The modified Pedersen’s hypothesis

The modified Pedersen’s hypothesis explaining the pathophysiology of macrosomia. When maternal glycemic control is impaired and the maternal serum glucose level is high, glucose crosses the placenta – but insulin does not. In the second trimester, the fetal pancreas responds to hyperglycemia and secretes insulin in an autonomous manner (hyperinsulinemia). The combination of hyperinsulinemia and hyperglycemia leads to an increase in protein and fat stores in the fetus, resulting in macrosomia.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สมมติฐานของ Pedersen แก้ไขอธิบาย pathophysiology ของ macrosomia เมื่อควบคุม glycemic แม่พิการ และระดับน้ำตาลในซีรั่มที่แม่จะสูง กลูโคสตัดรก – แต่อินซูลินไม่ ในไตรมาสที่ 2 ตับอ่อนและทารกในครรภ์ตอบ hyperglycemia และ secretes อินซูลินอย่างเป็นอิสระ (hyperinsulinemia) Hyperinsulinemia และ hyperglycemia ที่นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของโปรตีนและไขมันเก็บในทารกในครรภ์ ใน macrosomia

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การปรับเปลี่ยนสมมติฐานของเซ่นอธิบายพยาธิสรีรวิทยาของ macrosomia เมื่อมารดาการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดบกพร่องและซีรั่มของมารดาระดับน้ำตาลสูงกลูโคสข้ามรก - แต่อินซูลินไม่ ในไตรมาสที่สอง, ตับอ่อนของทารกในครรภ์ที่ตอบสนองต่อน้ำตาลในเลือดสูงและหลั่งอินซูลินในลักษณะที่เป็นอิสระ (hyperinsulinemia) การรวมกันของ hyperinsulinemia และน้ำตาลในเลือดสูงจะนำไปสู่​​การเพิ่มขึ้นของโปรตีนและไขมันในครรภ์ส่งผลให้ macrosomia

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การเป็นเพียงสมมุติฐานอธิบายพยาธิสรีรวิทยาของทารกตัวโต . เมื่อการควบคุมระดับน้ำตาลของผู้เป็นแม่ เซรั่มระดับกลูโคสสูง กลูโคส อินซูลินและข้ามรก แต่ไม่ได้ ในไตรมาสที่สอง , ตับอ่อนหลั่งอินซูลิน และการตอบสนองต่อระดับน้ำตาลในเลือดสูงในลักษณะที่เป็นอิสระ ( hyperinsulinemia )การรวมกันของ hyperinsulinemia hyperglycemia และนำไปสู่การเพิ่มโปรตีนและไขมันในทารกในครรภ์ ทำให้ทารกตัวโต .