A few mechanisms might explain the

A few mechanisms might explain the DC phenotype induced by an alteration in the sulfation of HS or the absence of a major proteoglycan that tethers the glycan to the DC surface. Firstly, a simple alteration in the anionic state of sulfated domains on HS chains may be essential for disrupting the binding to multiple chemokines or for altering the chemokine ligand-receptor interaction [4]. Secondly, it has been previously demonstrated that loss of cell surface HS chains may be associated with either increased shedding of syndecan-1 and/or syndecan-4 (as demonstrated in multiple human and mouse cell lines) or a marked increase in core protein synthesis. The increased shedding could be secondary to an enhanced proteolytic cleavage of the HSPG core protein by matrix metalloproteinases [50,51]. Curiously, increased shedding could also lead to changes in the DC microenvironment that may indirectly alter DC maturation, as soluble proteoglycans have been shown to induce maturation of DCs by acting as direct TLR4 agonists [14–16]

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

กลไกบางอย่างอาจอธิบายกนิ DC ที่เกิดจากการดัดแปลงใน sulfation ของ HS หรือขาดมันลินซีดสำคัญที่ glycan DC ผิวที่เพิ่มขึ้น ตอนแรก การเปลี่ยนแปลงง่ายในสถานะของโดเมนที่ปริมาณเถ้าในโซ่ HS anionic อาจจะจำเป็น สำหรับการผูกกับหลาย chemokines รบกวน หรือดัดแปลงการโต้ตอบเป็นลิแกนด์ chemokine [4] ประการที่สอง มันได้รับก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่า สูญเสียของเซลล์ผิว HS โซ่อาจเกี่ยวข้องกับการไหลเพิ่มขึ้น syndecan-1 หรือ syndecan-4 (ตามที่แสดงในมนุษย์หลาย และเมาส์เซลล์เส้น) หรือการสังเคราะห์โปรตีนหลักที่ทำให้ การไหลเพิ่มขึ้นอาจเป็นรองความแตกแยกย่อยโปรตีนเพิ่มขึ้นของโปรตีนหลัก HSPG โดย matrix metalloproteinases [50,51] ซอกแซก ไหลเพิ่มขึ้นอาจนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงในสภาพแวดล้อมให้ DC ที่อ้อมอาจเปลี่ยนแปลงการเจริญเติบโต DC เป็น proteoglycans ละลายได้รับการแสดงเพื่อก่อให้เกิดการเจริญเติบโตของ DCs โดยทำหน้าที่เป็นตรง TLR4 agonists [14-16]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ไม่กี่กลไกอาจอธิบายได้ว่าฟีโนไทป์ซีที่เกิดจากการเปลี่ยนแปลงใน sulfation ของ HS หรือกรณีที่ไม่มีการ proteoglycan สำคัญที่พุพอง glycan กับพื้นผิวดีซี ประการแรกการเปลี่ยนแปลงง่ายในสภาพประจุลบของโดเมนซัลเฟตในโซ่ HS อาจจะเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการรบกวนผูกพันกับหลาย chemokines หรือเปลี่ยนแปลงการปฏิสัมพันธ์ chemokine แกนด์-ตัวรับ [4] ประการที่สองจะได้รับก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่าการสูญเสียของเซลล์ผิวโซ่ HS อาจจะเกี่ยวข้องกับทั้งการไหลเพิ่มขึ้นของ syndecan-1 และ / หรือ syndecan-4 (ตามที่แสดงให้เห็นในมนุษย์และเซลล์เมาส์หลายบรรทัด) หรือชัดเจนมากขึ้นในการสังเคราะห์โปรตีนหลัก . ไหลเพิ่มขึ้นอาจจะรองไปสู่การแตกแยกโปรตีนที่เพิ่มขึ้นของโปรตีนหลัก HSPG โดยเมทริกซ์ metalloproteinases [50,51] อยากรู้อยากเห็นเพิ่มขึ้นส่องยังอาจนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงใน microenvironment ซีอ้อมที่อาจปรับเปลี่ยนการเจริญเติบโตดีซี, proteoglycans เป็นที่ละลายน้ำได้รับการแสดงที่จะทำให้เกิดการเจริญเติบโตของพลโดยทำหน้าที่เป็น agonists TLR4 โดยตรง [14-16]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ไม่อาจอธิบายกลไกการเปลี่ยนแปลงใน DC และซัลของ HS หรือขาดโปรตีนโอไกลแคน ที่สําคัญ tethers ที่ไกลแคนกับพื้นผิว DC ประการแรก การเปลี่ยนแปลงง่ายในรัฐของซัลเฟตและโดเมนใน HS โซ่อาจจะสำคัญสำหรับข้อตกลงผูกพันกับหลายคีโมไคนส์ หรือการรับคีโมไคน์ลิแกนด์ปฏิสัมพันธ์ [ 4 ] ประการที่สองจะได้รับก่อนหน้านี้ พบว่า การสูญเสียเซลล์พื้นผิว HS โซ่อาจเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของ syndecan-1 และ / หรือ syndecan-4 ( ดังที่แสดงในมนุษย์และสายเซลล์หลายเมาส์ ) หรือเครื่องหมายเพิ่มการสังเคราะห์โปรตีนหลัก การเพิ่มขึ้นอาจจะรองเพิ่มโปรตีนความแตกแยกของ hspg หลักโปรตีนโดยเมทริกซ์เมทาโลโปรทีนเนส [ 50,51 ] ซอกแซก , เพิ่มขึ้นนั้นอาจนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงใน DC microenvironment อาจอ้อมเปลี่ยน DC อายุ เช่น proteoglycans ละลายได้แสดงให้เกิด maturation ของ DCS โดยทำหน้าที่โดยตรง tlr4 agonists [ 14 – 16 ]