Our study showed that significant d

Our study showed that significant differences existed in the
distribution of two virulence genes (irp2 and colV) comparing
groups A and B1. The same genes that were identified in the two
groups included f17A, irp2, astA and iucD, with irp2 being
detected more often in phylo-group B1 compared to colV in
group A. In group A, one isolate carried the tsh gene and another
carried a cnf2 gene, whereas only one isolate in group B1 was
positive for afa8E. It is not unreasonable to hypothesize that the
severity of mastitis mediated by E. coli depends on the combination
of virulence factors they contain, but thus far, no specific
known virulence factors that can be attributed to the clinical
severity of E. coli mastitis have been confirmed, and no precise
relationship(s) has/have been reported between current virulence
factors and pathogenicity .
In establishing an infection, the first step required by the
bacterium is binding to the host cell, followed by colonization
of the surface of the target organ(s). The binding mechanism
may be initiated by an adhesin such as F17 fimbriae (coded by
the f17A gene cluster), which had the highest prevalence rate
(15.7%). Nonetheless other genes of this type may play a role
and the afimbrial adhesin AFA8 (coded by afa8E ) was present
in only one isolate (1.4%), whereas P fimbriae, S fimbriae,
autoagglutinating adhesion and intimin (coded by papC, sfaD,
saa and eaeA, respectively) were not identified in the present
study. These results are in accordance with other published
data from Iran , but are not in agreement with studies
reported from southern Finland, where the prevalence ratex of
the f17A and papC genes were reported as 4.2 and 16.7%,
respectively . Overall, this suggests that these known
adhesins played only a limited role in the pathogenesis of E.
coli associated with mastitis.
The colV gene, identified on ColV plasmids, may carry
virulence genes associated with iron uptake and serum resistance,
and these genes, including iucD, irp2 and iss improved
the virulence and pathogenicity of E. coli . In this study,
the colV gene appeared together with iucD in four isolates
(5.7%) and all of the strains belonged to group B1. Similarly,
irp2 was detected in ten isolates (14.3%) in combination with
other virulence genes, and iss was not found. However, 11 and
4% of E. coli from bovine mastitis in other countries contained
the genes for aerobactin .
Enteroaggregative heat-stable toxin (coded by astA) was
also found to be widely distributed among diarrheagenic and
non-pathogenic E. coli strains originating from humans and
animals. In this study, 8 isolates (11.4%) were positive for
astA, which was present alone or in combination with irp2 and
f17A. In mastitis, the precise role of the temperature-sensitive
hemagglutinin (coded by tsh) is uncertain; however,
temperature-sensitive hemagglutinin has considerable homology
with a subclass of the IgA protease family and was
considered to be a mediator of adherence in the avian respiratory
tract . Similarly, cnf2 was also detected in only one
isolate and the role of this toxin in the pathogenesis of E. coli
requires further study .
The results of antimicrobial susceptibility revealed that most
of the E. coli isolates had high levels of resistance to the tested
antibiotics. Most of the tested E. coli isolates were resistant to
streptomycin, kanamycin and ampicillin. This could be
explained by long-term use of these antibiotics in dairy herds
. Moreover, these data showed that isolates of phylo-group
B1 (78.0%) were more resistant to streptomycin than those of
group A (52.0%). This can be clearly seen in the prevalence of
the resistance genes of streptomycin in the isolates of both
groups, being higher in group B1 than in group A. Streptomycin
resistance genes strA and strB were found together in many
streptomycin-resistant isolates, in accordance with an earlier
study , Other streptomycin resistance genes, including
aadA, ant (300), aph(300), aph(6)-1d, aph(6)-1c and ant(6), were
identified in some of these isolates. However, the fact that strA,
strB and ant (300) were present in streptomycin-susceptible
isolates could be explained by the existence of defective genes
or reduced expression of these markers .
In summary, E. coli isolates associated with bovine mastitis
mainly belong to phylogenetic groups B1 and A. Moreover,
isolates of phylo-group B1 contained more virulence factors
and exhibited a higher level of antimicrobial resistance than
isolates of group A. Therefore, the role of E. coli associated
with phylo-group B1 in cases of bovine mastitis should be
carefully evaluated.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การศึกษาของเราพบว่า ความแตกต่างที่สำคัญอยู่ในการการกระจายของยีน virulence สอง (irp2 และ colV) เปรียบเทียบกลุ่ม A และ B1 ยีนเดียวกันที่ระบุในทั้งสองรวม f17A, irp2 แอสต้า และ iucD กับ irp2พบบ่อยในกลุ่ม phylo B1 เมื่อเทียบกับ colV ในกลุ่มอ. กลุ่ม a แยกหนึ่งทำยีน tsh และอื่นดำเนินการยีน cnf2 ขณะเดียวแยกในกลุ่ม B1 ได้ค่าบวกสำหรับ afa8E ไม่ unreasonable hypothesize ที่ความรุนแรงของ mastitis mediated โดย E. coli ขึ้นอยู่กับชุดปัจจัย virulence ประกอบด้วย ดังไกล ไม่ระบุปัจจัย virulence รู้จักที่สามารถเกิดจากการที่ทางคลินิกความรุนแรงของ E. coli mastitis ได้รับยืนยันแล้ว และไม่แม่นยำrelationship(s) มี/ได้รับรายงานระหว่าง virulence ปัจจุบันปัจจัยและ pathogenicityในการสร้างติดเชื้อ ขั้นตอนแรกต้องการแบคทีเรียจะผูกกับเซลล์โฮสต์ ตามสนามของผิว organ(s) เป้าหมาย กลไกผูกอาจเริ่มต้น โดยการ adhesin เช่น fimbriae F17 (รหัสโดยf17A ยีนคลัสเตอร์), ซึ่งมีอัตราชุกสูงสุด(15.7%) กระนั้น อื่น ๆ ยีนชนิดนี้อาจมีบทบาทและมี adhesin afimbrial AFA8 (รหัส โดย afa8E)ในเดียวแยก (1.4%), ในขณะที่ P fimbriae, S fimbriaeยึด autoagglutinating และ intimin (รหัส โดย papC, sfaDกระดาษสา และ eaeA ตามลำดับ) ไม่ระบุอยู่ในปัจจุบันศึกษา ผลลัพธ์เหล่านี้จะตามอื่น ๆ เผยแพร่ข้อมูลจากอิหร่าน แต่ไม่ยังคงศึกษารายงานจากฟินแลนด์ใต้ ที่ ratex ชุกของยีน f17A และ papC มีรายงาน 4.2 และ 16.7%ตามลำดับ โดยรวม นี้แนะนำที่นี่รู้จักกันเล่นเฉพาะจำกัดบทบาทในพยาธิกำเนิดของอี adhesinscoli เกี่ยวกับ mastitisอาจมียีน colV, ColV plasmids คำนวณvirulence ยีนที่เกี่ยวข้องกับเหล็กดูดซับและเซรั่มต้านทานและยีนเหล่านี้ iucD, irp2 และ issvirulence และ pathogenicity ของ E. coli ในการศึกษานี้ยีน colV ปรากฏร่วมกับ iucD ในสี่แยก(5.7%) และทั้งหมดของสายพันธุ์เป็นสมาชิกกลุ่ม B1 ในทำนองเดียวกันirp2 พบในสิบแยก (14.3%) ร่วมกับไม่พบ virulence ยีน และอื่น ๆ iss อย่างไรก็ตาม 11 และ4% ของ E. coli จาก mastitis วัวในประเทศอื่น ๆ อยู่ยีนสำหรับ aerobactinมีพิษร้อนคอก Enteroaggregative (รหัส โดย astA)นอกจากนี้ยัง พบว่าสามารถนำไปเผยแพร่ใน diarrheagenic และไม่อุบัติ E. coli สายพันธุ์ที่เกิดจากมนุษย์ และสัตว์ ในการศึกษานี้ 8 แยก (11.4%) ได้ค่าบวกสำหรับแอสต้า ซึ่งเป็นอยู่คนเดียว หรือร่วมกับ irp2 และf17A ใน mastitis บทบาทของอุณหภูมิความแม่นยำhemagglutinin (รหัส โดย tsh) ไม่แน่นอน อย่างไรก็ตามอุณหภูมิความ hemagglutinin มี homology มากกับระดับชั้นย่อยของรติเอสอิกะและถือเป็นผู้ไกล่เกลี่ยของต่าง ๆ ในนกหายใจทางเดิน ในทำนองเดียวกัน cnf2 นอกจากนี้ยังพบในหนึ่งเดียวแยกและบทบาทของสารพิษนี้ในพยาธิกำเนิดของ E. coliต้องการศึกษาต่อผลภูมิไวรับจุลินทรีย์เปิดเผยมากที่สุดของ E. coli แยกได้ทนต่อการทดสอบระดับสูงยาปฏิชีวนะ ส่วนใหญ่ทดสอบ E. coli ที่แยกได้ก็ทนไปstreptomycin กานามัยซิน และแอมพิซิลลิน นี้อาจอธิบาย โดยใช้ระยะยาวของยาเหล่านี้ในฝูงโคนม. นอกจากนี้ ข้อมูลเหล่านี้แสดงให้เห็นที่แยกกลุ่ม phyloB1 (78.0%) ได้มากทนต่อการ streptomycin กว่าของกลุ่ม (52.0%) นี้สามารถชัดเจนมองเห็นในส่วนของยีนต้านทานของ streptomycin ในแยกทั้งสองอย่างกลุ่ม การสูงในกลุ่ม B1 มากกว่าในกลุ่ม A. StreptomycinstrA ยีนต้านทานและ strB พบกันในstreptomycin ทนล ตามก่อนหน้านี้ศึกษา ยีนต้านทานอื่น ๆ streptomycin รวมทั้งaadA มด (300), aph(300), aph (6) -1d, aph ซี (6) -1 และ ant(6)ระบุบางส่วนของเหล่านี้แยก อย่างไรก็ตาม ความจริงที่ strAstrB และมด (300) ได้นำเสนอใน streptomycin ไวต่อสามารถอธิบายแยก โดยการดำรงอยู่ของยีนบกพร่องหรือลดค่าของเครื่องหมายเหล่านี้ในสรุป E. coli ที่แยกได้เกี่ยวข้องกับวัว mastitisส่วนใหญ่เป็นสมาชิกกลุ่ม phylogenetic B1 และอ. นอกจากนี้แยกของกลุ่ม phylo B1 ประกอบด้วย virulence ปัจจัยเพิ่มเติมและจัดแสดงความต้านทานจุลินทรีย์กว่าในระดับที่สูงขึ้นแยกของกลุ่ม ดังนั้น บทบาทของ E. coli ที่เกี่ยวข้องกับกลุ่ม phylo B1 ในกรณีของ mastitis วัวควรประเมินอย่างระมัดระวัง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การศึกษาของเราแสดงให้เห็นว่าความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญอยู่ใน
การกระจายตัวของสองยีนรุนแรง (irp2 และ colV) เปรียบเทียบ
กลุ่มและ B1 ยีนเดียวกันที่ถูกระบุไว้ในทั้งสอง
กลุ่มรวม f17A, irp2, ASTA และ iucD กับ irp2 ถูก
ตรวจพบมากขึ้นมักจะอยู่ใน phylo กลุ่ม B1 เมื่อเทียบกับ colV ใน
กลุ่มเอในกลุ่มหนึ่งแยกดำเนินยีน TSH และอื่น ๆ
ดำเนิน ยีน cnf2 ขณะที่มีเพียงหนึ่งในกลุ่มแยก B1 เป็น
บวกสำหรับ afa8E มันไม่ได้เป็นเหตุผลที่จะตั้งสมมติฐานว่า
ความรุนแรงของโรคเต้านมอักเสบไกล่เกลี่ยโดยเชื้อ E. coli ขึ้นอยู่กับการรวมกัน
ของปัจจัยความรุนแรงที่พวกเขามี แต่ป่านนี้ไม่เฉพาะ
ที่รู้จักกันในปัจจัยความเป็นพิเศษที่สามารถนำมาประกอบกับคลินิก
ความรุนแรงของโรคเต้านมอักเสบ E. coli ได้รับ ได้รับการยืนยันและไม่แม่นยำ
ความสัมพันธ์ (s) มี / ได้รับรายงานความรุนแรงระหว่างปัจจุบัน
และปัจจัยที่ทำให้เกิดโรค.
ในการสร้างการติดเชื้อขั้นตอนแรกที่จำเป็นโดย
แบคทีเรียที่มีผลผูกพันไปยังเซลล์โฮสต์ตามด้วยการล่าอาณานิคม
ของพื้นผิวของอวัยวะเป้าหมาย (s) กลไกผูกพัน
อาจจะริเริ่มโดย adhesin เช่น F17 fimbriae (เขียนโดย
กลุ่มยีน f17A) ซึ่งมีอัตราความชุกสูงที่สุด
(15.7%) อย่างไรก็ตามยีนอื่น ๆ ของประเภทนี้อาจมีบทบาทสำคัญ
และ afimbrial adhesin AFA8 (เขียนโดย afa8E) เป็นปัจจุบัน
ในเพียงหนึ่งแยก (1.4%) ในขณะที่ P fimbriae, S fimbriae,
autoagglutinating การยึดเกาะและ intimin (เขียนโดย PAPC, sfaD,
สมาคมนักวิเคราะห์หลักทรัพย์ eaea และตามลำดับ) ที่ไม่ได้ระบุไว้ในปัจจุบัน
การศึกษา ผลลัพธ์เหล่านี้เป็นไปตามที่มีการตีพิมพ์อื่น ๆ
ข้อมูลจากอิหร่าน แต่ไม่ได้อยู่ในข้อตกลงกับการศึกษา
ได้รับรายงานจากทางตอนใต้ของฟินแลนด์ที่ ratex ความชุกของ
f17A และยีน PAPC ได้รับรายงานว่า 4.2 และ 16.7%
ตามลำดับ ทั้งหมดนี้แสดงให้เห็นว่าสิ่งเหล่านี้เป็นที่รู้จักกัน
adhesins เล่นเพียงบทบาทที่ จำกัด ในการเกิดโรคของ E.
coli ที่เกี่ยวข้องกับโรคเต้านมอักเสบ.
ยีน colV ระบุในพลาสมิด ColV อาจดำเนิน
ยีนความรุนแรงที่เกี่ยวข้องกับการดูดซึมธาตุเหล็กและความต้านทานซีรั่ม
และยีนเหล่านี้รวมถึง iucD, irp2 และสถานีอวกาศนานาชาติที่ดีขึ้น
ความรุนแรงและทำให้เกิดโรคของเชื้อ E. coli ในการศึกษานี้
ยีน colV ปรากฏตัวร่วมกับ iucD ในสี่สายพันธุ์
(5.7%) และทุกสายพันธุ์เป็นกลุ่ม B1 ในทำนองเดียวกัน
irp2 ถูกตรวจพบในสิบสายพันธุ์ (14.3%) ร่วมกับ
ยีนที่รุนแรงอื่น ๆ และ ISS ไม่พบ อย่างไรก็ตาม, 11 และ
4% ของเชื้อ E. coli จากเต้านมของวัวในประเทศอื่น ๆ ที่มี
ยีนสำหรับ aerobactin.
Enteroaggregative พิษความร้อนที่มีเสถียรภาพ (เขียนโดย ASTA) ถูก
นอกจากนี้ยังพบว่ามีการกระจายอย่างกว้างขวางในหมู่ diarrheagenic และ
ที่ไม่ก่อให้เกิดโรคอีโคไลสายพันธุ์ที่มีต้นกำเนิด จากมนุษย์และ
สัตว์ ในการศึกษานี้ 8 ไอโซเลท (11.4%) เป็นบวกสำหรับ
Asta ซึ่งเป็นปัจจุบันเพียงอย่างเดียวหรือใช้ร่วมกับ irp2 และ
f17A โรคเต้านมอักเสบในบทบาทที่แม่นยำของไวต่ออุณหภูมิ
hemagglutinin (เขียนโดย TSH) มีความไม่แน่นอน; แต่
hemagglutinin ไวต่ออุณหภูมิที่มีความคล้ายคลึงกันมาก
กับรองของครอบครัวโปรติเอสจีเอและได้รับ
การพิจารณาให้เป็นสื่อกลางของการยึดมั่นในระบบทางเดินหายใจนก
ทางเดิน ในทำนองเดียวกัน cnf2 ที่ตรวจพบยังอยู่ในเพียงหนึ่ง
แยกและบทบาทของสารพิษในการก่อโรคของเชื้อ E. coli นี้
ต้องมีการศึกษาต่อไป.
ผลของความไวต่อยาต้านจุลชีพเปิดเผยว่าส่วนใหญ่
ของเชื้อ E. coli สายพันธุ์มีระดับสูงของการทดสอบความต้านทานต่อ
ยาปฏิชีวนะ . ส่วนใหญ่ของการทดสอบเชื้อ E. coli สายพันธุ์มีความทนทานต่อการ
streptomycin, KANAMYCIN และ ampicillin นี้อาจจะ
อธิบายได้ด้วยการใช้ในระยะยาวของยาปฏิชีวนะเหล่านี้ในฝูงวัวนม
นอกจากนี้ข้อมูลเหล่านี้แสดงให้เห็นว่าเชื้อของ phylo กลุ่ม
B1 (78.0%) เป็นทนต่อการ streptomycin กว่า
กลุ่ม (52.0%) นี้สามารถเห็นได้อย่างชัดเจนในความชุกของ
ยีนต้านทานโรคของ streptomycin ในสายพันธุ์ของทั้งสอง
กลุ่มเป็นที่สูงขึ้นในกลุ่ม B1 กว่ากลุ่ม A. Streptomycin
ยีนต้านทาน Stra และ STRB ที่พบกันในหลาย
สายพันธุ์ที่ทน streptomycin สอดคล้องกับ ก่อนหน้านี้
การศึกษายีนต้านทาน streptomycin อื่น ๆ รวมทั้ง
เป้าหมายในมด (300), APH (300), APH (6) -1d, APH (6) -1c และมด (6) ได้
ระบุไว้ในบางส่วนของสายพันธุ์เหล่านี้ แต่ความจริงที่ว่า Stra,
STRB และมด (300) มีอยู่ใน streptomycin-ไวต่อ
เชื้อสามารถอธิบายได้โดยการดำรงอยู่ของยีนที่มีข้อบกพร่อง
หรือการแสดงออกที่ลดลงของเครื่องหมายเหล่านี้.
โดยสรุปเชื้อ E. coli สายพันธุ์ที่เกี่ยวข้องกับโรคเต้านมอักเสบวัว
ส่วนใหญ่อยู่ใน กลุ่มสายวิวัฒนาการ B1 และ A. นอกจากนี้
แยกของ phylo กลุ่ม B1 มีมากขึ้นปัจจัยความเป็นพิเศษ
และแสดงระดับที่สูงขึ้นของการดื้อยากว่า
เชื้อของกลุ่ม A. ดังนั้นบทบาทของเชื้อ E. coli ที่เกี่ยวข้อง
กับ phylo กลุ่ม B1 ในกรณีของวัว โรคเต้านมอักเสบควรได้รับการ
ประเมินอย่างระมัดระวัง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ผลการศึกษา พบว่า มีความแตกต่างในการกระจายของโรค
2 ยีน ( irp2 และ colv ) เปรียบเทียบ
กลุ่มและ B1 ยีนเดียวกันที่ถูกระบุไว้ในทั้งสองกลุ่มรวม f17a irp2
, , และนี่ iucd กับ irp2 ถูก
ตรวจพบบ่อยใน phylo กลุ่ม B1 เทียบกับ colv ใน
กลุ่ม เอ ในกลุ่มที่ 1 แยกแบกยีน TSH และอีก
อุ้ม cnf2 ยีนและมีเพียงหนึ่งแยกกลุ่ม B1
afa8e เป็นบวก มันไม่มีเหตุผลที่จะพบว่าระดับความรุนแรงของโรคเต้านมอักเสบ
โดย E . coli ขึ้นอยู่กับการรวมกัน
ของปัจจัยที่ก่อให้เกิดความรุนแรงที่พวกเขามี แต่ป่านนี้ ไม่เฉพาะ
รู้จักโรคที่สามารถเกิดจากปัจจัยทางคลินิก
ความรุนแรงของ E . coli เต้านมอักเสบได้ ได้รับการยืนยัน และไม่แม่นยำ
ความสัมพันธ์ ( s ) มี / เคยมีรายงานว่า ระหว่างปัจจัยที่ก่อให้เกิดความรุนแรง
ปัจจุบันการ .
ในการสร้างการติดเชื้อ ขั้นตอนแรกต้องโดย
ซึ่งผูกกับเซลล์เจ้าบ้าน ตามด้วยการล่าอาณานิคม
ของพื้นผิวของอวัยวะเป้าหมาย ( s )
กลไกผูกพันอาจจะเริ่ม โดยมี adhesin เช่น f17 ฟิมเบรีย ( รหัสโดย
ยีน f17a กลุ่ม )ซึ่งมีอัตราความชุกสูงสุด
( 40% ) อย่างไรก็ตามยีนอื่น ๆของประเภทนี้อาจมีบทบาท
และ afa8 adhesin afimbrial ( รหัสโดย afa8e ) คือปัจจุบัน
เดียวแยก ( 1.4% ) ส่วน p ฟิมเบรีย , S ฟิมเบรีย
autoagglutinating , เห็นอินติมิน ( เขียนโดย papc sfad
, , SAA และ eaea ตามลำดับ ) ไม่มีการระบุใน การศึกษาปัจจุบัน

ผลลัพธ์เหล่านี้สอดคล้องกับข้อมูลอื่น ๆที่เผยแพร่
จากอิหร่าน แต่ไม่ได้อยู่ในข้อตกลงกับการศึกษา
รายงานจากฟินแลนด์ ที่ ratex
และความชุกของ f17a papc ยีนมีรายงานเป็น 4.2 และ 16.7%
ตามลำดับ โดยรวม นี้แสดงให้เห็นว่าเหล่านี้เป็นที่รู้จักกัน
adhesins เล่นเพียงจำกัดบทบาทในพยาธิกำเนิดของ E . coli มีความสัมพันธ์กับโรคเต้านมอักเสบ
.
colv ยีนระบุใน colv พลาสมิด อาจพกยีนที่เกี่ยวข้องกับการใช้ความรุนแรง
เหล็กและระดับความต้านทาน
และยีนเหล่านี้ รวมถึง iucd irp2 สถานีอวกาศนานาชาติ , และปรับปรุง
ความรุนแรงการของ E . coli ในการศึกษานี้ได้
colv ยีนปรากฏตัวพร้อมกับ iucd 4 ไอโซเลท
( 5.7% ) และทั้งหมดของสายพันธุ์ที่เป็นของกลุ่ม B1 ในทํานองเดียวกัน
irp2 ถูกตรวจพบใน 10 ไอโซเลท ( 143 % ) ร่วมกับโรคอื่น ๆ และนางสาว
ยีน , ไม่พบ อย่างไรก็ตาม , 11
4 % ของ E . coli จากโคเต้านมอักเสบในประเทศอื่น ๆที่มียีน aerobactin
.
enteroaggregative ความร้อนคงที่สารพิษ ( รหัสโดย ASTA ) คือ
ยัง พบว่ามีการกระจายอย่างกว้างขวางในหมู่ diarrheagenic และ
E . coli สายพันธุ์ที่ไม่ก่อโรค
จากมนุษย์และสัตว์ ในการศึกษานี้ , 8 ไอโซเลต ( 114 เปอร์เซ็นต์ ) มีค่าเป็นบวก
ASTA ซึ่งมีอยู่คนเดียวหรือใช้ร่วมกับ irp2 และ
f17a ในเต้านม บทบาทที่แน่ชัดของความไวต่ออุณหภูมิ
ฮีมแอกลูตินิน ( รหัสโดย TSH ) เป็นเรื่องไม่แน่นอน อย่างไรก็ตาม อุณหภูมิฮีมแอกลูตินินได้

ซึ่งอ่อนไหวมากกับ subclass ของไอกะเอสครอบครัวและ
ถือว่า เป็นสื่อกลางของการยึดมั่นในระบบทางเดินหายใจ
นก ในทํานองเดียวกันcnf2 ก็พบหนึ่ง
แยกและบทบาทของสารพิษนี้ในพยาธิกำเนิดของเชื้อ E . coli

ต้องศึกษาเพิ่มเติม จากกลุ่มยาต้านจุลชีพพบว่าส่วนใหญ่ของ E . coli สายพันธุ์
มีระดับสูงของความต้านทานเพื่อทดสอบ
ยาปฏิชีวนะ ส่วนใหญ่ของการทดสอบเชื้ออีโคไลสายพันธุ์เป็นยารักษาป้องกัน
, และ kanamycin ยาเพนนิซิลลิน นี้อาจจะเป็น
อธิบายโดยการใช้ในระยะยาวของยาปฏิชีวนะเหล่านี้ในผลิตภัณฑ์นมวัว

นอกจากนี้ ข้อมูลเหล่านี้ พบว่า ไอโซเลทกลุ่ม phylo
B1 ( ร้อยละ 78.0 ) ทนต่อยารักษากว่า
กลุ่มหนึ่ง ( ส่วน ) นี้สามารถเห็นได้อย่างชัดเจนในความชุกของ
ยีนต้านทานของเชื้อสเตร็ปโตมัยซินในทั้งสองกลุ่มอยู่สูงกว่าในกลุ่ม
,
B1 มากกว่าในกลุ่ม เอ สเตร็ปโตมัยซินและยีนต้านทานเ strb พบด้วยกันหลาย
ทนยารักษาสายพันธุ์ให้สอดคล้องกับการศึกษาก่อนหน้านี้

ยีนต้านทานยารักษาอื่น ๆรวมทั้ง ด้า , มด ( 300 ) , โทรศัพท์ ( 300 ) , โทรศัพท์ ( 6 ) - 1D APH ( 6 ) , - 1C และมด ( 6 ) ,
ระบุ ในบางส่วนของเหล่านี้ของเชื้อ อย่างไรก็ตาม ความจริงที่เ
, strb และมด ( 300 ) อยู่ในไว
สเตร็ปโตมัยซินไอโซเลท สามารถอธิบายได้ด้วยการมีอยู่ของยีนที่บกพร่อง
หรือลดการแสดงออกของเครื่องหมายเหล่านี้ .
สรุป , E . coli สายพันธุ์ที่เกี่ยวข้องกับโคเต้านมอักเสบ
ส่วนใหญ่เป็นสมาชิกของกลุ่มชนิด B1 และ นอกจากนี้ พบว่า phylo กลุ่ม B1

( จะมีปัจจัยที่ก่อให้เกิดความรุนแรงและระดับที่สูงขึ้นของภาวะเชื้อดื้อยาต้านจุลชีพกลุ่มมากกว่า
ไอโซเลท A . ดังนั้นบทบาทของ Eที่เกี่ยวข้องกับ phylo กลุ่ม B1
( ในกรณีของโรคเต้านมอักเสบในวัวควรจะ
อย่างประเมิน