25c The lowered heart rate results

25c The lowered heart rate results from a de crease in the spontaneous depolarization of pace- maker cells and is refractory to atropine. At core temperatures below 32°C, atrial dysrhythmia oc curs, secondary to atrial distension." Ventricular arrhythmias are commonly observed below 32.2°C but primary ventricular fibrillation is rare at 32.2 C with maximal susceptibility occurring between 28°C and 30°C. 70 At core temperatures lower than 30°C, the heart is very sensitive to mechanical ef stimulation, and cardiopulmonary resuscitation forts may convert a very slow sinus bradycardia to ventricular fibrillation. As the core temperature ap- proaches 25°C, fluid shifts out of the vascular space which may increase the hematocrit by 150% The ensuing hypovolemia and increased blood viscos- further compromise the cardiac output ity An electrocardiogram demonstrates significant changes with hypothermia. These electrical changes are indicative of specific myocardial ionic activities that are influenced by the cold. Membrane currents are controlled by multiple processes that control the membrane channels, which are composed of lipo- protein and other chemicals whose activities are temperature-dependent. Thus, low temperatures result in both a slower activation and inactivation of different membrane currents, and they contrib ute to various electrophysiological changes. Dur ing hypothermia there is a prolongation of the PR and Q-T intervals and widening of the QRS com plex. A significant drop in core temperature results in the reduction of the rate of depolarization, which in turn results in a widening of the QRS complex. The explanation for this phenomenon is that dur- ing hypothermia, the rate of the opening and clos- ing of the sodium channels is decreased, and so-

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

25c อัตราการเต้นหัวใจลดลงเป็นผลจากการเดรอยในพร้อมเพรียงเกิดขึ้นเองของเซลล์ pace maker และเป็นวัสดุทนไฟเพื่ออะโทรปีน ที่อุณหภูมิแกนด้านล่าง 32 ° C เต้นผิดจังหวะหัวใจเต้น curs oc, distension รองหัวใจเต้น" ภาวะที่หัวใจห้องล่างได้มีปฏิบัติโดยทั่วไปต่ำกว่า 32.2° C แต่แคลเซียมหลักหายากที่ 32.2 C มีความไวต่อสูงสุดที่เกิดขึ้นระหว่าง 28° C และ 30° c 70 ที่อุณหภูมิที่ต่ำกว่า 30° C หลัก หัวใจเป็นการกระตุ้นเชิงกล ef และป้อมนวดหัวใจผายปอดกู้ชีพอาจแปลง bradycardia เป็นไซนัสช้ามากแคลเซียม หลักอุณหภูมิ ap-proaches 25° C น้ำกะเนื้อที่หลอดเลือดอาจเพิ่ม hematocrit 150% hypovolemia ทวีป และเลือด viscos-การประนีประนอมจากหัวใจออก แน่นอธิบายการเปลี่ยนแปลงที่สำคัญกับ hypothermia แปลงไฟฟ้าบ่งบอกถึงกิจกรรมที่กล้ามเนื้อหัวใจเฉพาะไอออนที่ได้รับอิทธิพลจากความเย็น เมมเบรนกระแสจะถูกควบคุม โดยหลายกระบวนที่ควบคุมช่องเมมเบรน ซึ่งมีองค์ประกอบของ lipo โปรตีนและสารเคมีอื่น ๆ ที่มีกิจกรรมจะขึ้นอยู่กับอุณหภูมิ ดังนั้น อุณหภูมิต่ำส่งผลให้ทั้งช้าเปิดใช้งานและกระแสแตกต่างเมมเบรน และพวกเขาหมดฤทธิ์ contrib ute ไปเปลี่ยน electrophysiological Dur ing hypothermia มีเป็นการยืดของช่วงเวลาของการประชาสัมพันธ์และ Q T และขยับขยายของเพล็กซ์ QRS com หลักอุณหภูมิลดลงอย่างมีนัยสำคัญที่ส่งผลในการลดอัตราพร้อมเพรียง ซึ่งจะส่งผลในการขยับขยายของ QRS ซับซ้อน คำอธิบายปรากฏการณ์นี้เป็น hypothermia ที่ dur ing อัตราการเปิดและ ing clos ช่องโซเดียมลด ลง และอื่น ๆ -

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

25C ลดลงผลอัตราการเต้นหัวใจจากเดอรอยพับในการสลับขั้วของเซลล์ที่เกิดขึ้นเองชง pace- และเป็นวัสดุทนไฟเพื่อ atropine ที่อุณหภูมิแกนกลางด้านล่าง 32 ° C, atrial curs dysrhythmia องศารองแน่นท้อง atrial. "ภาวะหัวใจห้องล่างมีการปฏิบัติกันทั่วไปดังต่อไปนี้ 32.2 องศาเซลเซียส แต่ภาวะกระเป๋าหน้าท้องหลักเป็นของหายากที่ 32.2 C ที่มีความไวสูงสุดที่เกิดขึ้นระหว่างวันที่ 28 องศาเซลเซียสและ 30 องศาเซลเซียส ที่อุณหภูมิ 70 หลักต่ำกว่า 30 ° C, หัวใจมีความสำคัญมากต่อการกระตุ้น EF กลและป้อมอาจช่วยชีวิตหัวใจเต้นช้าแปลงไซนัสช้ามากที่จะมีกระเป๋าหน้าท้องภาวะ. เมื่ออุณหภูมิแกน proaches AP- 25 ° C, กะของเหลวออกจาก พื้นที่หลอดเลือดซึ่งอาจเพิ่มความเข้มข้นของเลือดโดย 150% ต่อมา hypovolemia และเลือดที่เพิ่มขึ้นต่อไป viscos- ประนีประนอมหัวใจเอาท์พุ ity คลื่นไฟฟ้าแสดงให้เห็นถึงการเปลี่ยนแปลงอย่างมีนัยสำคัญกับอุณหภูมิ. การเปลี่ยนแปลงไฟฟ้าเหล่านี้เป็นตัวบ่งชี้ของกิจกรรมอิออนที่เฉพาะเจาะจงของกล้ามเนื้อหัวใจที่ได้รับอิทธิพลจากความหนาวเย็น กระแสเมมเบรนจะถูกควบคุมโดยกระบวนการต่างๆที่มีการควบคุมช่องเยื่อหุ้มเซลล์ซึ่งมีองค์ประกอบของโปรตีน lipo- และสารเคมีอื่น ๆ ที่มีกิจกรรมขึ้นอยู่กับอุณหภูมิ ดังนั้นอุณหภูมิต่ำส่งผลให้ทั้งการเปิดใช้งานช้าลงและการใช้งานของกระแสเมมเบรนที่แตกต่างกันและพวกเขา contrib ute การเปลี่ยนแปลง electrophysiological ต่างๆ ไอเอ็นจี Dur อุณหภูมิมีการขยายช่วงเวลาของการประชาสัมพันธ์และ QT และขยับขยายของ QRS คอมเพล็กซ์ ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในผลอุณหภูมิแกนในการลดอัตราการสลับขั้วที่ซึ่งในผลการเปิดในการขยับขยายของ QRS ซับซ้อน คำอธิบายสำหรับปรากฏการณ์นี้คือจอภาพขณะที่ไอเอ็นจี hypothermia, อัตราการของการเปิดไอเอ็นจีและ clos- โซเดียมช่องทางที่จะลดลงและทีเรา

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

25C ลดลง อัตราการเต้นของหัวใจผลจาก เดอ รอยพับในธรรมชาติของจังหวะและเปลี่ยนขั้วเซลล์ และวัสดุทนไฟให้อะโทรปีน ที่อุณหภูมิต่ำกว่า 32 ° C แกนหัวใจผิดจังหวะ OC , คำสาป , รอง " หัวใจเต้นผิดจังหวะเอเตแน่นท้อง มักจะสังเกตด้านล่าง ) องศา C แต่หลักเอเอสทีเอ็ม หายากที่ 32.2 C กับความไวสูงสุดที่เกิดขึ้นระหว่าง 28 ° C และ 30 ° C 70 ที่อุณหภูมิต่ำกว่า 30 องศา C หลัก หัวใจอ่อนไหวมาก เพื่อกระตุ้น EF เครื่องจักรกล และการนวดหัวใจผายปอดกู้ชีพปราการอาจแปลง bradycardia ไซนัสช้ามากเอเอสทีเอ็ม . เป็นหลักที่อุณหภูมิ 25 ° C AP - proaches ของเหลวกะออกจากพื้นที่ของหลอดเลือดซึ่งอาจเพิ่มเม็ดเลือดแดงโดย 150% และตามมา hypovolemia viscos - เลือดเพิ่มขึ้นส่งผลต่อการทำงานของหัวใจที่แสดงให้เห็นถึงการเปลี่ยนแปลงคลื่นไฟฟ้าหัวใจ ity อย่างมีนัย สำคัญทางสถิติกับการเกิด การเปลี่ยนแปลงทางไฟฟ้าเหล่านี้จะบ่งบอกถึงโรคเฉพาะอิออน กิจกรรมที่ได้รับอิทธิพลจากความหนาวเย็น กระแสเมมเบรนควบคุมโดยหลายกระบวนการที่ควบคุมเยื่อบุช่องซึ่งประกอบด้วย ไลโปโปรตีนและสารเคมีอื่น ๆซึ่งมีกิจกรรมจะขึ้นอยู่กับอุณหภูมิ . ดังนั้น อุณหภูมิต่ำส่งผลให้ทั้งช้าและกระแสของการทำให้เยื่อที่แตกต่างกันและพวกเขา contrib ute การเปลี่ยนแปลงการศึกษาต่าง ๆ ขายเหล็กแบบมีการ PR และ q-t และช่วงกว้างของ QRS คอมเพล็กซ์ . ลดลงอย่างมีนัยสำคัญในอุณหภูมิแกนของผลในการลดอัตราการเปลี่ยนโพลาไรเซชัน ซึ่งจะส่งผลในการขยับขยายของ QRS ซับซ้อน คำอธิบายสำหรับปรากฏการณ์นี้คือช่วง - ing hypothermia , อัตราการเปิดและโกล - ing ของโซเดียมช่องทางลดลงแล้ว