepatic lipid homeostasis and
determine the role of the AR in this animal model of hepatic steatosis.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

จำนวนจำกัดศึกษาสัตว์ยังได้ตรวจสอบผลของฮอร์โมนเพศชายในตับ steatosis รับ orchidectomised malemice4 สัปดาห์ให้อาหารไขมันสูงอาหารมีนัยไขมันตับสะสมและไตรกลีเซอไรด์เนื้อหาเปรียบเทียบกับซัมซุยโปดำเนินการควบคุม(Senmaru et al., 2013) นี้ได้เพิ่มเติมเปลี่ยนแปลงนิพจน์ของยีนที่เกี่ยวข้องกับแอสเซมบลีไขมันตับและหลั่งแห้งเสริมฮอร์โมนเพศชาย normalised steatosis ตับ และบรรเทานิพจน์ aberrant ยีนที่เห็นใน orchidectomised littermatesหนูน่าพิศวง (hARKO) ตัวรับ androgen ตับรับไขมันสูงอาหารพัฒนาตับ steatosis และอินซูลินต้านทานในเพศชาย แต่ไม่ในหนูเพศหญิงผ่านเพิ่ม de novo lipogenesis แต่กำหนดว่า นี้เป็นผลของความผิดปกติของ AR หรือ obesityrelatedฮอร์โมนเพศชายลดลง (Lin et al., 2008) ดังนั้น บทบาทของฮอร์โมนเพศชายในกลไกระดับโมเลกุลของ steatosis ตับยังคงค่อนข้าง unexamined และ underlyingmechanisms ของเป็นประโยชน์การดำเนินการของ TRT จะชัดเจนในขณะนี้Aimof studywas อยู่กับฮอร์โมนเพศชาย determinewhetherขาดไม่เกี่ยวข้องกับ steatosis ตับเพิ่มขึ้นในการ Tfmเมาส์ต่ออาหารในอาหารไขมันสูง การตรวจสอบการผลของฮอร์โมนบำบัดไขมันตับภาวะธำรงดุล และกำหนดบทบาทของ AR ในรูปแบบนี้สัตว์ของ steatosis ตับ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

จำนวนที่ จำกัด ของการศึกษาในสัตว์ยังได้ตรวจสอบผลกระทบ
ของฮอร์โมนเพศชายในตับ steatosis Orchidectomised malemice รับ
4 สัปดาห์ไขมันสูงการให้อาหารอาหารที่มีไขมันในตับอย่างมีนัยสำคัญยกระดับ
การสะสมและเนื้อหาไตรกลีเซอไรด์เมื่อเทียบกับการเสแสร้งดำเนินการควบคุม
(Senmaru et al., 2013) นี้มาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงการแสดงออก
ของยีนที่เกี่ยวข้องกับการชุมนุมของไขมันตับและการหลั่ง.
การเสริมฮอร์โมนเพศชายปกติตับ steatosis และบรรเทา
การแสดงออกของยีนที่ผิดปกติที่เห็นใน orchidectomised littermates.
androgen รับตับที่น่าพิศวง (Harko) หนูที่ได้รับไขมันสูง
อาหารที่พัฒนา steatosis ตับและอินซูลิน ต้านทานในเพศชาย แต่ไม่
ในหนูเพศผ่านทางเพิ่มขึ้นเดอโนโว lipogenesis แม้ว่ามันจะไม่ได้
กำหนดว่าเรื่องนี้เป็นผลมาจากความผิดปกติของ AR หรือ obesityrelated
ฮอร์โมนเพศชายลดลง (หลิน et al., 2008) ดังนั้นบทบาทของ
ฮอร์โมนเพศชายในกลไกระดับโมเลกุลของตับ steatosis ยังคง
ค่อนข้างซับและ underlyingmechanisms ของประโยชน์
การกระทำของ TRT มีความชัดเจนในขณะนี้.
aimof studywas ปัจจุบันเพื่อ determinewhether ฮอร์โมนเพศชาย
บกพร่องที่เกี่ยวข้องกับตับ steatosis ที่เพิ่มขึ้นใน Tfm
เมาส์ให้อาหารดังต่อไปนี้ ในอาหารสูงคอเลสเตอรอลในการตรวจสอบ
ผลของการรักษาฮอร์โมนเพศชายในสภาวะสมดุลของไขมันตับและ
กำหนดบทบาทของ AR ในสัตว์แบบนี้ของตับ steatosis

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

จำนวนจำกัดการศึกษาสัตว์ได้ นอกจากนั้นยังได้ทำการศึกษาผลของฮอร์โมนเพศชายต่อตับ
steatosis . orchidectomised malemice
4 สัปดาห์ได้รับอาหารไขมันสูง ไขมันในตับสูงอย่างมีนัยสำคัญ
สะสม และไตรเนื้อหาเมื่อเทียบกับแชมเนินการควบคุม
( senmaru et al . , 2013 ) นี้มาพร้อมกับการเปลี่ยนแปลงการแสดงออก
ของยีนที่เกี่ยวข้องกับการประกอบไขมันตับและการหลั่งฮอร์โมนเพศชายเสริม .

เนื่องจากตับและ steatosis ลดการแสดงออกของยีนผิดปกติที่เห็นใน orchidectomised androgen receptor knockout littermates .
ตับ ( harko ) หนูที่ได้รับอาหารไขมันสูง
พัฒนา steatosis ตับและความต้านทานต่ออินซูลินในเพศชาย แต่ไม่ได้
หนูหญิงผ่านไลโปจีเนซีสเพิ่มขึ้นอีกครั้ง ,ถึงแม้ว่ามันไม่ได้
ยืนยันว่านั่นคือผลของ AR ความผิดปกติหรือ obesityrelated
ฮอร์โมนเพศชายลดลง ( หลิน et al . , 2008 ) ดังนั้น บทบาทของ
testosterone ในกลไกระดับโมเลกุลของเอนไซม์ steatosis ยังคง
ค่อนข้าง unexamined และ underlyingmechanisms ของการกระทำของพรรคไทยรักไทยในปัจจุบันเป็นประโยชน์

ที่ไม่ชัดเจนผู้ที่ศึกษาถึงการให้ aimof ปัจจุบันขาดฮอร์โมนเพศชาย
นั้นเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขนาด steatosis ใน TFM
เมาส์ต่อไปนี้การเลี้ยงบนอาหารที่มีคอเลสเตอรอลสูง เพื่อศึกษาผลของฮอร์โมนเพศชายต่อตับและไขมันรักษาสมดุล
ตรวจสอบบทบาทของ AR ในรูปแบบของสัตว์ตัว steatosis .