Findings from the US bring us close

Findings from the US bring us closer to understanding what causes this disease, but ‘Alzheimer’s mice’ are not a perfect parallel for what happens in human brains Read moreThe research suggests that in mice with Alzheimer’s disease certain immune cells that normally protect the brain begin abnormally to consume an important nutrient called arginine.
By blocking this process using the drug difluoromethylornithine (DFMO), memory loss and a buildup of sticky proteins known as brain plaques were prevented.
The study used a type of mouse in which a number of important genes had been swapped to make the animal’s immune system more similar to a human’s.
Senior author Carol Colton, professor of neurology at the Duke University School of Medicine, and a member of the Duke Institute for Brain Sciences, said: “If indeed arginine consumption is so important to the disease process, maybe we could block it and reverse the disease.”
It was previously thought the brain releases molecules that ramp up the immune system, apparently damaging the brain, but the study found a heightened expression of genes associated with the suppression of the immune system.
Author Matthew Kan said: “It’s surprising because [suppression of the immune system is] not what the field has been thinking is happening in AD [Alzheimer’s disease].”
Mice that had been given the drug DFMO to block arginase, an enzyme that breaks down arginine, were found to perform better in memory tests.
“All of this suggests to us that if you can block this local process of amino acid deprivation, then you can protect the mouse, at least, from Alzheimer’s disease,” Kan said.
Colton added: “We see this study opening the doors to thinking about Alzheimer’s in a completely different way, to break the stalemate of ideas in AD.”
It is thought that this year one person every three minutes will develop dementia. The disease costs the UK economy more than £26bn each year.
The research has been welcomed by the Alzheimer’s Society. Its head of research, Dr James Pickett, said: “This study in animals joins some of the dots in our incomplete understanding of the processes that cause Alzheimer’s disease, in particular around the role played by the immune system.

“Using a new animal model of Alzheimer’s, the researchers have found that depletion of a nutrient called arginine occurs in the damaged brain areas. Blocking the use of arginine reduced some of the disease hallmarks and improved memory performance, offering hope that these findings could lead to new treatments for dementia. “Importantly, these new findings reflect earlier observations that arginine is reduced in the brains of people with Alzheimer’s disease. The next step would be to show that targeting arginine metabolism in the brain can reduce the death of brain cells, as this was not shown in the current study.”

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ผลการวิจัยจากสหรัฐอเมริกานำเราเข้าไปทำความเข้าใจกับสิ่งที่ทำให้โรคนี้ แต่ 'หนูของไซเมอร์' ไม่พร้อมกันเหมาะสำหรับสิ่งที่เกิดขึ้นในสมองมนุษย์อ่าน moreThe วิจัยแนะนำว่า ในหนูด้วยโรคอัลไซเมอร์ บางเซลล์ภูมิคุ้มกันที่ปกติป้องกันสมองอย่างผิดปกติจะเริ่มใช้เป็นสารสำคัญที่เรียกว่าอาร์จินีนโดยบล็อกกระบวนการนี้ใช้ยา difluoromethylornithine (DFMO), หน่วยความจำป้องกันสูญเสียและโลหิตของโปรตีนที่เรียกว่าสมอง plaques เหนียวศึกษาการใช้ชนิดของเมาส์ซึ่งจำนวนของยีนที่สำคัญมีการสลับเพื่อให้ระบบภูมิคุ้มกันของสัตว์มากขึ้นคล้ายกับของมนุษย์อาวุโสผู้เขียนคอลตันแครอล ศาสตราจารย์ทางประสาทวิทยาที่โรงเรียนแพทย์มหาวิทยาลัยของดุ๊ก และสมาชิกของ สถาบันดยุสมองวิทยาศาสตร์ กล่าวว่า: "ถ้าจริงอาร์จินีนปริมาณการใช้จะให้ความสำคัญกับกระบวนการโรค บางทีเราสามารถบล็อก และย้อนกลับโรค"มันมีก่อนหน้านี้คิดว่า สมองปล่อยโมเลกุลทางลาดที่ระบบภูมิคุ้มกัน ทำลายสมอง เห็นได้ชัด แต่การศึกษาพบว่าค่าสูงของยีนที่เกี่ยวข้องกับการปราบปรามระบบภูมิคุ้มกันกาฬ Matthew ผู้เขียนกล่าวว่า: "ความตื่นเต้นเนื่องจาก [ปราบปรามระบบภูมิคุ้มกันเป็น] ไม่ว่าฟิลด์มีการคิดเกิดขึ้นใน AD [โรคอัลไซเมอร์] . "พบหนูที่ได้รับยา DFMO arginase เอนไซม์ที่แบ่งอาร์จินีน บล็อก การทำงานดีขึ้นในการทดสอบหน่วยความจำกาญจน์กล่าวว่า "ทั้งหมดนี้แนะนำให้เราที่ถ้าคุณสามารถบล็อกกระบวนการภายในของกรดอะมิโนมา แล้วคุณสามารถป้องกันไม่ให้เมาส์ น้อย โรคอัลไซเมอร์คอลตันเพิ่ม: "เราเห็นการศึกษานี้เปิดประตูไปคิดของไซเมอร์ในลักษณะแตกต่างกันโดยสิ้นเชิง แบ่งทางตันของความคิดใน AD"มันเป็นความคิดที่ว่า ปีนี้คนทุก 3 นาทีจะพัฒนาสมองเสื่อม โรคทุน UK เศรษฐกิจมากกว่า £26bn แต่ละปีการวิจัยการต้อนรับ โดยสังคมเสื่อม ของหัวหน้าสำนักวิจัย Dr James Pickett กล่าวว่า: "ศึกษาสัตว์รวมบางจุดในความเข้าใจของเราไม่สมบูรณ์ของกระบวนการนั้นสาเหตุโรคอัลไซเมอร์ โดยเฉพาะอย่างยิ่งสถานบทบาทที่ระบบภูมิคุ้มกัน"โดยใช้แบบจำลองสัตว์ใหม่ของของไซเมอร์ นักวิจัยพบว่า การลดลงของสารที่เรียกว่าอาร์จินีนเกิดขึ้นบริเวณสมองเสียหาย บล็อกการใช้งานของอาร์จินีนลดโรคแปลกและประสิทธิภาพหน่วยความจำดีขึ้น ให้บริการหวังว่าผลการวิจัยเหล่านี้อาจทำให้สมองเสื่อมรักษาใหม่ "ที่สำคัญ ค้นพบใหม่เหล่านี้สะท้อนข้อสังเกตก่อนหน้านี้ว่าอาร์จินีนลดลงในสมองของคนที่มีโรคอัลไซเมอร์ ขั้นตอนต่อไปจะมีการ แสดงที่กำหนดเป้าหมายเผาผลาญอาร์จินีนในสมองสามารถลดการตายของเซลล์สมอง นี้ไม่ได้แสดงในการศึกษาปัจจุบัน"

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ผลการวิจัยจากสหรัฐอเมริกานำเราใกล้ชิดในการทำความเข้าใจสิ่งที่ทำให้เกิดโรคนี้ แต่ 'หนูเสื่อม' ไม่ได้ขนานที่สมบูรณ์แบบสำหรับสิ่งที่เกิดขึ้นในสมองของมนุษย์อ่านงานวิจัย moreThe แสดงให้เห็นว่าในหนูที่เป็นโรคอัลไซเมเซลล์ภูมิคุ้มกันบางอย่างที่ปกติปกป้องสมองเริ่มผิดปกติ การบริโภคสารอาหารที่สำคัญที่เรียกว่าอาร์จินี.
โดยการปิดกั้นกระบวนการนี้ใช้ยาเสพติด difluoromethylornithine (DFMO) สูญเสียความจำและการสะสมของโปรตีนเหนียวที่รู้จักกันเป็นโล่สมองถูกขัดขวาง.
การศึกษาที่ใช้ประเภทของเมาส์ซึ่งในจำนวนของยีนที่สำคัญมี . การเปลี่ยนที่จะทำให้ระบบภูมิคุ้มกันของสัตว์อื่น ๆ ที่คล้ายกับมนุษย์
ผู้เขียนอาวุโสแครอลโคลตันศาสตราจารย์วิทยาที่ดยุคโรงเรียนแพทย์ของมหาวิทยาลัยและเป็นสมาชิกของดยุคสถาบันวิทยาศาสตร์สมองกล่าวว่า "ถ้าแน่นอนบริโภค arginine เป็นดังนั้น สิ่งสำคัญในการกระบวนการของโรคบางทีเราสามารถป้องกันได้และย้อนกลับโรค. "
มันเป็นความคิดก่อนหน้าโมเลกุลสมองออกที่ทางลาดขึ้นระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายที่เห็นได้ชัดสมองเสียหาย แต่การศึกษาพบว่าการแสดงออกของความคิดริเริ่มของยีนที่เกี่ยวข้องกับการปราบปราม . ของระบบภูมิคุ้มกัน
ผู้เขียนแมทธิวกาญจน์กล่าวว่า "มันน่าแปลกใจเพราะ [ปราบปรามของระบบภูมิคุ้มกัน] ไม่ใช่สิ่งที่ข้อมูลได้รับความคิดที่เกิดขึ้นในปี ค.ศ. [โรคอัลไซเม]."
หนูที่ได้รับยาเสพติด DFMO เพื่อป้องกัน arginase เอนไซม์ที่หยุดพักลง arginine ถูกพบในการดำเนินการที่ดีขึ้นในการทดสอบหน่วยความจำ.
"ทั้งหมดนี้แสดงให้เห็นถึงเราว่าถ้าคุณสามารถปิดกั้นกระบวนการท้องถิ่นของการกีดกันกรดอะมิโนจากนั้นคุณสามารถปกป้องเมาส์อย่างน้อยจากโรคอัลไซเม "กาญจน์กล่าวว่า.
โคลตันเพิ่ม: ". เราจะเห็นการศึกษาครั้งนี้เปิดประตูที่จะคิดเกี่ยวกับการเสื่อมในทางที่แตกต่างกันอย่างสิ้นเชิงที่จะทำลายจุดจบของความคิดในการโฆษณา"
มันเป็นความคิดว่าในปีนี้มีคนคนหนึ่งทุกสามนาทีจะมีการพัฒนาภาวะสมองเสื่อม . โรคค่าใช้จ่ายทางเศรษฐกิจของสหราชอาณาจักรมากกว่า£ 26bn ในแต่ละปี.
การวิจัยได้รับการต้อนรับโดยสมาคมอัลไซเม หัวของมันของการวิจัยดรเจมส์พิกเกตกล่าวว่า "การศึกษาในสัตว์นี้ร่วมบางส่วนของจุดในการทำความเข้าใจที่ไม่สมบูรณ์ของเรากระบวนการที่ก่อให้เกิดโรคอัลไซเมโดยเฉพาะอย่างยิ่งรอบบทบาทของระบบภูมิคุ้มกันของร่างกาย. "การใช้รูปแบบใหม่ของสัตว์ ของอัลไซเมนักวิจัยได้พบว่าลดลงของสารอาหารที่เรียกว่าอาร์จินีที่เกิดขึ้นในพื้นที่ของสมองได้รับความเสียหาย การปิดกั้นการใช้งานของอาร์จินีลดลงบางส่วนของการปฏิบัโรคและประสิทธิภาพการทำงานของหน่วยความจำที่ดีขึ้นที่นำเสนอความหวังว่าการค้นพบนี้อาจนำไปสู่การรักษาใหม่สำหรับภาวะสมองเสื่อม "ที่สำคัญการค้นพบใหม่เหล่านี้สะท้อนให้เห็นถึงข้อสังเกตก่อนหน้านี้ว่า arginine จะลดลงในสมองของคนที่เป็นโรคอัลไซเม ขั้นตอนต่อไปจะมีการแสดงให้เห็นว่าการกำหนดเป้าหมายการเผาผลาญ arginine ในสมองสามารถลดการตายของเซลล์สมองเช่นนี้ไม่ได้แสดงให้เห็นในการศึกษาในปัจจุบัน. "

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ผลจากที่เรานำเราใกล้ชิดกับความเข้าใจในสิ่งที่เป็นสาเหตุของการเกิดโรคนี้ แต่ ' หนู ' อัลไซเมอร์ไม่สมบูรณ์แบบขนานกับสิ่งที่เกิดขึ้นในสมองของมนุษย์อ่านงานวิจัย morethe ชี้ให้เห็นว่าในหนูที่มีโรคบางอย่างที่ปกติ เซลล์ภูมิคุ้มกันปกป้องสมองเริ่มผิดปกติ กินสารอาหารที่สำคัญที่เรียกว่าอาร์ .
โดยการปิดกั้นกระบวนการนี้ใช้ยา difluoromethylornithine ( dfmo ) , การสูญเสียความทรงจำและการสะสมของโปรตีนเหนียวที่เรียกว่า สมองโล่ถูกขัดขวาง .
ศึกษาชนิดของเมาส์ที่จำนวนของยีนที่สำคัญได้ถูกเปลี่ยนเพื่อให้ระบบภูมิคุ้มกันของสัตว์มากขึ้นคล้ายกับมนุษย์ .
รุ่นพี่แครอลโคลตันผู้เขียน , ศาสตราจารย์ด้านประสาทวิทยาที่มหาวิทยาลัย Duke โรงเรียนแพทยศาสตร์และเป็นสมาชิกของสถาบันวิทยาศาสตร์แห่งสมอง กล่าวว่า " แน่นอนถ้าอาร์การบริโภคเป็นสิ่งสำคัญกับกระบวนการโรค บางทีเราอาจป้องกันได้และย้อนกลับโรค .
มันก่อนหน้านี้คิดว่าสมองปล่อยโมเลกุลที่ลาดขึ้นระบบภูมิคุ้มกัน เห็นได้ชัดว่าทำลายสมองแต่จากการศึกษาพบเพิ่มการแสดงออกของยีนที่เกี่ยวข้องกับการปราบปรามระบบภูมิคุ้มกัน .
เขียนแมทธิวกาญจน์กล่าวว่า : " มันน่าแปลกใจเพราะ [ ปราบปรามระบบภูมิคุ้มกัน ] ที่สนามได้ถูกคิดขึ้นใน AD [ โรค ] "
หนูที่ได้รับยา dfmo บล็อกโฟโตสเฟียร์ เอนไซม์ที่หยุดพักลงอาร์ ,พบว่าแสดงได้ดีในการทดสอบหน่วยความจำ .
" ทั้งหมดนี้แสดงให้เห็นถึงเราถ้าคุณสามารถขัดขวางกระบวนการนี้ท้องถิ่นของกรดอะมิโนการแล้วคุณสามารถปกป้องเมาส์ , อย่างน้อย , สมองเสื่อม , " เขากล่าวว่า .
โคลตันเพิ่ม : " เราได้เห็นการเปิดประตูคิดเกี่ยวกับ อัลไซเมอร์ในวิธีที่แตกต่างกันอย่างสิ้นเชิงที่จะทำลายทางตันของความคิดใน "
.มันมีความคิดว่า ปีนี้คนทุก 3 นาทีจะเป็นโรคสมองเสื่อม โรคต้นทุนเศรษฐกิจ UK มากกว่า
26bn แห่งแต่ละปี และได้รับการต้อนรับจากอัลไซเมอร์สังคม หัวหน้าฝ่ายวิจัยของ ดร. เจมส์พิคเก็ต กล่าวว่า " การวิจัยในสัตว์รวมบางส่วนของจุดที่ไม่สมบูรณ์ของเราความเข้าใจของกระบวนการที่ก่อให้เกิดโรคโดยเฉพาะรอบ ๆบทบาทของระบบภูมิคุ้มกัน

" โดยใช้แบบจำลองสัตว์ใหม่ของสมองเสื่อม นักวิจัยได้พบว่า การสูญเสียของธาตุอาหารที่เรียกว่าอาร์ที่เกิดความเสียหายสมองบริเวณ การปิดกั้นการใช้อาร์ลดลงบางส่วนของโรค hallmarks และประสิทธิภาพความจำดีขึ้น พร้อมหวังว่า ข้อมูลเหล่านี้อาจนำไปสู่การรักษาใหม่สำหรับเสื่อม" ที่พบใหม่เหล่านี้สะท้อนให้เห็นก่อนหน้านี้สังเกตว่านักโทษการเมืองจะลดลงในสมองของผู้ที่มีโรค ขั้นตอนถัดไปจะแสดงให้เห็นว่าเป้าหมายของอาร์ สมองสามารถลดการตายของเซลล์สมอง นี้ไม่ได้ถูกแสดงในการศึกษาปัจจุบัน "
.