tailed bacteriophage attachment and

tailed bacteriophage attachment and penetration
cell that have cell walls,such as most bacteria, are infected in a manner different from animal cells,which lack cell walls. the most complex penetration mechanisms have been round in viruses that infect bacteria. The bacteriophage T4 which infects E.coli,is a good example.
the structure of bacteriophage T4 was shows in รูป 9.5b. the virion has a head, within which the viral linear doublestranded DNA is folded,and a long,fairly complex tail,at te end of which is a series of tail fibers and tail pins. The T4 virion first attach to E.coli cell by means of the tail fibers(figure 9.10).the end of the fibers interact specifically with polysaccharides that are part of the outer layer of the gram-negative cell envelope(section 3.7)these tail fibers then retract,and the core of the tail makes contact with the cell wall of he bacterium through a series of fine tail pins at the end of the tail. the activity of a lysozyme-like enzyme form a small pore in the pepidoglycan layer.the tail sheath then contracts,and the viral DNA passes into the cytoplasm of the host cell through a hole in the tip of the phage tail,with the majority of the coat protein remaining outside(figure 9.10)

virus restriction and modification by the host
animals can often eliminate invading viruses by immune defense mechanisms before the viral infection becomes widespread or sometimes even before the virus has penetrated target cells. in addition eukaryotes. including animals and plants,passes and antiviral mechanism known as RNA interference (section 7.10). although they lack immune system,both bacteria and Archaea posses an antiviral mechanism similar to RNA inference,known as CRISPR(chapter 8,microbial sidebar). in addition eukaryotes destroy double-stranded viral DNA after it has been injected by using restriction endonucleases (section 11.1 ),enzymes that cleave foreign DNA at specific sites,thus preventing its replication. this phenomenon is called restriction and is part of a general host mechanism to prevent the invasion of foreign nucleic acid. for such a system to be effective,the host must have a mechanisn for protecting its own DNA. this is accomplished by specific modification of its DNA. this is accomplished by specific modification of its DNA at the sites where the restriction enzymes cut (section 11.1).
Restriction enzymes are specific for double-stranded DNA, and thus single-stranded DNA viruses and all RNA viruses are unaffected by restriction systems. Although host restriction systems confer significant protection, some DNA viruses have overcome host restriction by modifying their own DNA so that they are no longer subject to restriction enzyme attack. Two patterns of chemical modification of viral DNA are known:glucosylation and methylation. For (T2,T4, and T6) have their DNA glucosylated to varying degrees, which prevent endonuclease attack. Many other viral DNAs can be modified by methylation. However, whether glucosylateed or methylated, viral DNAs are modified after genomic replication has occurred by modificstion proteins encoded by the virus.
Other viruses, such as the bacteriophages T3 and T7, avoid destruction by host restriction enzymes by encoding proteins that inhibit the host restriction systems. To counter this, some bacteria have multiple restriction and methylation systems that help prevent infection by viruses that can circumvent only one of them. Bacteria also contain other DNA metylases in addition to those that protect them from their own restriction enzymes. Some of these methylases take part in DNA repair or in gene regulation, but others protect the host DNA from foreign endonucleases. This is necessary because some viruses encode restriction systems themselves that are designed to destroy host DNA! It is thus clear that viruses and hosts have responded to each other’s defense mechanisms by continuing to evolve their own mechanisms to better their chances of infection or survival, respectively.


9.7 Production of viral Nucleic acid and protein
Once a host has been infected, new copies of the viral genome must be made and virus-specific proteins must be synthesized in order for the virus to replicate. Typically, the production of at least some viral proteins begins very early after the viral genome has entered the cell. The synthesis of these proteins requires viral mRNA. For certain types of RNA viruses, the genome itself is the mRNA. For most viruses, however, the mRNA must first be transcribed from the DNA or RNA genome and then the genome must be replicated. We consider these important events here.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แบคทีหางแนบและเจาะเซลล์ที่มีผนังเซลล์ เช่นแบคทีเรียส่วนใหญ่ การติดเชื้อในลักษณะแตกต่างจากเซลล์สัตว์ ซึ่งมีผนังเซลล์ เจาะกลไกสุดซับซ้อนได้รอบในไวรัสที่ติดเชื้อแบคทีเรีย แบคที T4 ซึ่งติด E.coli,is ตัวอย่างที่ดีโครงสร้างของแบคที T4 ถูกแสดงในรูป 9.5b virion มีหัว ซึ่งดีเอ็นเอไวรัส doublestranded เชิงเส้นเป็นพับ และหางยาว ค่อนข้างซับซ้อน ท้ายติซึ่งเป็นชุดของเส้นใยหางและหางหมุด T4 virion ก่อนแนบกับระบบเซลล์ โดยสิ้น fibers(figure 9.10).the หางเส้นใยโต้ตอบโดยเฉพาะกับ polysaccharides ที่มีส่วนของชั้นนอกของเซลล์แบคทีเรียแกรมลบซองจดหมาย (ส่วน 3.7) เหล่านี้หางเส้นใย แล้ว retract และหลักของหาง ทำให้ติดต่อกับผนังเซลล์ของแบคทีเรียเขาผ่านชุดของหมุดปรับหางที่ปลายหาง กิจกรรมของเอนไซม์เช่น lysozyme เป็นรูพรุนเล็ก ๆ ใน pepidoglycan layer.the หาง sheath แล้วสัญญา และไวรัสผ่านดีเอ็นเอเป็นไซโทพลาซึมของเซลล์โฮสต์ผ่านปลายหาง phage ส่วนใหญ่ของโปรตีนเสื้อที่เหลืออยู่ (รูปที่ 9.10)จำกัดไวรัสและแก้ไข โดย hostสัตว์สามารถมักจะกำจัดไวรัสที่บุกรุก โดยระบบภูมิคุ้มกันก่อนที่เชื้อไวรัสจะแพร่หลาย หรือแม้แต่บางครั้งก่อนที่ไวรัสมีอวัยวะเซลล์เป้าหมาย ใน eukaryotes เพิ่ม รวมทั้งสัตว์ และพืช ผ่าน และกลไกต้านไวรัสที่เรียกว่าการแทรกแซงอาร์เอ็นเอ (ส่วน 7.10) ถึงแม้ว่าพวกเขาขาดระบบภูมิคุ้มกัน แบคทีเรียและอาร์เคีย posses กลไกการต้านไวรัสที่คล้ายกับข้ออาร์เอ็นเอ เรียกว่า CRISPR (บทที่ 8 จุลินทรีย์แถบด้านข้าง) นอกจากนี้ eukaryotes ทำลายขนคู่ดีเอ็นเอไวรัสหลังจากการฉีด โดยใช้ endonucleases จำกัด (ส่วน 11.1), เอนไซม์ที่ต่างประเทศดีเอ็นเอที่ไซต์ที่ระบุ ป้องกันการจำลองแบบของ cleave ปรากฏการณ์นี้เรียกว่าข้อจำกัด และเป็นส่วนหนึ่งของกลไกโฮสต์ทั่วไปเพื่อป้องกันการบุกรุกของกรดนิวคลีอิกที่ต่างประเทศ กล่าวให้มีประสิทธิภาพ โฮสต์ต้องมี mechanisn สำหรับปกป้องดีเอ็นเอของตนเอง ได้ โดยการปรับเปลี่ยนเฉพาะดีเอ็นเอของ ได้ โดยการปรับเปลี่ยนเฉพาะของดีเอ็นเอที่มีเว็บไซต์ที่เอนไซม์จำกัดตัด (ส่วน 11.1) เอนไซม์จำกัดอยู่เฉพาะในดีเอ็นเอคู่ควั่น แล้วจึง ควั่นเดียวไวรัสดีเอ็นเอและอาร์เอ็นเอไวรัสทั้งหมดเก็บข้อมูล โดยระบบจำกัด แม้ว่าโฮสต์จำกัดระบบประสาทสมบูรณ์ ไวรัสดีเอ็นเอบางส่วนได้เอาชนะโฮสต์จำกัด โดยการปรับเปลี่ยนดีเอ็นเอของตนเองเพื่อที่จะไม่ต้องโจมตีเอนไซม์จำกัด รูปแบบที่สองของการเปลี่ยนแปลงทางเคมีของดีเอ็นเอไวรัสรู้จัก: glucosylation และปรับ การ (T2, T4, T6) มี glucosylated ดีเอ็นเอของภา ซึ่งป้องกันโจมตี endonuclease DNAs ไวรัสหลายอื่น ๆ สามารถปรับเปลี่ยนได้ โดยการปรับ อย่างไรก็ตาม ไม่ว่า glucosylateed หรือ DNAs methylated ไวรัสมีการปรับเปลี่ยนหลังจาก genomic จำลองเกิด โดยการเข้ารหัส โดยไวรัสโปรตีน modificstionไวรัสอื่น ๆ เช่น bacteriophages T3 และ T7 หลีกเลี่ยงการทำลาย โดยเอนไซม์จำกัดโฮสต์ โดยเข้ารหัสโปรตีนที่ยับยั้งระบบโฮสต์จำกัด การตอบโต้ แบคทีเรียบางมีหลายข้อจำกัดและปรับระบบที่ช่วยป้องกันการติดเชื้อจากไวรัสที่สามารถหลีกเลี่ยงเดียวเท่านั้น แบคทีเรียประกอบด้วย metylases ดีเอ็นเออื่น ๆ นอกจากที่ปกป้องพวกเขาจากเอนไซม์จำกัดตนเองด้วย Methylases เหล่านี้บางอย่างมีส่วนร่วม ในการซ่อมแซมดีเอ็นเอ หรือยีนควบคุม แต่คนปกป้องเจ้าดีเอ็นเอจากต่างประเทศ endonucleases จำเป็นเนื่องจากข้อจำกัดของระบบเองที่ออกแบบมาเพื่อทำลาย DNA โฮสต์เข้ารหัสไวรัสบาง มันเป็นดังนั้นล้างไวรัสที่ และโฮสต์ได้ตอบสนองกลไกการป้องกันของผู้อื่น โดยต่อเนื่องเพื่อพัฒนากลไกของตนเองดีโอกาสการติดเชื้อหรือการอยู่รอด ตามลำดับ9.7 ผลิตไวรัสกรดนิวคลีอิกและโปรตีนเมื่อมีการติดเชื้อโฮสต์ ต้องทำสำเนาใหม่ของกลุ่มไวรัส และต้องสังเคราะห์โปรตีนไวรัสเฉพาะในใบสั่งสำหรับไวรัสในการจำลอง โดยปกติ การผลิตโปรตีนบางอย่างไวรัสเริ่มแรกสุดหลังจากกลุ่มไวรัสได้ป้อนเซลล์ การสังเคราะห์ของโปรตีนเหล่านี้จำเป็นต้องใช้ไวรัส mRNA สำหรับบางชนิดของอาร์เอ็นเอไวรัส จีโนมเองเป็น mRNA ไวรัสส่วนใหญ่ แต่ mRNA ต้องแรกทับศัพท์จากดีเอ็นเอ หรืออาร์เอ็นเอจีโนม และกลุ่มต้องจำลอง เราพิจารณาเหตุการณ์สำคัญเหล่านี้ที่นี่

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เทลด์ที่แนบมา bacteriophage และการเจาะ
เซลล์ที่มีผนังเซลล์เช่นแบคทีเรียส่วนใหญ่มีการติดเชื้อในลักษณะที่แตกต่างจากเซลล์สัตว์ที่ขาดผนังเซลล์ กลไกการเจาะที่ซับซ้อนมากที่สุดที่ได้รับในรอบไวรัสที่ติดเชื้อแบคทีเรีย T4 bacteriophage ที่ติดเชื้ออีโคไลเป็นตัวอย่างที่ดี.
โครงสร้างของ T4 bacteriophage ก็แสดงให้เห็นในรูป 9.5b virion มีหัวภายในซึ่งไวรัสเชิงเส้นดีเอ็นเอ doublestranded พับและยาวหางค่อนข้างซับซ้อนในตอนท้ายเต้ซึ่งเป็นชุดของเส้นใยหางและขาหาง virion T4 แรกที่แนบไปกับเซลล์ E.coli โดยวิธีการของเส้นใยหาง (รูป 9.10) ในตอนท้ายของเส้นใยมีปฏิสัมพันธ์เฉพาะกับ polysaccharides ได้โดยเริ่มต้นที่เป็นส่วนหนึ่งของชั้นนอกของซองจดหมายเซลล์แกรมลบ (มาตรา 3.7) หางเหล่านี้ เส้นใยแล้วถอยและหลักของหางทำให้การติดต่อกับผนังเซลล์ของแบคทีเรียเขาผ่านชุดของขาหางดีที่ปลายหาง กิจกรรมของรูปแบบการทำงานของเอนไซม์ไลโซไซม์เหมือนรูขุมขนเล็ก ๆ ใน pepidoglycan layer.the ปลอกหางแล้วสัญญาและดีเอ็นเอของไวรัสผ่านเข้าไปในพลาสซึมของเซลล์โฮสต์ผ่านหลุมในปลายหางทำลายจุลินทรีย์กับส่วนใหญ่ของ โปรตีนเสื้อที่เหลือนอก (รูป 9.10) ข้อ จำกัด ไวรัสและการปรับเปลี่ยนโดยโฮสต์สัตว์มักจะสามารถกำจัดไวรัสที่บุกรุกโดยกลไกการป้องกันภูมิคุ้มกันก่อนที่จะติดเชื้อไวรัสจะกลายเป็นที่แพร่หลายหรือบางครั้งแม้กระทั่งก่อนที่ไวรัสได้เจาะเซลล์เป้าหมาย นอกจากนี้ยูคาริโอ รวมทั้งสัตว์และพืชผ่านและกลไกการต้านไวรัสที่รู้จักกันเป็นกระบวนการ RNA interference (มาตรา 7.10) แม้ว่าพวกเขาจะขาดระบบภูมิคุ้มกันของร่างกายทั้งเชื้อแบคทีเรียและเคี posses กลไกต้านไวรัสคล้ายกับการอนุมานอาร์เอ็นเอเป็นที่รู้จัก CRISPR (บทที่ 8 แถบด้านข้างของจุลินทรีย์) นอกจากนี้ยูคาริโอทำลายดีเอ็นเอของไวรัสเกลียวคู่หลังจากที่มันได้รับการฉีดโดยใช้ endonucleases ข้อ จำกัด (มาตรา 11.1), เอนไซม์ดีเอ็นเอต่างประเทศที่ยึดได้ที่เว็บไซต์ที่เฉพาะเจาะจงจึงป้องกันการจำลองแบบ ปรากฏการณ์นี้เรียกว่าข้อ จำกัด และเป็นส่วนหนึ่งของกลไกโฮสต์ทั่วไปเพื่อป้องกันการบุกรุกของกรดนิวคลีอิกต่างประเทศ สำหรับระบบดังกล่าวจะมีประสิทธิภาพโฮสต์ต้องมี mechanisn สำหรับการปกป้องดีเอ็นเอของตัวเอง นี้สามารถทำได้โดยการปรับเปลี่ยนเฉพาะของดีเอ็นเอ นี้สามารถทำได้โดยการปรับเปลี่ยนเฉพาะของดีเอ็นเอที่ไซต์ที่ข้อ จำกัด เอนไซม์ตัด (มาตรา 11.1). เอนไซม์ข้อ จำกัด อยู่ที่เฉพาะเจาะจงสำหรับดีเอ็นเอเกลียวคู่และทำให้ไวรัสดีเอ็นเอเดียวควั่นและไวรัส RNA มีผลกระทบจากระบบข้อ จำกัด แม้ว่าระบบการ จำกัด เป็นเจ้าภาพหารือการป้องกันอย่างมีนัยสำคัญไวรัสดีเอ็นเอบางส่วนมีการเอาชนะข้อ จำกัด เป็นเจ้าภาพโดยการปรับเปลี่ยนดีเอ็นเอของตัวเองเพื่อที่ว่าพวกเขาจะไม่อยู่ภายใต้การโจมตีเอนไซม์ จำกัด รูปแบบที่สองของการดัดแปลงทางเคมีของสารพันธุกรรมของไวรัสเป็นที่รู้จักกัน: glucosylation และ methylation สำหรับ (T2, T4 และ T6) มีดีเอ็นเอของพวกเขา glucosylated องศาที่แตกต่างกันซึ่งจะช่วยป้องกันการโจมตี endonuclease หลาย DNAs ไวรัสอื่น ๆ สามารถแก้ไขได้โดย methylation แต่ไม่ว่า glucosylateed หรือสารดีเอ็นเอของเชื้อไวรัสมีการแก้ไขหลังจากการจำลองแบบจีโนมที่เกิดขึ้นโดยโปรตีน modificstion เข้ารหัสโดยไวรัส. ไวรัสอื่น ๆ เช่น T3 แบคทีเรียและ T7, หลีกเลี่ยงการทำลายโดยเอนไซม์ข้อ จำกัด เป็นเจ้าภาพโดยการเข้ารหัสโปรตีนที่ยับยั้งระบบข้อ จำกัด โฮสต์ . นี้เพื่อตอบโต้แบคทีเรียบางชนิดมีหลายข้อ จำกัด และระบบ methylation ที่จะช่วยป้องกันการติดเชื้อจากไวรัสที่สามารถหลีกเลี่ยงเพียงหนึ่งของพวกเขา แบคทีเรียที่ยังมี metylases ดีเอ็นเออื่น ๆ นอกเหนือไปจากผู้ที่ปกป้องพวกเขาจากเอนไซม์ข้อ จำกัด ของตัวเอง บางส่วนของ methylases เหล่านี้มีส่วนร่วมในการซ่อมแซมดีเอ็นเอหรือยีนในการควบคุม แต่คนอื่น ๆ ปกป้องดีเอ็นเอโฮสต์จาก endonucleases ต่างประเทศ นี้เป็นสิ่งจำเป็นเพราะไวรัสบางชนิดเข้ารหัสระบบข้อ จำกัด ของตัวเองที่ได้รับการออกแบบมาเพื่อทำลายดีเอ็นเอโฮสต์! เป็นที่ชัดเจนจึงว่าไวรัสและครอบครัวมีการตอบสนองกับกลไกการป้องกันของกันและกันอย่างต่อเนื่องโดยที่จะพัฒนากลไกของตัวเองให้ดีขึ้นโอกาสในการติดเชื้อหรือการอยู่รอดตามลำดับ. 9.7 การผลิตกรดนิวคลีอิกของไวรัสและโปรตีนเมื่อเจ้าภาพได้รับการติดเชื้อ, สำเนาใหม่ ของจีโนมของไวรัสจะต้องทำและโปรตีนโดยเฉพาะไวรัสที่จะต้องมีการสังเคราะห์ในการสั่งซื้อสำหรับไวรัสที่จะทำซ้ำ โดยปกติแล้วการผลิตอย่างน้อยบางส่วนโปรตีนของไวรัสจะเริ่มต้นมากหลังจากที่จีโนมของไวรัสได้เข้ามือถือ การสังเคราะห์โปรตีนเหล่านี้ต้องใช้ mRNA ไวรัส สำหรับบางประเภทของไวรัส RNA จีโนมตัวเองเป็น mRNA ไวรัสส่วนใหญ่ แต่ mRNA ต้องแรกถูกคัดลอกจากจีโนมดีเอ็นเอหรืออาร์เอ็นเอและจีโนมจากนั้นจะต้องมีการจำลองแบบ เราพิจารณาเหตุการณ์ที่สำคัญเหล่านี้ที่นี่

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ตามโรงพยาบาลความผูกพันและการเจาะ
เซลล์ที่มีผนังเซลล์ เช่น แบคทีเรียส่วนใหญ่จะติดเชื้อในลักษณะแตกต่างจากเซลล์สัตว์ซึ่งไม่มีผนังเซลล์ กลไกการเจาะที่ซับซ้อนมากที่สุดได้รับรอบในไวรัสที่ติดเชื้อแบคทีเรีย และแบคเทอริโอเฟจ T4 ที่ติดเชื้ออี. โคไล เป็นตัวอย่างที่ดี
โครงสร้างของแบคเทอริโอเฟจ T4 มีแสดงในรูป 9.5B .ในสภาพแวดล้อมการโฮสต์มีหัว ซึ่งใน doublestranded ไวรัสดีเอ็นเอเส้นพับ และ ยาว หางค่อนข้างซับซ้อนที่ Te สิ้นสุดซึ่งเป็นชุดของเส้นใยและหางหางเข็ม T4 ไวริออนก่อนแนบชนิดเซลล์โดยวิธีการของเส้นใยหาง ( รูปที่ 9.10 )ปลายเส้นใยโต้ตอบโดยเฉพาะกับโพลีแซคคาไรด์ที่เป็นส่วนหนึ่งของผิวด้านนอกของผนังเซลล์แบคทีเรียแกรมลบ ( มาตรา 3 ) เส้นใยเหล่านี้ แล้วดึงหาง และแกนหาง ทำให้ติดต่อกับผนังเซลล์ของแบคทีเรียผ่านชุดของเค้าดีเทลหมุดที่ปลายหาง กิจกรรมของไลโซไซม์เหมือนแบบฟอร์มรูขุมขนเล็กในชั้น pepidoglycan เอนไซม์หางปลอกแล้ว สัญญา และดีเอ็นเอของไวรัสผ่านเข้าไปใน cytoplasm ของเซลล์โฮสต์ผ่านหลุมในปลายหางฟา กับส่วนใหญ่ของโปรตีนหุ้มอยู่ภายนอก ( รูปที่ 9.10 )

ไวรัสจำกัดและการปรับเปลี่ยนโดยเจ้าภาพ
สัตว์มักจะสามารถกำจัดไวรัสที่บุกรุกโดยกลไกการป้องกันการติดเชื้อไวรัสภูมิคุ้มกันก่อนที่จะกลายเป็นที่แพร่หลาย หรือบางครั้งแม้แต่ก่อนที่ไวรัสจะเข้าสู่เซลล์เป้าหมาย นอกจากนี้กูเกิล เวฟ . ได้แก่ พืชและสัตว์ ผ่านกลไกที่เรียกว่าการแทรกแซงอาร์เอ็นเอไวรัส ( มาตรา 7.10 ) ถึงแม้ว่าพวกเขาขาดระบบภูมิคุ้มกันทั้งแบคทีเรียและอาร์เคีย posses เป็นกลไกคล้ายกับไวรัส RNA การอนุมาน , ที่รู้จักกันเป็น crispr ( บทที่ 8 , แถบด้านข้างของจุลินทรีย์ ) นอกจากนี้ยูแคริโอตทำลายคู่ติดไวรัสดีเอ็นเอ หลังจากที่มันได้รับการฉีดโดยการใช้ข้อ จำกัด สงบเงียบ ( มาตรา 3 ) , เอนไซม์ที่ตัดดีเอ็นเอที่เฉพาะเจาะจงเว็บไซต์ต่างประเทศ จึงช่วยป้องกันการเป็นซ้ำปรากฏการณ์นี้เรียกว่า ข้อ จำกัด และเป็นส่วนหนึ่งของโฮสต์ทั่วไปกลไกเพื่อป้องกันการบุกรุกของกรดนิวคลีอิกในต่างประเทศ สำหรับระบบดังกล่าวให้มีประสิทธิภาพ , โฮสต์ต้องมี mechanisn ปกป้อง DNA ของตัวเอง นี้ได้ โดยเฉพาะการปรับเปลี่ยนดีเอ็นเอของมัน นี้ได้ โดยการปรับเปลี่ยนเฉพาะของดีเอ็นเอที่เว็บไซต์ที่มีเอนไซม์ตัด ( มาตรา 3 ) .
เอนไซม์เฉพาะคู่เกลียวดีเอ็นเอ และดังนั้นจึง เดี่ยวเกลียวดีเอ็นเอของไวรัสและไวรัสอาร์เอ็นเอทั้งหมดจะได้รับผลกระทบโดยระบบการเรียน แม้ว่าระบบการปรึกษาทางโฮสต์ป้องกันไวรัสบางดีเอ็นเอได้เอาชนะจำกัดโฮสต์โดยการปรับเปลี่ยนดีเอ็นเอของตัวเองเพื่อให้พวกเขาไม่อาจมีเอนไซม์ โจมตีสองรูปแบบของการเปลี่ยนแปลงทางเคมีของไวรัสดีเอ็นเอ methylation และเป็นที่รู้จักกัน : glucosylation . ( T2 , T4 และ T6 ) มีดีเอ็นเอของพวกเขา glucosylated กับองศาที่แตกต่าง ซึ่งป้องกันเอนโดนิวคลีเอสวาย จำเพาะของไวรัสอื่น ๆอีกมากมายที่สามารถแก้ไขได้โดยร่างกาย . อย่างไรก็ตาม ไม่ว่า methylated glucosylateed หรือ ,ไวรัสแถบแก้ไขหลังจากจีโนมซ้ำเกิดขึ้นโดย modificstion โปรตีนเข้ารหัสโดยไวรัส .
ไวรัสอื่นๆ เช่น แบคทีริโอฟาดจ์ T3 * * 3 และหลีกเลี่ยงการทำลายโดยเจ้าภาพโดยการเข้ารหัสโปรตีนเอนไซม์ที่ยับยั้งการโฮสต์จำกัดระบบ เคาน์เตอร์นี้แบคทีเรียบางชนิดได้ และจากข้อ จำกัด หลายระบบที่ช่วยป้องกันการติดเชื้อจากไวรัสที่สามารถหลีกเลี่ยงการเพียงหนึ่งของพวกเขา ดีเอ็นเอแบคทีเรียยังมีอื่น ๆ metylases นอกจากผู้ที่ปกป้องพวกเขาจากเอนไซม์จำกัดของตัวเอง บางส่วนของ methylases เหล่านี้มีส่วนร่วมในการซ่อมแซมดีเอ็นเอหรือยีนในการควบคุม แต่คนอื่นปกป้องดีเอ็นเอจากสงบเงียบ โฮสต์ต่างประเทศนี้เป็นสิ่งจำเป็นเนื่องจากข้อ จำกัด ระบบ ไวรัสบางเข้ารหัสตัวเองที่ถูกออกแบบมาเพื่อทำลายดีเอ็นเอโฮส ดังนั้นจึงเป็นที่ชัดเจนว่าไวรัสและโฮสต์มีการตอบสนองแต่ละอื่น ๆ ของกลไกการป้องกันโดยต่อเนื่องเพื่อพัฒนากลไกของตัวเองดีขึ้น โอกาสของการติดเชื้อหรือการอยู่รอดตามลำดับ


ลดการผลิตไวรัสกรดนิวคลีอิกและโปรตีน
เมื่อโฮสต์ได้รับการติดเชื้อชุดใหม่ของจีโนมของไวรัสจะต้องทำและไวรัสโปรตีนที่เฉพาะเจาะจงจะต้องสังเคราะห์เพื่อให้ไวรัสจําลอง โดยทั่วไปการผลิตอย่างน้อยบางส่วนของโปรตีนไวรัสเริ่มแต่เช้าหลังจีโนมไวรัสเข้าสู่เซลล์ การสังเคราะห์ของโปรตีนของไวรัสเหล่านี้ต้องใช้ . สำหรับบางชนิดของ RNA ไวรัสจีโนมของตัวเองของ . ไวรัสส่วนใหญ่ อย่างไรก็ตามของจะต้องถูกคัดลอกจากดีเอ็นเอหรืออาร์เอ็นเอยีโนม และพันธุกรรม ต้องทำขึ้นมาใหม่ได้อีก เราพิจารณาเหตุการณ์สำคัญเหล่านี้
ที่นี่เลย