- ข้อความ
- ประวัติศาสตร์
indicates benefit for the odds rati
indicates benefit for the odds ratio analyses and harm (decrease in ventilator free days) for the mean difference analysis. We also used Bayesian meta regression14 to determine the relation between the odds of mortality and time to treatment in ARDS, total dose of steroids, and year of study completion. The slope (β) with 95% credible intervals and the prob- ability that β was 0 or more are presented. Wepresented heterogeneity as the standard deviation between studies. For all analyses a standard deviation close to 0 indicates little heterogeneity, whereas for the odds ratio meta-analyses a standard deviation of more than 1 might be considered to reflect substantial heterogeneity. Similarly, for the mean difference analysis, a standard deviation greater than, for exam- ple, 10 might be considered to indicate substantial heterogeneity. Publication bias was not formally assessed, as the two subgroups each had fewer than 10 studies.15
We analysed the data with WinBUGS16 using three simultaneous runs of the program with disparate starting values. The first 100000 iterations were discarded and results were reported as posterior medians and intervals on the basis of a further 100 000 iterations. We used various diagnostics avail- able in the package Bayesian Output Analysis to assess convergence.17 In all cases we found no evidence against convergence. We used the same diffuse priors as described elsewhere14 for the odds ratio models and the metaregressions. A diffuse or non-informative prior should not greatly influence the results and reflects little or no prior belief about a particular problem. Mathematically diffuse priors aim to have about equal probability over all plausible values of the variable. For the mean difference model we placed a non-informative normal prior distribution with mean 0 and variance 105 on the overall mean difference. A normal distribution with mean 0 and variance of 13.5 and truncated below 0 was placed on the variable forstandard deviation between studies.18 Such a distribu- tion was derived from the notion that the median difference between any two studies was about four days and that a difference of more than 11 days would be extremely unlikely. To determine the influence on the overall results we also undertook a sensitivity analysis in which the priors were made even less informative.
RESULTS
Of the 7093 articles screened on ARDS or sepsis, 439 pertained to steroids in either condition. One investi- gator reviewed the abstracts of these articles and 62 articles were retrieved for further assessment by three investigators. Fifty five studies were excluded, includ- ing two controlled retrospective studies (fig 1),w6 w7 a randomised trial of steroids in severe community acquired pneumonia, 19 and five other prospective trials identified by an additional search (see bmj.com). w8-w12 This left nine studies, including two identified by an additional search. Four studies evaluated the preventive use of steroids in critically ill patientsw13- w16 and five assessed the role of steroids after the onset of ARDS.w1-w5 The definitions of ARDS in the studies done before the publication of the American-European consensus definition 13 were generally consistent with the consensus definition (table 2). The treatment and control arms had similar baseline characteristics (table 3). Table 4 presents a summary of the studycharacteristics and quality scores; the lag time from study completion to publication ranged from two to seven years. The reporting of mortality was variable. The steroid dose ranged from methylprednisolone 1 mg/kg/day to 120 mg/kg/day (or equivalent doses of hydrocortisone or dexamethasone) administered from four hours to 30 days (table 5).
The credible interval for the preventive use of steroids in critically ill patients included 1, indicating that a null effect could not be ruled out. The probability (odds ratio ≥1) was 86.6% suggesting some evidence of an association between steroid therapy and the subsequent development of ARDS: four studies, odds ratio 1.55 (95% credible interval 0.58 to 4.05); SD 0.58 for variability between studies (table 6 and fig 2). Similarly, the probability suggested a weakly increased risk of death associated with steroid therapy in patients who developed ARDS: probability (odds ratio ≥1) =72.8% (table 6 and fig 3), although again the credible interval included 1.
In the five therapeutic studies the probability that the odds ratio was one or more was small indicating that giving corticosteroids after the onset of ARDS was associated with a trend (table 6 and fig 4) to reduced mortality (overall odds ratio 0.62, 95% credible interval 0.23 to 1.26, probability (odds ratio ≥1)=6.8%), although the credible interval included 1 so that a null effect could not be ruled out. Some heterogeneity was evident between the studies (standard deviation 0.53). Steroid therapy was associated with substantially more ventilator free days (three studies) compared with controls (mean difference 4.05 days, 95% credible interval 0.22 to 8.71, probability (mean difference ≥0) =97.9%, SD 2.39). When the effect of moderators (time or dose of steroid therapy, year of study completion) on outcomes was explored in the five therapeutic studies, no evidence was found of an association between odds of mortality and time to treatment (fig 4) in (log) hours; β(time)=−0.08 (95% credible interval −1.00 to 0.62), probability (β≥0)=38.7%; total steroid dose; β(dose) =0.06 (95% credible interval −0.94 to 0.97), probability (β≥0)=57.8%; or year of study completion;β(completion year)=−0.01 (95% credible interval −0.17 to 0.14), probability (β≥0)=44.1%.
As anticipated, definitions for secondary infections varied considerably (table 7). Steroid therapy was not associated with an increase in the number of patients developing new infections. Within the four available therapeutic studies the trend was towards decreased odds of developing pneumonia (probability (odds ratio
We analysed the data with WinBUGS16 using three simultaneous runs of the program with disparate starting values. The first 100000 iterations were discarded and results were reported as posterior medians and intervals on the basis of a further 100 000 iterations. We used various diagnostics avail- able in the package Bayesian Output Analysis to assess convergence.17 In all cases we found no evidence against convergence. We used the same diffuse priors as described elsewhere14 for the odds ratio models and the metaregressions. A diffuse or non-informative prior should not greatly influence the results and reflects little or no prior belief about a particular problem. Mathematically diffuse priors aim to have about equal probability over all plausible values of the variable. For the mean difference model we placed a non-informative normal prior distribution with mean 0 and variance 105 on the overall mean difference. A normal distribution with mean 0 and variance of 13.5 and truncated below 0 was placed on the variable forstandard deviation between studies.18 Such a distribu- tion was derived from the notion that the median difference between any two studies was about four days and that a difference of more than 11 days would be extremely unlikely. To determine the influence on the overall results we also undertook a sensitivity analysis in which the priors were made even less informative.
RESULTS
Of the 7093 articles screened on ARDS or sepsis, 439 pertained to steroids in either condition. One investi- gator reviewed the abstracts of these articles and 62 articles were retrieved for further assessment by three investigators. Fifty five studies were excluded, includ- ing two controlled retrospective studies (fig 1),w6 w7 a randomised trial of steroids in severe community acquired pneumonia, 19 and five other prospective trials identified by an additional search (see bmj.com). w8-w12 This left nine studies, including two identified by an additional search. Four studies evaluated the preventive use of steroids in critically ill patientsw13- w16 and five assessed the role of steroids after the onset of ARDS.w1-w5 The definitions of ARDS in the studies done before the publication of the American-European consensus definition 13 were generally consistent with the consensus definition (table 2). The treatment and control arms had similar baseline characteristics (table 3). Table 4 presents a summary of the studycharacteristics and quality scores; the lag time from study completion to publication ranged from two to seven years. The reporting of mortality was variable. The steroid dose ranged from methylprednisolone 1 mg/kg/day to 120 mg/kg/day (or equivalent doses of hydrocortisone or dexamethasone) administered from four hours to 30 days (table 5).
The credible interval for the preventive use of steroids in critically ill patients included 1, indicating that a null effect could not be ruled out. The probability (odds ratio ≥1) was 86.6% suggesting some evidence of an association between steroid therapy and the subsequent development of ARDS: four studies, odds ratio 1.55 (95% credible interval 0.58 to 4.05); SD 0.58 for variability between studies (table 6 and fig 2). Similarly, the probability suggested a weakly increased risk of death associated with steroid therapy in patients who developed ARDS: probability (odds ratio ≥1) =72.8% (table 6 and fig 3), although again the credible interval included 1.
In the five therapeutic studies the probability that the odds ratio was one or more was small indicating that giving corticosteroids after the onset of ARDS was associated with a trend (table 6 and fig 4) to reduced mortality (overall odds ratio 0.62, 95% credible interval 0.23 to 1.26, probability (odds ratio ≥1)=6.8%), although the credible interval included 1 so that a null effect could not be ruled out. Some heterogeneity was evident between the studies (standard deviation 0.53). Steroid therapy was associated with substantially more ventilator free days (three studies) compared with controls (mean difference 4.05 days, 95% credible interval 0.22 to 8.71, probability (mean difference ≥0) =97.9%, SD 2.39). When the effect of moderators (time or dose of steroid therapy, year of study completion) on outcomes was explored in the five therapeutic studies, no evidence was found of an association between odds of mortality and time to treatment (fig 4) in (log) hours; β(time)=−0.08 (95% credible interval −1.00 to 0.62), probability (β≥0)=38.7%; total steroid dose; β(dose) =0.06 (95% credible interval −0.94 to 0.97), probability (β≥0)=57.8%; or year of study completion;β(completion year)=−0.01 (95% credible interval −0.17 to 0.14), probability (β≥0)=44.1%.
As anticipated, definitions for secondary infections varied considerably (table 7). Steroid therapy was not associated with an increase in the number of patients developing new infections. Within the four available therapeutic studies the trend was towards decreased odds of developing pneumonia (probability (odds ratio
0/5000
ระบุประโยชน์ของการวิเคราะห์อัตราส่วนราคาและอันตราย (ลดระบายฟรีวัน) สำหรับการวิเคราะห์ความแตกต่างหมายถึงการ เรายังใช้ทฤษฎี meta regression14 เพื่อกำหนดความสัมพันธ์ระหว่างราคาของการตายและเวลารักษาใน ARDS ปริมาณรวมของสเตอรอยด์ และระยะเวลาดำเนินการศึกษา ความชัน (β) กับช่วงความน่าเชื่อถือ 95% prob-ความว่า βมี 0 หรือมากกว่าจะแสดง Heterogeneity Wepresented เป็นส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐานระหว่างการศึกษา การวิเคราะห์ทั้งหมด ค่าเบี่ยงเบนมาตรฐานใกล้กับ 0 บ่งชี้ heterogeneity น้อย ในขณะที่สำหรับราคาอัตราส่วน meta-วิเคราะห์ ค่าเบี่ยงเบนมาตรฐานมากกว่า 1 อาจพิจารณาถึง heterogeneity พบ ในทำนองเดียวกัน สำหรับการวิเคราะห์ความแตกต่างเฉลี่ย ส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐานมากกว่า สำหรับสอบเปิ้ล 10 อาจจะถือว่าส่อ heterogeneity พบ ความโน้มเอียงงานพิมพ์ถูกไม่อย่างเป็นกิจจะลักษณะประเมิน การลำดับละมีน้อยกว่า 10 studies.15
We analysed ข้อมูล ด้วย WinBUGS16 ใช้สามพร้อมรันโปรแกรม ด้วยค่าเริ่มต้นแตกต่างกัน ซ้ำ 100000 แรกได้ถูกยกเลิก และมีรายงานผลเป็น medians หลังและช่วงตามซ้ำ 100 000 เพิ่มเติม เราใช้ประโยชน์วิเคราะห์ต่าง ๆ -สามารถในแพคเกจทฤษฎีวิเคราะห์ผลการประเมิน convergence.17 ในทุกกรณีเราพบหลักฐานไม่กับบรรจบกัน เราใช้ priors กระจายกันเป็น elsewhere14 อธิบายแบบจำลองอัตราส่วนของราคาและการ metaregressions ก่อนกระจาย หรือไม่ข้อมูลควรไม่มากมีอิทธิพลต่อผลลัพธ์ และสะท้อนน้อย หรือไม่ทราบเชื่อเกี่ยวกับปัญหาเฉพาะ จุดมุ่งหมาย priors mathematically กระจายการเกี่ยวกับความน่าเป็นเท่ากับค่าที่เป็นไปได้ทั้งหมดของตัวแปร สำหรับรูปแบบแตกต่างหมายถึง เราวางไม่ใช่ข้อมูลกระจายก่อนปกติ มีค่าเฉลี่ย 0 และความแปรปรวน 105 บนความแตกต่างโดยรวมหมายถึง การแจกแจงปกติ มีค่าเฉลี่ย 0 และความแปรปรวนของ 13.5 และตัดด้านล่าง 0 ถูกวางบนความแตกต่างของตัวแปร forstandard ระหว่างการศึกษา18 เช่น distribu-สเตรชันรับมาจากแนวคิดที่ต่างการศึกษาสองเดียนประมาณ 4 วัน และ ที่แตกต่างกว่า 11 วันจะน่ามาก เพื่อตรวจสอบอิทธิพลผลโดยรวม เรายัง undertook การวิเคราะห์ความไวซึ่ง priors ที่ได้ทำข้อมูลแม้แต่น้อย.
ผล
บทความของ 7093 ฉายใน ARDS หรือ sepsis 439 pertained กับสเตอรอยด์ในเงื่อนไขอย่างใดอย่างหนึ่ง หนึ่ง investi รวดเร็วคุณตรวจทานบทคัดย่อจากบทความเหล่านี้ และบทความ 62 ถูกเรียกสำหรับการประเมินเพิ่มเติม โดยนักสืบสาม ได้แยกศึกษาห้าสิบ รวมกำลังสองควบคุมศึกษาคาด (ฟิก 1), w6 w7 ทดลอง randomised ของสเตอรอยด์ในชุมชนรุนแรงมาโรค 19 และ 5 อื่น ๆ ผู้สนใจทดลองระบุการค้นหาเพิ่มเติม (ดู bmj.com) w8 w12 นี้เหลือ 9 ศึกษา รวมทั้งสองระบุการค้นหาเพิ่มเติม ศึกษา 4 ประเมินการใช้สเตอรอยด์ใน patientsw13 w16 เหลือป่วยป้องกัน และ 5 ประเมินบทบาทของสเตอรอยด์หลังของ ARDSw1-w5 คำนิยามของ ARDS ในการศึกษาที่ดำเนินการก่อนการเผยแพร่ข้อกำหนดมติอเมริกันยุโรป 13 ได้โดยทั่วไปสอดคล้องกับข้อกำหนดมติ (ตาราง 2) รักษาและควบคุมแขนมีลักษณะพื้นฐานคล้ายกัน (ตาราง 3) ตาราง 4 แสดงผลสรุปของคะแนน studycharacteristics และคุณภาพ เวลาความล่าช้าจากการศึกษาเสร็จสิ้นการประกาศมา 2-7 ปี การรายงานการตายถูกแปร ยาสเตอรอยด์อยู่ในช่วงจาก methylprednisolone 1 มก./กก./วันถึง 120 มิลลิกรัม/กิโลกรัม/วัน (หรือเทียบเท่าปริมาณของ hydrocortisone หรือ dexamethasone) ดูแลจากสี่ชั่วโมง 30 วัน (ตาราง 5) .
ช่วงน่าเชื่อถือสำหรับการใช้สเตอรอยด์ในผู้ป่วยที่ป่วยเหลือป้องกันรวม 1 บ่งชี้ว่า การผลเป็น null ไม่สามารถปกครองออก ความน่าเป็น (ราคาอัตราส่วน ≥1) ถูก 86.6% แนะนำบางหลักฐานความสัมพันธ์ระหว่างการรักษาด้วยสเตอรอยด์และพัฒนาต่อมาของ ARDS: ศึกษา 4 อัตราส่วนราคา 1.55 (95% ความน่าเชื่อถือช่วง 0.58-4.05); SD 058 สำหรับความแปรผันระหว่างศึกษา (ตาราง 6 และฟิก 2) ในทำนองเดียวกัน ความเป็นไปได้แนะนำเสี่ยง weakly ตายที่เกี่ยวข้องกับการรักษาด้วยสเตอรอยด์ในผู้ป่วยที่ได้รับการพัฒนา ARDS: ความน่าเป็น (ราคาอัตราส่วน ≥1) = 72.8% (ตาราง 6 และฟิก 3), แม้ว่าอีก ช่วงน่าเชื่อถือรวม 1.
ศึกษาความเป็นไปได้ว่า อัตราส่วนราคาต่อรองเป็นหนึ่ง หรืออื่น ๆ เล็กที่บ่งชี้ว่า การให้ corticosteroids หลังจากเริ่มมีอาการของ ARDS ได้สัมพันธ์กับแนวโน้ม (ตาราง 6 และฟิก 4) เพื่อลดการตายในห้ารักษา (ราคาโดยรวมอัตรา 0.62 ช่วงเวลาน่าเชื่อถือ 95% มหากับ 0.23 1.26 ความน่าเป็น (ราคาอัตราส่วน ≥1) = 6.8%), แม้ว่าช่วงน่าเชื่อถือรวม 1 ที่ไม่สามารถปกครองผลเป็น null ออก Heterogeneity บางเห็นได้ชัดระหว่างศึกษา (ส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐาน 0.53) การรักษาด้วยสเตอรอยด์ถูกเชื่อมโยงกับอย่างมากระบายฟรีวัน (สามศึกษา) เปรียบเทียบกับตัวควบคุม (หมายถึง ผลต่าง 4.05 วัน ช่วงเวลาน่าเชื่อถือ 95% มหาไป$ 0.22 8.71 ความน่าเป็น (หมายถึงความแตกต่าง ≥0) = 97.9%, SD 2.39) เมื่อผลของผู้ควบคุม (เวลา หรือยารักษาด้วยสเตอรอยด์ ระยะเวลาดำเนินการศึกษา) ผลมีอุดมในการศึกษาบำบัด 5 หลักฐานไม่พบความสัมพันธ์ระหว่างราคาของการตายและเวลารักษา (ฟิก 4) ชั่วโมง (ล็อก) Β (ครั้ง) = −0.08 (95% ช่วงความน่าเชื่อถือ −1.00 ถึง 0.62), ความน่าเป็น (β≥0) = 38.7% ยาสเตอรอยด์ทั้งหมด Β(dose) = 006 (95% ช่วงความน่าเชื่อถือ −0.94 กับ 0.97), ความน่าเป็น (β≥0) = 57.8% ปีการศึกษาหรือความสมบูรณ์ β (เสร็จสิ้นปี) = −0.01 (95% ช่วงความน่าเชื่อถือ −0.17 การ 0.14), ความน่าเป็น (β≥0)=44.1%.
As คาดว่า คำนิยามสำหรับรองติดเชื้อแตกต่างกันมาก (ตาราง 7) การรักษาด้วยสเตอรอยด์ไม่สัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของจำนวนผู้ป่วยที่ติดเชื้อใหม่พัฒนา ภายในศึกษาการบำบัด 4 มี แนวโน้มถูกต่อราคาลดลงโรคปอดบวม (น่าเป็น (ratio<1)=76.9% ราคา ตาราง 6); แม้ว่า heterogeneity ถูกพบ (SD 1.34 ตาราง 6) Metaregression แสดงให้เห็นว่าแนวโน้มต่อการเพิ่มจำนวนผู้ป่วย devel-oping ติดเชื้อใหม่เป็นยาสเตอรอยด์เพิ่มขึ้น ข้ามการศึกษา 7 (ทดลองสองป้องกันและบำบัดทดลอง 5), β = 0.08 (95% ช่วงความน่าเชื่อถือ −0.12 ไป 0.28), ความน่าเป็น (β≥0)=81.2%.
Sensitivity วิเคราะห์ดำเนินซึ่งก่อนสำหรับความแปรผันระหว่างศึกษาทำข้อมูลน้อยมาก ในทุกกรณี การประเมินจุดยังคงมีเสถียรภาพ ช่วงน่าเชื่อถือกลายเป็นกว้าง และ probabilitychanged เล็กน้อย นี้ไม่ได้กระทบใดตีความให้ผลยกเว้นที่ระบายวันฟรี ที่ช่วงน่าเชื่อถือรวมศูนย์ทบทวนระบบ DISCUSSIONThis ไม่สามารถแสดงเป็นผลน่าเชื่อถือของสเตอรอยด์ในอาการทุกข์ทางเดินหายใจเฉียบพลัน (ARDS), แม้ว่าแนวโน้มพบการรักษา แม้ว่าการป้องกันรักษาด้วยสเตอรอยด์ในผู้ป่วยที่ป่วยเหลืออาจได้เกี่ยวข้องกับผลกระทบผลดีเกิด ARDS และภายหลังการตาย แนวโน้มพบได้ประโยชน์เมื่อสเตอรอยด์ที่ได้รับหลังจากเริ่มมีอาการของ ARDS โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ลดราคาของการตาย (น่าลด 93.2%) ตรวจทาน อย่างไรก็ตาม แสดงให้เห็นว่าไม่มีเวลา discernible หรือผลของยาของสเตอรอยด์ในการตายด้วยการใช้ยาสเตอรอยด์ แม้ว่าสเตอรอยด์ได้เพิ่มความเสี่ยงติดเชื้อโดยรวม การยาแฝงอยู่ขึ้นผลของการรักษาด้วยสเตอรอยด์ราคาเชื้อดูเหมือนจะ มีอยู่
ผลดูเหมือนว่าส่วนป้องกัน และบำบัดรักษาที่สเตอรอยด์ใน ARDS ในปัจจุบัน meta-วิเคราะห์ ได้รับก่อนหน้านี้แนะนำ 20 แต่สาเหตุนี้จะชัดเจน อักเสบสำคัญ proinflamma-tory เช่นเนื้องอกการตายเฉพาะส่วนปัจจัยαและ interleukin 1 มีการเกี่ยวข้องใน siology pathophy ของ sepsis มีอวัยวะล้มเหลว สาเหตุทั่วไปมากที่สุดของ ARDS.21 ในการศึกษาทางคลินิก inhibi สเตรชันของอักเสบ proinflammatory เหล่านี้ได้ปรับปรุง outcome22 แน่นอน antagonism α23 ปัจจัยการตายเฉพาะส่วนเนื้องอกหรือ interleukin 124 เพิ่มการตายในบางรุ่นของเชื้อโรค แนะนำมีบทบาทสำคัญสำหรับนิพจน์ของตนในการอยู่รอดจากการติดเชื้อ อยด์ป้องกันอาจไม่เท่ากีด homoeostatic ปกติตอบสนอง โดยการผลิตอย่างไร cytokine, inhibiting25 แต่ยังร่วมกับพยาธิกำเนิดของ ARDS โดยการกระตุ้นของ macrophage โยกย้าย inhibiting ปัจจัย cytokine.26 proinflammatory ที่ผลหลังนี้ยังคงถือเป็นการโยกย้าย macrophage inhibiting ปัจจัย โดย glucocorticoids ดูเหมือนจะเป็น biphasic ยาอิง 26-28 และอธิบายผลป้องกันยัง29 นอกจากนี้ปริมาณสูงของ methylpred-nisolone ได้รับการป้องกันอาจ havecontributed กับความเสี่ยงของการติดเชื้อและผลที่ได้ย่อม สเตอรอยด์รักษาหลังจากเริ่มมีอาการของ ARDS อย่างไรก็ตาม อาจมีผลแตกต่างกัน โดยการปรับเปลี่ยนในแบบ และยืดเยื้ออักเสบ exacer ที่ - bates บาดเจ็บปอด
We analysed ข้อมูล ด้วย WinBUGS16 ใช้สามพร้อมรันโปรแกรม ด้วยค่าเริ่มต้นแตกต่างกัน ซ้ำ 100000 แรกได้ถูกยกเลิก และมีรายงานผลเป็น medians หลังและช่วงตามซ้ำ 100 000 เพิ่มเติม เราใช้ประโยชน์วิเคราะห์ต่าง ๆ -สามารถในแพคเกจทฤษฎีวิเคราะห์ผลการประเมิน convergence.17 ในทุกกรณีเราพบหลักฐานไม่กับบรรจบกัน เราใช้ priors กระจายกันเป็น elsewhere14 อธิบายแบบจำลองอัตราส่วนของราคาและการ metaregressions ก่อนกระจาย หรือไม่ข้อมูลควรไม่มากมีอิทธิพลต่อผลลัพธ์ และสะท้อนน้อย หรือไม่ทราบเชื่อเกี่ยวกับปัญหาเฉพาะ จุดมุ่งหมาย priors mathematically กระจายการเกี่ยวกับความน่าเป็นเท่ากับค่าที่เป็นไปได้ทั้งหมดของตัวแปร สำหรับรูปแบบแตกต่างหมายถึง เราวางไม่ใช่ข้อมูลกระจายก่อนปกติ มีค่าเฉลี่ย 0 และความแปรปรวน 105 บนความแตกต่างโดยรวมหมายถึง การแจกแจงปกติ มีค่าเฉลี่ย 0 และความแปรปรวนของ 13.5 และตัดด้านล่าง 0 ถูกวางบนความแตกต่างของตัวแปร forstandard ระหว่างการศึกษา18 เช่น distribu-สเตรชันรับมาจากแนวคิดที่ต่างการศึกษาสองเดียนประมาณ 4 วัน และ ที่แตกต่างกว่า 11 วันจะน่ามาก เพื่อตรวจสอบอิทธิพลผลโดยรวม เรายัง undertook การวิเคราะห์ความไวซึ่ง priors ที่ได้ทำข้อมูลแม้แต่น้อย.
ผล
บทความของ 7093 ฉายใน ARDS หรือ sepsis 439 pertained กับสเตอรอยด์ในเงื่อนไขอย่างใดอย่างหนึ่ง หนึ่ง investi รวดเร็วคุณตรวจทานบทคัดย่อจากบทความเหล่านี้ และบทความ 62 ถูกเรียกสำหรับการประเมินเพิ่มเติม โดยนักสืบสาม ได้แยกศึกษาห้าสิบ รวมกำลังสองควบคุมศึกษาคาด (ฟิก 1), w6 w7 ทดลอง randomised ของสเตอรอยด์ในชุมชนรุนแรงมาโรค 19 และ 5 อื่น ๆ ผู้สนใจทดลองระบุการค้นหาเพิ่มเติม (ดู bmj.com) w8 w12 นี้เหลือ 9 ศึกษา รวมทั้งสองระบุการค้นหาเพิ่มเติม ศึกษา 4 ประเมินการใช้สเตอรอยด์ใน patientsw13 w16 เหลือป่วยป้องกัน และ 5 ประเมินบทบาทของสเตอรอยด์หลังของ ARDSw1-w5 คำนิยามของ ARDS ในการศึกษาที่ดำเนินการก่อนการเผยแพร่ข้อกำหนดมติอเมริกันยุโรป 13 ได้โดยทั่วไปสอดคล้องกับข้อกำหนดมติ (ตาราง 2) รักษาและควบคุมแขนมีลักษณะพื้นฐานคล้ายกัน (ตาราง 3) ตาราง 4 แสดงผลสรุปของคะแนน studycharacteristics และคุณภาพ เวลาความล่าช้าจากการศึกษาเสร็จสิ้นการประกาศมา 2-7 ปี การรายงานการตายถูกแปร ยาสเตอรอยด์อยู่ในช่วงจาก methylprednisolone 1 มก./กก./วันถึง 120 มิลลิกรัม/กิโลกรัม/วัน (หรือเทียบเท่าปริมาณของ hydrocortisone หรือ dexamethasone) ดูแลจากสี่ชั่วโมง 30 วัน (ตาราง 5) .
ช่วงน่าเชื่อถือสำหรับการใช้สเตอรอยด์ในผู้ป่วยที่ป่วยเหลือป้องกันรวม 1 บ่งชี้ว่า การผลเป็น null ไม่สามารถปกครองออก ความน่าเป็น (ราคาอัตราส่วน ≥1) ถูก 86.6% แนะนำบางหลักฐานความสัมพันธ์ระหว่างการรักษาด้วยสเตอรอยด์และพัฒนาต่อมาของ ARDS: ศึกษา 4 อัตราส่วนราคา 1.55 (95% ความน่าเชื่อถือช่วง 0.58-4.05); SD 058 สำหรับความแปรผันระหว่างศึกษา (ตาราง 6 และฟิก 2) ในทำนองเดียวกัน ความเป็นไปได้แนะนำเสี่ยง weakly ตายที่เกี่ยวข้องกับการรักษาด้วยสเตอรอยด์ในผู้ป่วยที่ได้รับการพัฒนา ARDS: ความน่าเป็น (ราคาอัตราส่วน ≥1) = 72.8% (ตาราง 6 และฟิก 3), แม้ว่าอีก ช่วงน่าเชื่อถือรวม 1.
ศึกษาความเป็นไปได้ว่า อัตราส่วนราคาต่อรองเป็นหนึ่ง หรืออื่น ๆ เล็กที่บ่งชี้ว่า การให้ corticosteroids หลังจากเริ่มมีอาการของ ARDS ได้สัมพันธ์กับแนวโน้ม (ตาราง 6 และฟิก 4) เพื่อลดการตายในห้ารักษา (ราคาโดยรวมอัตรา 0.62 ช่วงเวลาน่าเชื่อถือ 95% มหากับ 0.23 1.26 ความน่าเป็น (ราคาอัตราส่วน ≥1) = 6.8%), แม้ว่าช่วงน่าเชื่อถือรวม 1 ที่ไม่สามารถปกครองผลเป็น null ออก Heterogeneity บางเห็นได้ชัดระหว่างศึกษา (ส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐาน 0.53) การรักษาด้วยสเตอรอยด์ถูกเชื่อมโยงกับอย่างมากระบายฟรีวัน (สามศึกษา) เปรียบเทียบกับตัวควบคุม (หมายถึง ผลต่าง 4.05 วัน ช่วงเวลาน่าเชื่อถือ 95% มหาไป$ 0.22 8.71 ความน่าเป็น (หมายถึงความแตกต่าง ≥0) = 97.9%, SD 2.39) เมื่อผลของผู้ควบคุม (เวลา หรือยารักษาด้วยสเตอรอยด์ ระยะเวลาดำเนินการศึกษา) ผลมีอุดมในการศึกษาบำบัด 5 หลักฐานไม่พบความสัมพันธ์ระหว่างราคาของการตายและเวลารักษา (ฟิก 4) ชั่วโมง (ล็อก) Β (ครั้ง) = −0.08 (95% ช่วงความน่าเชื่อถือ −1.00 ถึง 0.62), ความน่าเป็น (β≥0) = 38.7% ยาสเตอรอยด์ทั้งหมด Β(dose) = 006 (95% ช่วงความน่าเชื่อถือ −0.94 กับ 0.97), ความน่าเป็น (β≥0) = 57.8% ปีการศึกษาหรือความสมบูรณ์ β (เสร็จสิ้นปี) = −0.01 (95% ช่วงความน่าเชื่อถือ −0.17 การ 0.14), ความน่าเป็น (β≥0)=44.1%.
As คาดว่า คำนิยามสำหรับรองติดเชื้อแตกต่างกันมาก (ตาราง 7) การรักษาด้วยสเตอรอยด์ไม่สัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของจำนวนผู้ป่วยที่ติดเชื้อใหม่พัฒนา ภายในศึกษาการบำบัด 4 มี แนวโน้มถูกต่อราคาลดลงโรคปอดบวม (น่าเป็น (ratio<1)=76.9% ราคา ตาราง 6); แม้ว่า heterogeneity ถูกพบ (SD 1.34 ตาราง 6) Metaregression แสดงให้เห็นว่าแนวโน้มต่อการเพิ่มจำนวนผู้ป่วย devel-oping ติดเชื้อใหม่เป็นยาสเตอรอยด์เพิ่มขึ้น ข้ามการศึกษา 7 (ทดลองสองป้องกันและบำบัดทดลอง 5), β = 0.08 (95% ช่วงความน่าเชื่อถือ −0.12 ไป 0.28), ความน่าเป็น (β≥0)=81.2%.
Sensitivity วิเคราะห์ดำเนินซึ่งก่อนสำหรับความแปรผันระหว่างศึกษาทำข้อมูลน้อยมาก ในทุกกรณี การประเมินจุดยังคงมีเสถียรภาพ ช่วงน่าเชื่อถือกลายเป็นกว้าง และ probabilitychanged เล็กน้อย นี้ไม่ได้กระทบใดตีความให้ผลยกเว้นที่ระบายวันฟรี ที่ช่วงน่าเชื่อถือรวมศูนย์ทบทวนระบบ DISCUSSIONThis ไม่สามารถแสดงเป็นผลน่าเชื่อถือของสเตอรอยด์ในอาการทุกข์ทางเดินหายใจเฉียบพลัน (ARDS), แม้ว่าแนวโน้มพบการรักษา แม้ว่าการป้องกันรักษาด้วยสเตอรอยด์ในผู้ป่วยที่ป่วยเหลืออาจได้เกี่ยวข้องกับผลกระทบผลดีเกิด ARDS และภายหลังการตาย แนวโน้มพบได้ประโยชน์เมื่อสเตอรอยด์ที่ได้รับหลังจากเริ่มมีอาการของ ARDS โดยเฉพาะอย่างยิ่ง ลดราคาของการตาย (น่าลด 93.2%) ตรวจทาน อย่างไรก็ตาม แสดงให้เห็นว่าไม่มีเวลา discernible หรือผลของยาของสเตอรอยด์ในการตายด้วยการใช้ยาสเตอรอยด์ แม้ว่าสเตอรอยด์ได้เพิ่มความเสี่ยงติดเชื้อโดยรวม การยาแฝงอยู่ขึ้นผลของการรักษาด้วยสเตอรอยด์ราคาเชื้อดูเหมือนจะ มีอยู่
ผลดูเหมือนว่าส่วนป้องกัน และบำบัดรักษาที่สเตอรอยด์ใน ARDS ในปัจจุบัน meta-วิเคราะห์ ได้รับก่อนหน้านี้แนะนำ 20 แต่สาเหตุนี้จะชัดเจน อักเสบสำคัญ proinflamma-tory เช่นเนื้องอกการตายเฉพาะส่วนปัจจัยαและ interleukin 1 มีการเกี่ยวข้องใน siology pathophy ของ sepsis มีอวัยวะล้มเหลว สาเหตุทั่วไปมากที่สุดของ ARDS.21 ในการศึกษาทางคลินิก inhibi สเตรชันของอักเสบ proinflammatory เหล่านี้ได้ปรับปรุง outcome22 แน่นอน antagonism α23 ปัจจัยการตายเฉพาะส่วนเนื้องอกหรือ interleukin 124 เพิ่มการตายในบางรุ่นของเชื้อโรค แนะนำมีบทบาทสำคัญสำหรับนิพจน์ของตนในการอยู่รอดจากการติดเชื้อ อยด์ป้องกันอาจไม่เท่ากีด homoeostatic ปกติตอบสนอง โดยการผลิตอย่างไร cytokine, inhibiting25 แต่ยังร่วมกับพยาธิกำเนิดของ ARDS โดยการกระตุ้นของ macrophage โยกย้าย inhibiting ปัจจัย cytokine.26 proinflammatory ที่ผลหลังนี้ยังคงถือเป็นการโยกย้าย macrophage inhibiting ปัจจัย โดย glucocorticoids ดูเหมือนจะเป็น biphasic ยาอิง 26-28 และอธิบายผลป้องกันยัง29 นอกจากนี้ปริมาณสูงของ methylpred-nisolone ได้รับการป้องกันอาจ havecontributed กับความเสี่ยงของการติดเชื้อและผลที่ได้ย่อม สเตอรอยด์รักษาหลังจากเริ่มมีอาการของ ARDS อย่างไรก็ตาม อาจมีผลแตกต่างกัน โดยการปรับเปลี่ยนในแบบ และยืดเยื้ออักเสบ exacer ที่ - bates บาดเจ็บปอด
การแปล กรุณารอสักครู่..
indicates benefit for the odds ratio analyses and harm (decrease in ventilator free days) for the mean difference analysis. We also used Bayesian meta regression14 to determine the relation between the odds of mortality and time to treatment in ARDS, total dose of steroids, and year of study completion. The slope (β) with 95% credible intervals and the prob- ability that β was 0 or more are presented. Wepresented heterogeneity as the standard deviation between studies. For all analyses a standard deviation close to 0 indicates little heterogeneity, whereas for the odds ratio meta-analyses a standard deviation of more than 1 might be considered to reflect substantial heterogeneity. Similarly, for the mean difference analysis, a standard deviation greater than, for exam- ple, 10 might be considered to indicate substantial heterogeneity. Publication bias was not formally assessed, as the two subgroups each had fewer than 10 studies.15
We analysed the data with WinBUGS16 using three simultaneous runs of the program with disparate starting values. The first 100000 iterations were discarded and results were reported as posterior medians and intervals on the basis of a further 100 000 iterations. We used various diagnostics avail- able in the package Bayesian Output Analysis to assess convergence.17 In all cases we found no evidence against convergence. We used the same diffuse priors as described elsewhere14 for the odds ratio models and the metaregressions. A diffuse or non-informative prior should not greatly influence the results and reflects little or no prior belief about a particular problem. Mathematically diffuse priors aim to have about equal probability over all plausible values of the variable. For the mean difference model we placed a non-informative normal prior distribution with mean 0 and variance 105 on the overall mean difference. A normal distribution with mean 0 and variance of 13.5 and truncated below 0 was placed on the variable forstandard deviation between studies.18 Such a distribu- tion was derived from the notion that the median difference between any two studies was about four days and that a difference of more than 11 days would be extremely unlikely. To determine the influence on the overall results we also undertook a sensitivity analysis in which the priors were made even less informative.
RESULTS
Of the 7093 articles screened on ARDS or sepsis, 439 pertained to steroids in either condition. One investi- gator reviewed the abstracts of these articles and 62 articles were retrieved for further assessment by three investigators. Fifty five studies were excluded, includ- ing two controlled retrospective studies (fig 1),w6 w7 a randomised trial of steroids in severe community acquired pneumonia, 19 and five other prospective trials identified by an additional search (see bmj.com). w8-w12 This left nine studies, including two identified by an additional search. Four studies evaluated the preventive use of steroids in critically ill patientsw13- w16 and five assessed the role of steroids after the onset of ARDS.w1-w5 The definitions of ARDS in the studies done before the publication of the American-European consensus definition 13 were generally consistent with the consensus definition (table 2). The treatment and control arms had similar baseline characteristics (table 3). Table 4 presents a summary of the studycharacteristics and quality scores; the lag time from study completion to publication ranged from two to seven years. The reporting of mortality was variable. The steroid dose ranged from methylprednisolone 1 mg/kg/day to 120 mg/kg/day (or equivalent doses of hydrocortisone or dexamethasone) administered from four hours to 30 days (table 5).
The credible interval for the preventive use of steroids in critically ill patients included 1, indicating that a null effect could not be ruled out. The probability (odds ratio ≥1) was 86.6% suggesting some evidence of an association between steroid therapy and the subsequent development of ARDS: four studies, odds ratio 1.55 (95% credible interval 0.58 to 4.05); SD 0.58 for variability between studies (table 6 and fig 2). Similarly, the probability suggested a weakly increased risk of death associated with steroid therapy in patients who developed ARDS: probability (odds ratio ≥1) =72.8% (table 6 and fig 3), although again the credible interval included 1.
In the five therapeutic studies the probability that the odds ratio was one or more was small indicating that giving corticosteroids after the onset of ARDS was associated with a trend (table 6 and fig 4) to reduced mortality (overall odds ratio 0.62, 95% credible interval 0.23 to 1.26, probability (odds ratio ≥1)=6.8%), although the credible interval included 1 so that a null effect could not be ruled out. Some heterogeneity was evident between the studies (standard deviation 0.53). Steroid therapy was associated with substantially more ventilator free days (three studies) compared with controls (mean difference 4.05 days, 95% credible interval 0.22 to 8.71, probability (mean difference ≥0) =97.9%, SD 2.39). When the effect of moderators (time or dose of steroid therapy, year of study completion) on outcomes was explored in the five therapeutic studies, no evidence was found of an association between odds of mortality and time to treatment (fig 4) in (log) hours; β(time)=−0.08 (95% credible interval −1.00 to 0.62), probability (β≥0)=38.7%; total steroid dose; β(dose) =0.06 (95% credible interval −0.94 to 0.97), probability (β≥0)=57.8%; or year of study completion;β(completion year)=−0.01 (95% credible interval −0.17 to 0.14), probability (β≥0)=44.1%.
As anticipated, definitions for secondary infections varied considerably (table 7). Steroid therapy was not associated with an increase in the number of patients developing new infections. Within the four available therapeutic studies the trend was towards decreased odds of developing pneumonia (probability (odds ratio<1)=76.9%, table 6); although heterogeneity was substantial (SD 1.34, table 6). Metaregression showed a trend towards an increased number of patients devel- oping new infections as steroid dose increased; across seven studies (two preventive trials and five therapeutic trials), β=0.08 (95% credible interval −0.12 to 0.28), probability (β≥0)=81.2%.
Sensitivity analysis was undertaken in which the prior for the variability between studies was made increasingly less informative. In all cases the point estimates remained stable, the credible interval became wider, and probabilitychanged slightly. This did not affect any of the interpretations given in the results except for that of ventilator free days, in which the credible interval included zero.DISCUSSIONThis systematic review failed to show a convincing treatment effect of steroids in acute respiratory distress syndrome (ARDS), although trends were found for treatment. Although preventive steroid therapy in critically ill patients may have been associated with detrimental effects on the incidence of ARDS and subsequent mortality, a trend was found to benefit when steroids were given after the onset of ARDS; in particular, a reduction in odds of mortality (probability of reduction 93.2%). The review, however, showed no discernible time or dose effect of steroids on mortality with the therapeutic use of steroids. Although steroids did not increase overall infection risk, a latent dose dependent effect of steroid therapy on infection rates seemed to exist.
The seemingly differential effect of preventive and therapeutic steroid therapy in ARDS, observed in the current meta-analysis, has been previously suggested,20 but the reasons for this are unclear. Key proinflamma- tory mediators such as tumour necrosis factor α and interleukin 1 have been implicated in the pathophy- siology of sepsis with organ dysfunction, the most common cause of ARDS.21 In clinical studies, inhibi- tion of these proinflammatory mediators has not improved outcome22; indeed, antagonism of tumour necrosis factor α23 or interleukin 124 increases mortality in some models of bacterial infection, suggesting a key role for their expression in survival from infection. Preventive steroids may not only impede normal homoeostatic response by inhibiting cytokine production,25 but also contribute to the pathogenesis of ARDS by stimulating the release of macrophage migration inhibiting factor, a proinflammatory cytokine.26 This latter effect remains speculative as release of macrophage migration inhibiting factor by glucocorticoids seems to have a biphasic dose dependency,26-28 and protective effects have also been described.29 In addition the high doses of methylpred- nisolone given to the preventive group may havecontributed to an increased risk of infection and poorer outcomes. Steroid therapy after the onset of ARDS may, however, have a different effect by modifying the persistent and protracted inflammation that exacer- bates lung injury.
We analysed the data with WinBUGS16 using three simultaneous runs of the program with disparate starting values. The first 100000 iterations were discarded and results were reported as posterior medians and intervals on the basis of a further 100 000 iterations. We used various diagnostics avail- able in the package Bayesian Output Analysis to assess convergence.17 In all cases we found no evidence against convergence. We used the same diffuse priors as described elsewhere14 for the odds ratio models and the metaregressions. A diffuse or non-informative prior should not greatly influence the results and reflects little or no prior belief about a particular problem. Mathematically diffuse priors aim to have about equal probability over all plausible values of the variable. For the mean difference model we placed a non-informative normal prior distribution with mean 0 and variance 105 on the overall mean difference. A normal distribution with mean 0 and variance of 13.5 and truncated below 0 was placed on the variable forstandard deviation between studies.18 Such a distribu- tion was derived from the notion that the median difference between any two studies was about four days and that a difference of more than 11 days would be extremely unlikely. To determine the influence on the overall results we also undertook a sensitivity analysis in which the priors were made even less informative.
RESULTS
Of the 7093 articles screened on ARDS or sepsis, 439 pertained to steroids in either condition. One investi- gator reviewed the abstracts of these articles and 62 articles were retrieved for further assessment by three investigators. Fifty five studies were excluded, includ- ing two controlled retrospective studies (fig 1),w6 w7 a randomised trial of steroids in severe community acquired pneumonia, 19 and five other prospective trials identified by an additional search (see bmj.com). w8-w12 This left nine studies, including two identified by an additional search. Four studies evaluated the preventive use of steroids in critically ill patientsw13- w16 and five assessed the role of steroids after the onset of ARDS.w1-w5 The definitions of ARDS in the studies done before the publication of the American-European consensus definition 13 were generally consistent with the consensus definition (table 2). The treatment and control arms had similar baseline characteristics (table 3). Table 4 presents a summary of the studycharacteristics and quality scores; the lag time from study completion to publication ranged from two to seven years. The reporting of mortality was variable. The steroid dose ranged from methylprednisolone 1 mg/kg/day to 120 mg/kg/day (or equivalent doses of hydrocortisone or dexamethasone) administered from four hours to 30 days (table 5).
The credible interval for the preventive use of steroids in critically ill patients included 1, indicating that a null effect could not be ruled out. The probability (odds ratio ≥1) was 86.6% suggesting some evidence of an association between steroid therapy and the subsequent development of ARDS: four studies, odds ratio 1.55 (95% credible interval 0.58 to 4.05); SD 0.58 for variability between studies (table 6 and fig 2). Similarly, the probability suggested a weakly increased risk of death associated with steroid therapy in patients who developed ARDS: probability (odds ratio ≥1) =72.8% (table 6 and fig 3), although again the credible interval included 1.
In the five therapeutic studies the probability that the odds ratio was one or more was small indicating that giving corticosteroids after the onset of ARDS was associated with a trend (table 6 and fig 4) to reduced mortality (overall odds ratio 0.62, 95% credible interval 0.23 to 1.26, probability (odds ratio ≥1)=6.8%), although the credible interval included 1 so that a null effect could not be ruled out. Some heterogeneity was evident between the studies (standard deviation 0.53). Steroid therapy was associated with substantially more ventilator free days (three studies) compared with controls (mean difference 4.05 days, 95% credible interval 0.22 to 8.71, probability (mean difference ≥0) =97.9%, SD 2.39). When the effect of moderators (time or dose of steroid therapy, year of study completion) on outcomes was explored in the five therapeutic studies, no evidence was found of an association between odds of mortality and time to treatment (fig 4) in (log) hours; β(time)=−0.08 (95% credible interval −1.00 to 0.62), probability (β≥0)=38.7%; total steroid dose; β(dose) =0.06 (95% credible interval −0.94 to 0.97), probability (β≥0)=57.8%; or year of study completion;β(completion year)=−0.01 (95% credible interval −0.17 to 0.14), probability (β≥0)=44.1%.
As anticipated, definitions for secondary infections varied considerably (table 7). Steroid therapy was not associated with an increase in the number of patients developing new infections. Within the four available therapeutic studies the trend was towards decreased odds of developing pneumonia (probability (odds ratio<1)=76.9%, table 6); although heterogeneity was substantial (SD 1.34, table 6). Metaregression showed a trend towards an increased number of patients devel- oping new infections as steroid dose increased; across seven studies (two preventive trials and five therapeutic trials), β=0.08 (95% credible interval −0.12 to 0.28), probability (β≥0)=81.2%.
Sensitivity analysis was undertaken in which the prior for the variability between studies was made increasingly less informative. In all cases the point estimates remained stable, the credible interval became wider, and probabilitychanged slightly. This did not affect any of the interpretations given in the results except for that of ventilator free days, in which the credible interval included zero.DISCUSSIONThis systematic review failed to show a convincing treatment effect of steroids in acute respiratory distress syndrome (ARDS), although trends were found for treatment. Although preventive steroid therapy in critically ill patients may have been associated with detrimental effects on the incidence of ARDS and subsequent mortality, a trend was found to benefit when steroids were given after the onset of ARDS; in particular, a reduction in odds of mortality (probability of reduction 93.2%). The review, however, showed no discernible time or dose effect of steroids on mortality with the therapeutic use of steroids. Although steroids did not increase overall infection risk, a latent dose dependent effect of steroid therapy on infection rates seemed to exist.
The seemingly differential effect of preventive and therapeutic steroid therapy in ARDS, observed in the current meta-analysis, has been previously suggested,20 but the reasons for this are unclear. Key proinflamma- tory mediators such as tumour necrosis factor α and interleukin 1 have been implicated in the pathophy- siology of sepsis with organ dysfunction, the most common cause of ARDS.21 In clinical studies, inhibi- tion of these proinflammatory mediators has not improved outcome22; indeed, antagonism of tumour necrosis factor α23 or interleukin 124 increases mortality in some models of bacterial infection, suggesting a key role for their expression in survival from infection. Preventive steroids may not only impede normal homoeostatic response by inhibiting cytokine production,25 but also contribute to the pathogenesis of ARDS by stimulating the release of macrophage migration inhibiting factor, a proinflammatory cytokine.26 This latter effect remains speculative as release of macrophage migration inhibiting factor by glucocorticoids seems to have a biphasic dose dependency,26-28 and protective effects have also been described.29 In addition the high doses of methylpred- nisolone given to the preventive group may havecontributed to an increased risk of infection and poorer outcomes. Steroid therapy after the onset of ARDS may, however, have a different effect by modifying the persistent and protracted inflammation that exacer- bates lung injury.
การแปล กรุณารอสักครู่..
หมายถึงประโยชน์สำหรับการวิเคราะห์อันตราย ( Odds Ratio และลดลงใน 9 วันฟรี ) สำหรับสถิติในการวิเคราะห์ เรายังใช้ระบบเมตา regression14 เพื่อตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่างอัตราของการเสียชีวิต และเวลาในการรักษา ards ปริมาณรวมของโค และปีที่จบการศึกษาความลาดชัน ( บีตา ) กับ 95% ที่น่าเชื่อถือและช่วงปัญหา - บีตาเป็น 0 หรือมากกว่าความสามารถที่ถูกนำเสนอ wepresented สามารถเป็นส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐานระหว่างศึกษา ตลอดการวิเคราะห์ส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐานใกล้ 0 แสดงว่าความหลากหลายน้อย ขณะที่ราคาอัตราส่วน โดยวิธีการวิเคราะห์เมต้าส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐานมากกว่า 1 อาจจะมีการพิจารณาเพื่อสะท้อนความหลากหลายอย่างมาก ในทํานองเดียวกันสำหรับความแตกต่างของคะแนนเฉลี่ย ส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐาน การวิเคราะห์ , มากกว่า , สำหรับสอบ - เปิ้ล 10 อาจจะมีการพิจารณาถึงความหลากหลายอย่างมาก อคติสิ่งพิมพ์ก็ไม่ทราบได้รับการประเมินเป็นสองกลุ่มย่อยแต่ละคนมีน้อยกว่า 10 การศึกษา 15
เราวิเคราะห์ข้อมูลด้วย winbugs16 ใช้สามวิ่งพร้อมกันของโปรแกรมที่แตกต่างกันเริ่มต้นค่าการ 100000 รอบแรกถูกทิ้งและผลลัพธ์ที่ได้รายงานเป็นมีเดียด้านหลังและช่วงบนพื้นฐานต่อ 100 , 000 การทำซ้ำ . เราสามารถใช้ประโยชน์ได้หลากหลาย ในแพคเกจคชกรรมการวิเคราะห์เพื่อประเมิน ผลผลิต convergence.17 ในทุกกรณีเราไม่พบหลักฐานของการบรรจบกัน .เราใช้แบบเดียวกันกระจายประวัติตามที่อธิบายไว้ elsewhere14 สำหรับอัตราส่วนความน่าจะเป็นแบบ และ metaregressions . เป็นการกระจายข้อมูลหรือไม่ก่อนไม่ควรมีผลอย่างมากกับผลลัพธ์ที่ได้และสะท้อนให้เห็นถึงความเชื่อก่อนที่น้อยหรือไม่มีเลยเกี่ยวกับปัญหาที่เฉพาะเจาะจง คณิตศาสตร์กระจายเริ่มมุ่งมั่นที่จะมีความน่าจะเป็นเท่ากับค่าที่เป็นไปได้ทั้งหมดมากกว่าเรื่องของตัวแปรสำหรับสถิติที่เราวางไว้บนข้อมูลแบบปกติก่อน ที่มีการกระจายหมายถึง 0 และความแปรปรวน 105 บนความแตกต่างค่าเฉลี่ยโดยรวม ปกติการกระจายที่มีค่าเฉลี่ย 0 และความแปรปรวนของ 13.5 และปลายด้านล่าง 0 อยู่ในตัวแปร forstandard เบี่ยงเบนระหว่างศึกษา18 เช่น distribu - tion ได้มาจากความคิดที่แตกต่างระหว่างสองการศึกษาเฉลี่ยประมาณ 4 วัน และที่แตกต่างกว่า 11 วัน จะเป็นสิ่งยาก เพื่อศึกษาอิทธิพลโดยรวมผลเรายังรับหน้าที่วิเคราะห์ความอ่อนไหวที่เริ่มทำข้อมูลน้อยกว่า ผลลัพธ์ของ 7093
บทความฉายใน ards หรือการติดเชื้อแบคทีเรียแล้วเขาใช้ในเงื่อนไข หนึ่ง investi - จระเข้อ่านบทคัดย่อของบทความเหล่านี้และ 62 บทความถูกเรียกประเมินเพิ่มเติม โดยสามผู้สืบสวน ห้าสิบห้าศึกษาแยกออก , includ ไอเอ็นจีควบคุม 2 ย้อนหลัง - การศึกษา ( ตารางที่ 1 ) w6 W7 โรใช้เตียรอยด์ในชุมชนได้รับโรคปอดบวมรุนแรง ,19 และห้าอื่น ๆในอนาคตการทดลองระบุการค้นหาเพิ่มเติม ( ดู BMJ . com ) w8-w12 นี้เหลือเก้าศึกษา รวมทั้งสองระบุการค้นหาเพิ่มเติม การศึกษาการประเมินการป้องกันการใช้สเตียรอยด์ในผู้ป่วยวิกฤต patientsw13 - w16 5 ประเมินบทบาทของเตียรอยด์ หลังจากเริ่ม ards .w1-w5 นิยามของ ards ในการศึกษาก่อนการประกาศของยุโรปอเมริกันเอกฉันท์นิยาม 13 โดยทั่วไปที่สอดคล้องกับมติของคำนิยาม ( ตารางที่ 2 ) การรักษาและการควบคุมอาวุธ มีลักษณะพื้นฐานใกล้เคียงกัน ( ตารางที่ 3 ) ตารางที่ 4 แสดงข้อมูลสรุปของการศึกษาคุณลักษณะและคะแนนคุณภาพเวลาความล่าช้าจากจบการศึกษาสิ่งพิมพ์ตั้งแต่สองถึงเจ็ดปี รายงานการตายคือตัวแปร สเตียรอยด์ปริมาณรังสีระหว่าง methylprednisolone 1 มิลลิกรัม / กิโลกรัม / วัน 120 มก. / กก. / วัน ( เทียบเท่ายาไฮโดรคอร์ติโซนหรือ dexamethasone ) และจากสี่ชั่วโมง 30 วัน ( ตารางที่ 5 ) .
ช่วงเวลาที่น่าเชื่อถือสำหรับการป้องกันการใช้สเตียรอยด์ในผู้ป่วยวิกฤต รวม 1 , แสดงผลเป็นโมฆะ ไม่สามารถปกครองออก ความน่าจะเป็น ( Odds Ratio ≥ 1 ) 86.6 % บอกว่าหลักฐานของความสัมพันธ์ระหว่างการบำบัดและสเตียรอยด์ที่พัฒนาต่อมาจาก ards : สี่ศึกษาอัตราส่วนออดส์ 1.55 ( 95% ช่วงที่ 0.58 4.05 ) ; SD 058 สำหรับความผันแปรระหว่างการศึกษา ( ตารางที่ 6 และรูปที่ 2 ) ส่วนความน่าจะเป็นแนะนำติดปีกเพิ่มความเสี่ยงของการเสียชีวิตที่เกี่ยวข้องกับสเตอรอยด์บำบัดในผู้ป่วยที่พัฒนา ards : ความน่าจะเป็น ( Odds Ratio ≥ 72.8 % ( ตารางที่ 1 ) = 6 และรูปที่ 3 ) แต่อีกช่วงที่น่าเชื่อถือ ประกอบด้วย 1 .
ในห้าผู้ศึกษาความน่าจะเป็นที่ราคาเท่ากับหรือมากกว่าหนึ่งขนาดเล็กที่ระบุว่าให้ยาคลายกล้าม หลังจากเริ่ม ards เกี่ยวข้องกับแนวโน้ม ( ตารางที่ 6 และรูปที่ 4 ) เพื่อลดอัตราการตาย ( รวมน้ำดื่ม 1 , 95% น่าเชื่อถือช่วงเวลา 0.23 1.26 , ความน่าจะเป็น ( Odds Ratio = 6.8 ≥ 1 ) % )ถึงแม้ว่าช่วงเวลาที่น่าเชื่อถือคือ 1 ดังนั้นผลเป็นโมฆะ ไม่สามารถปกครองออก บางอย่างที่สามารถเห็นได้ชัดระหว่างศึกษา ( ส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐาน 0.53 ) การรักษาที่เกี่ยวข้องกับเครื่องช่วยหายใจอย่างเต็มที่มากกว่าวันฟรี ( ไตรสิกขา ) เมื่อเทียบกับการควบคุม ( หมายถึงความแตกต่าง 4.05 วัน , 95% น่าเชื่อถือช่วง 0.22 ถึง 8.71 , ความน่าจะเป็น ( หมายถึง≥ความแตกต่าง 0 ) = 97.9 % , SD 2.39 )เมื่อผลของผู้ควบคุม ( เวลาหรือยาสเตียรอยด์บำบัด ปีที่จบการศึกษา ) ในผลสำรวจในห้าผู้ศึกษา ไม่มีหลักฐานก็พบความสัมพันธ์ระหว่างอัตราของการเสียชีวิต และเวลาที่จะรักษา ( รูปที่ 4 ) ( เข้าสู่ระบบ ) ชั่วโมง บีตา ( เวลา ) = − 0.08 ( 95% ที่น่าเชื่อถือ บริษัท เวสเทิร์น ช่วง 1.00 แบบ ) ความน่าจะเป็น ( β≥ 0 ) = 38.7 % ; ยาสเตียรอยด์ทั้งหมด ; บีตา ( dose ) = 006 ( 95% ช่วงถึง 0.97 0.94 ที่− ) ความน่าจะเป็น ( β≥ 0 ) = 57.8 เปอร์เซ็นต์ หรือปีจบการศึกษา ; บีตา ( ปีจบ ) = − 0.01 ( 95% ช่วงที่− 0.17 0.14 ) ความน่าจะเป็น ( β≥ 0 ) = 44.1 %
ตามที่คาดการณ์ไว้ ความหมายสำหรับการติดเชื้อทุติยภูมิหลากหลาย มาก ( ตารางที่ 7 ) การรักษาที่ไม่สัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของจำนวนผู้ป่วยการพัฒนาเชื้อใหม่ภายในสี่ของผู้ศึกษาแนวโน้มต่อลดลง อัตราเดิมพันของการพัฒนาโรคปอดบวม ( ความน่าจะเป็น ( Odds Ratio < 1 ) = 76.9 % ตาราง 6 ) ; แต่สามารถเป็นรูปธรรม ( SD 1.34 , ตารางที่ 6 ) metaregression มีแนวโน้มต่อจำนวนที่เพิ่มขึ้นของผู้ป่วยติดเชื้อใหม่ oping devel เป็นสเตียรอยด์ ยาเพิ่มขึ้นข้ามเจ็ดศึกษา ( สองป้องกันการทดลองและห้าการทดลองรักษาโรค ) บีตา = 0.08 ( 95% ช่วงที่− 0.12 ถึง 0.28 ) ความน่าจะเป็น ( β≥ 0 ) = 81.2 %
การวิเคราะห์ความอ่อนไหวมีวัตถุประสงค์ที่ก่อนเพื่อความแปรปรวนระหว่างการศึกษาให้มากขึ้นน้อยข้อมูล ในทุกกรณีจุดประมาณการยังคงมีเสถียรภาพ ช่วงเวลาที่น่าเชื่อถือได้กว้างขึ้น และ probabilitychanged เล็กน้อยนี้ไม่ได้ส่งผลกระทบต่อใด ๆของการตีความที่ระบุในผล ยกเว้นว่าระบายฟรีวันซึ่งในช่วงเวลาที่น่าเชื่อถือ ได้แก่ การทบทวนวรรณกรรมอย่างเป็นระบบ zero.discussionthis ล้มเหลวที่จะแสดงผลที่น่าเชื่อถือของสเตียรอยด์ในการรักษากลุ่มอาการหายใจลำบากเฉียบพลัน ( ards ) แม้ว่าแนวโน้มพบสำหรับการรักษาแม้ว่าการรักษาการป้องกันสเตียรอยด์ในผู้ป่วยวิกฤต อาจได้เกี่ยวข้องกับผลเสียต่ออุบัติการณ์ของ ards และภายหลังการตาย แนวโน้มพบประโยชน์เมื่อโคได้รับ หลังจากเริ่ม ards ; โดยเฉพาะอย่างยิ่งในการลดโอกาสของการตาย ( ความน่าจะเป็นต่ำลด % ) ทบทวน , อย่างไรก็ตามพบว่าไม่มีเวลาหรือปริมาณผลของสเตียรอยด์ต่อการตายกับการใช้เตียรอยด์ ถึงแม้ว่าโคไม่ได้เพิ่มความเสี่ยงในการติดเชื้อโดยรวม ขึ้นอยู่กับผลของสเตียรอยด์แฝงรังสีบำบัดในอัตราการติดเชื้อจะอยู่ ดูเหมือนค่า
ผลของการป้องกันและการรักษาบำบัด ใน ards สเตียรอยด์ สังเกตในการสังเคราะห์งานวิจัยปัจจุบันได้เคยแนะนำไว้ แต่ด้วยเหตุผลนี้จะไม่ชัดเจน คีย์ proinflamma - ไกล่เกลี่ยเช่น เนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย Tory α และอินเตอร์ลิวคิน 1 ได้รับเกี่ยวข้องใน pathophy - siology จากการติดเชื้อกับอวัยวะผิดปกติ สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของ ards.21 ในการศึกษาทางคลินิก inhibi - tion ของผู้ไกล่เกลี่ย proinflammatory เหล่านี้มีการปรับปรุง outcome22 แน่นอนเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัยกันของα 23 หรืออินเตอร์ลิวคิน 124 เพิ่มอัตราการตายในบางรุ่นของการติดเชื้อแบคทีเรีย ซึ่งมีบทบาทในการแสดงออกของพวกเขารอดชีวิตจากการติดเชื้อ การป้องกันเตียรอยด์อาจไม่เพียง แต่ขัดขวางการตอบสนอง homoeostatic ปกติโดยการยับยั้งการผลิตไซโตไคน์แต่ยังนำไปสู่การเกิดพยาธิสภาพของ ards โดยไปกระตุ้นการหลั่งของแมโครเฟจการย้ายถิ่น การประกอบ cytokine.26 proinflammatory หลังนี้ยังคงเก็งผลเป็นรุ่นของแมคโครฟาจโยกย้ายยับยั้งปัจจัยทำลายดูเหมือนจะพึ่งพายา biphasic 26-28 และป้องกันผลยังได้รับการอธิบาย29 นอกจากนี้ในปริมาณสูง methylpred - nisolone ให้กลุ่มป้องกันอาจ havecontributed ที่จะเพิ่มความเสี่ยงของการติดเชื้อและผลที่ไม่ดี สเตอรอยด์บำบัดหลังจากการโจมตีของ ards อาจ แต่ได้ผลที่แตกต่างกัน โดยการปรับเปลี่ยนแบบถาวร และยืดเยื้อ การอักเสบที่ปอด
exacer - เบท .
เราวิเคราะห์ข้อมูลด้วย winbugs16 ใช้สามวิ่งพร้อมกันของโปรแกรมที่แตกต่างกันเริ่มต้นค่าการ 100000 รอบแรกถูกทิ้งและผลลัพธ์ที่ได้รายงานเป็นมีเดียด้านหลังและช่วงบนพื้นฐานต่อ 100 , 000 การทำซ้ำ . เราสามารถใช้ประโยชน์ได้หลากหลาย ในแพคเกจคชกรรมการวิเคราะห์เพื่อประเมิน ผลผลิต convergence.17 ในทุกกรณีเราไม่พบหลักฐานของการบรรจบกัน .เราใช้แบบเดียวกันกระจายประวัติตามที่อธิบายไว้ elsewhere14 สำหรับอัตราส่วนความน่าจะเป็นแบบ และ metaregressions . เป็นการกระจายข้อมูลหรือไม่ก่อนไม่ควรมีผลอย่างมากกับผลลัพธ์ที่ได้และสะท้อนให้เห็นถึงความเชื่อก่อนที่น้อยหรือไม่มีเลยเกี่ยวกับปัญหาที่เฉพาะเจาะจง คณิตศาสตร์กระจายเริ่มมุ่งมั่นที่จะมีความน่าจะเป็นเท่ากับค่าที่เป็นไปได้ทั้งหมดมากกว่าเรื่องของตัวแปรสำหรับสถิติที่เราวางไว้บนข้อมูลแบบปกติก่อน ที่มีการกระจายหมายถึง 0 และความแปรปรวน 105 บนความแตกต่างค่าเฉลี่ยโดยรวม ปกติการกระจายที่มีค่าเฉลี่ย 0 และความแปรปรวนของ 13.5 และปลายด้านล่าง 0 อยู่ในตัวแปร forstandard เบี่ยงเบนระหว่างศึกษา18 เช่น distribu - tion ได้มาจากความคิดที่แตกต่างระหว่างสองการศึกษาเฉลี่ยประมาณ 4 วัน และที่แตกต่างกว่า 11 วัน จะเป็นสิ่งยาก เพื่อศึกษาอิทธิพลโดยรวมผลเรายังรับหน้าที่วิเคราะห์ความอ่อนไหวที่เริ่มทำข้อมูลน้อยกว่า ผลลัพธ์ของ 7093
บทความฉายใน ards หรือการติดเชื้อแบคทีเรียแล้วเขาใช้ในเงื่อนไข หนึ่ง investi - จระเข้อ่านบทคัดย่อของบทความเหล่านี้และ 62 บทความถูกเรียกประเมินเพิ่มเติม โดยสามผู้สืบสวน ห้าสิบห้าศึกษาแยกออก , includ ไอเอ็นจีควบคุม 2 ย้อนหลัง - การศึกษา ( ตารางที่ 1 ) w6 W7 โรใช้เตียรอยด์ในชุมชนได้รับโรคปอดบวมรุนแรง ,19 และห้าอื่น ๆในอนาคตการทดลองระบุการค้นหาเพิ่มเติม ( ดู BMJ . com ) w8-w12 นี้เหลือเก้าศึกษา รวมทั้งสองระบุการค้นหาเพิ่มเติม การศึกษาการประเมินการป้องกันการใช้สเตียรอยด์ในผู้ป่วยวิกฤต patientsw13 - w16 5 ประเมินบทบาทของเตียรอยด์ หลังจากเริ่ม ards .w1-w5 นิยามของ ards ในการศึกษาก่อนการประกาศของยุโรปอเมริกันเอกฉันท์นิยาม 13 โดยทั่วไปที่สอดคล้องกับมติของคำนิยาม ( ตารางที่ 2 ) การรักษาและการควบคุมอาวุธ มีลักษณะพื้นฐานใกล้เคียงกัน ( ตารางที่ 3 ) ตารางที่ 4 แสดงข้อมูลสรุปของการศึกษาคุณลักษณะและคะแนนคุณภาพเวลาความล่าช้าจากจบการศึกษาสิ่งพิมพ์ตั้งแต่สองถึงเจ็ดปี รายงานการตายคือตัวแปร สเตียรอยด์ปริมาณรังสีระหว่าง methylprednisolone 1 มิลลิกรัม / กิโลกรัม / วัน 120 มก. / กก. / วัน ( เทียบเท่ายาไฮโดรคอร์ติโซนหรือ dexamethasone ) และจากสี่ชั่วโมง 30 วัน ( ตารางที่ 5 ) .
ช่วงเวลาที่น่าเชื่อถือสำหรับการป้องกันการใช้สเตียรอยด์ในผู้ป่วยวิกฤต รวม 1 , แสดงผลเป็นโมฆะ ไม่สามารถปกครองออก ความน่าจะเป็น ( Odds Ratio ≥ 1 ) 86.6 % บอกว่าหลักฐานของความสัมพันธ์ระหว่างการบำบัดและสเตียรอยด์ที่พัฒนาต่อมาจาก ards : สี่ศึกษาอัตราส่วนออดส์ 1.55 ( 95% ช่วงที่ 0.58 4.05 ) ; SD 058 สำหรับความผันแปรระหว่างการศึกษา ( ตารางที่ 6 และรูปที่ 2 ) ส่วนความน่าจะเป็นแนะนำติดปีกเพิ่มความเสี่ยงของการเสียชีวิตที่เกี่ยวข้องกับสเตอรอยด์บำบัดในผู้ป่วยที่พัฒนา ards : ความน่าจะเป็น ( Odds Ratio ≥ 72.8 % ( ตารางที่ 1 ) = 6 และรูปที่ 3 ) แต่อีกช่วงที่น่าเชื่อถือ ประกอบด้วย 1 .
ในห้าผู้ศึกษาความน่าจะเป็นที่ราคาเท่ากับหรือมากกว่าหนึ่งขนาดเล็กที่ระบุว่าให้ยาคลายกล้าม หลังจากเริ่ม ards เกี่ยวข้องกับแนวโน้ม ( ตารางที่ 6 และรูปที่ 4 ) เพื่อลดอัตราการตาย ( รวมน้ำดื่ม 1 , 95% น่าเชื่อถือช่วงเวลา 0.23 1.26 , ความน่าจะเป็น ( Odds Ratio = 6.8 ≥ 1 ) % )ถึงแม้ว่าช่วงเวลาที่น่าเชื่อถือคือ 1 ดังนั้นผลเป็นโมฆะ ไม่สามารถปกครองออก บางอย่างที่สามารถเห็นได้ชัดระหว่างศึกษา ( ส่วนเบี่ยงเบนมาตรฐาน 0.53 ) การรักษาที่เกี่ยวข้องกับเครื่องช่วยหายใจอย่างเต็มที่มากกว่าวันฟรี ( ไตรสิกขา ) เมื่อเทียบกับการควบคุม ( หมายถึงความแตกต่าง 4.05 วัน , 95% น่าเชื่อถือช่วง 0.22 ถึง 8.71 , ความน่าจะเป็น ( หมายถึง≥ความแตกต่าง 0 ) = 97.9 % , SD 2.39 )เมื่อผลของผู้ควบคุม ( เวลาหรือยาสเตียรอยด์บำบัด ปีที่จบการศึกษา ) ในผลสำรวจในห้าผู้ศึกษา ไม่มีหลักฐานก็พบความสัมพันธ์ระหว่างอัตราของการเสียชีวิต และเวลาที่จะรักษา ( รูปที่ 4 ) ( เข้าสู่ระบบ ) ชั่วโมง บีตา ( เวลา ) = − 0.08 ( 95% ที่น่าเชื่อถือ บริษัท เวสเทิร์น ช่วง 1.00 แบบ ) ความน่าจะเป็น ( β≥ 0 ) = 38.7 % ; ยาสเตียรอยด์ทั้งหมด ; บีตา ( dose ) = 006 ( 95% ช่วงถึง 0.97 0.94 ที่− ) ความน่าจะเป็น ( β≥ 0 ) = 57.8 เปอร์เซ็นต์ หรือปีจบการศึกษา ; บีตา ( ปีจบ ) = − 0.01 ( 95% ช่วงที่− 0.17 0.14 ) ความน่าจะเป็น ( β≥ 0 ) = 44.1 %
ตามที่คาดการณ์ไว้ ความหมายสำหรับการติดเชื้อทุติยภูมิหลากหลาย มาก ( ตารางที่ 7 ) การรักษาที่ไม่สัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของจำนวนผู้ป่วยการพัฒนาเชื้อใหม่ภายในสี่ของผู้ศึกษาแนวโน้มต่อลดลง อัตราเดิมพันของการพัฒนาโรคปอดบวม ( ความน่าจะเป็น ( Odds Ratio < 1 ) = 76.9 % ตาราง 6 ) ; แต่สามารถเป็นรูปธรรม ( SD 1.34 , ตารางที่ 6 ) metaregression มีแนวโน้มต่อจำนวนที่เพิ่มขึ้นของผู้ป่วยติดเชื้อใหม่ oping devel เป็นสเตียรอยด์ ยาเพิ่มขึ้นข้ามเจ็ดศึกษา ( สองป้องกันการทดลองและห้าการทดลองรักษาโรค ) บีตา = 0.08 ( 95% ช่วงที่− 0.12 ถึง 0.28 ) ความน่าจะเป็น ( β≥ 0 ) = 81.2 %
การวิเคราะห์ความอ่อนไหวมีวัตถุประสงค์ที่ก่อนเพื่อความแปรปรวนระหว่างการศึกษาให้มากขึ้นน้อยข้อมูล ในทุกกรณีจุดประมาณการยังคงมีเสถียรภาพ ช่วงเวลาที่น่าเชื่อถือได้กว้างขึ้น และ probabilitychanged เล็กน้อยนี้ไม่ได้ส่งผลกระทบต่อใด ๆของการตีความที่ระบุในผล ยกเว้นว่าระบายฟรีวันซึ่งในช่วงเวลาที่น่าเชื่อถือ ได้แก่ การทบทวนวรรณกรรมอย่างเป็นระบบ zero.discussionthis ล้มเหลวที่จะแสดงผลที่น่าเชื่อถือของสเตียรอยด์ในการรักษากลุ่มอาการหายใจลำบากเฉียบพลัน ( ards ) แม้ว่าแนวโน้มพบสำหรับการรักษาแม้ว่าการรักษาการป้องกันสเตียรอยด์ในผู้ป่วยวิกฤต อาจได้เกี่ยวข้องกับผลเสียต่ออุบัติการณ์ของ ards และภายหลังการตาย แนวโน้มพบประโยชน์เมื่อโคได้รับ หลังจากเริ่ม ards ; โดยเฉพาะอย่างยิ่งในการลดโอกาสของการตาย ( ความน่าจะเป็นต่ำลด % ) ทบทวน , อย่างไรก็ตามพบว่าไม่มีเวลาหรือปริมาณผลของสเตียรอยด์ต่อการตายกับการใช้เตียรอยด์ ถึงแม้ว่าโคไม่ได้เพิ่มความเสี่ยงในการติดเชื้อโดยรวม ขึ้นอยู่กับผลของสเตียรอยด์แฝงรังสีบำบัดในอัตราการติดเชื้อจะอยู่ ดูเหมือนค่า
ผลของการป้องกันและการรักษาบำบัด ใน ards สเตียรอยด์ สังเกตในการสังเคราะห์งานวิจัยปัจจุบันได้เคยแนะนำไว้ แต่ด้วยเหตุผลนี้จะไม่ชัดเจน คีย์ proinflamma - ไกล่เกลี่ยเช่น เนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย Tory α และอินเตอร์ลิวคิน 1 ได้รับเกี่ยวข้องใน pathophy - siology จากการติดเชื้อกับอวัยวะผิดปกติ สาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของ ards.21 ในการศึกษาทางคลินิก inhibi - tion ของผู้ไกล่เกลี่ย proinflammatory เหล่านี้มีการปรับปรุง outcome22 แน่นอนเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัยกันของα 23 หรืออินเตอร์ลิวคิน 124 เพิ่มอัตราการตายในบางรุ่นของการติดเชื้อแบคทีเรีย ซึ่งมีบทบาทในการแสดงออกของพวกเขารอดชีวิตจากการติดเชื้อ การป้องกันเตียรอยด์อาจไม่เพียง แต่ขัดขวางการตอบสนอง homoeostatic ปกติโดยการยับยั้งการผลิตไซโตไคน์แต่ยังนำไปสู่การเกิดพยาธิสภาพของ ards โดยไปกระตุ้นการหลั่งของแมโครเฟจการย้ายถิ่น การประกอบ cytokine.26 proinflammatory หลังนี้ยังคงเก็งผลเป็นรุ่นของแมคโครฟาจโยกย้ายยับยั้งปัจจัยทำลายดูเหมือนจะพึ่งพายา biphasic 26-28 และป้องกันผลยังได้รับการอธิบาย29 นอกจากนี้ในปริมาณสูง methylpred - nisolone ให้กลุ่มป้องกันอาจ havecontributed ที่จะเพิ่มความเสี่ยงของการติดเชื้อและผลที่ไม่ดี สเตอรอยด์บำบัดหลังจากการโจมตีของ ards อาจ แต่ได้ผลที่แตกต่างกัน โดยการปรับเปลี่ยนแบบถาวร และยืดเยื้อ การอักเสบที่ปอด
exacer - เบท .
การแปล กรุณารอสักครู่..
ภาษาอื่น ๆ
การสนับสนุนเครื่องมือแปลภาษา: กรีก, กันนาดา, กาลิเชียน, คลิงออน, คอร์สิกา, คาซัค, คาตาลัน, คินยารวันดา, คีร์กิซ, คุชราต, จอร์เจีย, จีน, จีนดั้งเดิม, ชวา, ชิเชวา, ซามัว, ซีบัวโน, ซุนดา, ซูลู, ญี่ปุ่น, ดัตช์, ตรวจหาภาษา, ตุรกี, ทมิฬ, ทาจิก, ทาทาร์, นอร์เวย์, บอสเนีย, บัลแกเรีย, บาสก์, ปัญจาป, ฝรั่งเศส, พาชตู, ฟริเชียน, ฟินแลนด์, ฟิลิปปินส์, ภาษาอินโดนีเซี, มองโกเลีย, มัลทีส, มาซีโดเนีย, มาราฐี, มาลากาซี, มาลายาลัม, มาเลย์, ม้ง, ยิดดิช, ยูเครน, รัสเซีย, ละติน, ลักเซมเบิร์ก, ลัตเวีย, ลาว, ลิทัวเนีย, สวาฮิลี, สวีเดน, สิงหล, สินธี, สเปน, สโลวัก, สโลวีเนีย, อังกฤษ, อัมฮาริก, อาร์เซอร์ไบจัน, อาร์เมเนีย, อาหรับ, อิกโบ, อิตาลี, อุยกูร์, อุสเบกิสถาน, อูรดู, ฮังการี, ฮัวซา, ฮาวาย, ฮินดี, ฮีบรู, เกลิกสกอต, เกาหลี, เขมร, เคิร์ด, เช็ก, เซอร์เบียน, เซโซโท, เดนมาร์ก, เตลูกู, เติร์กเมน, เนปาล, เบงกอล, เบลารุส, เปอร์เซีย, เมารี, เมียนมา (พม่า), เยอรมัน, เวลส์, เวียดนาม, เอสเปอแรนโต, เอสโทเนีย, เฮติครีโอล, แอฟริกา, แอลเบเนีย, โคซา, โครเอเชีย, โชนา, โซมาลี, โปรตุเกส, โปแลนด์, โยรูบา, โรมาเนีย, โอเดีย (โอริยา), ไทย, ไอซ์แลนด์, ไอร์แลนด์, การแปลภาษา.
- หลิน
- give me the through please
- Are they still together?
- he was a tell strong-looked man
- เบื๊อก
- เฮ้อ
- illustration
- Fill
- บริษัท อาชา ทัวร์ จำกัด ขอต้อนรับคุณด้วย
- ลองสักตั้ง
- someday
- 我和你，是朋友，吗？
- Let one of your Poto
- คุณช่วยหาให้เราหน่อย
- Football-Arsenal manager Arsene Wenger i
- I'm not a rich guy unfortunately
- Charoen Pokphand Foods PLC (CPF) said th
- กระดุมกะลามะพร้าว
- ฮ่าๆ คุณตื่นเช้าไปหรือเปล่า?
- Great,
- ฉันไม่ค่อยสบาย ฉันเป็นหวัด
- Everything you want. let you do.
- หวังว่าเราจะมีความสุขร่วมกัน
