The underlying pathophysiology defe

The underlying pathophysiology defect in type 2 diabetes is characterized by the following three disorders (1) peripheral resistance to insulin, especially in muscles cells: (2) increased production of glucose by the liver, and (3) altered pancreatic secretion. Increased tissue resistance to insulin generally occurs first and eventually followed by impaired insulin secretions. The pancreas produces insulin, yet insulin resistance prevents its proper use at the cellular level. Glucose cannot enter target cells and accumulates in the blood streams, resulting in hyperglycemia. The high blood glucose levels often stimulate an increase in insulin production by the pancreas: thus. Type 2 diabetic individuals often have excessive insulin production (hyperinsulinemia).

Insulin resistance refers to tissue sensitivity to insulin. Intracellular reaction are diminished, making insulin less effective at stimulating glucose uptake by the tissues and regulating glucose release by the liver.

If blood glucose levels are elevated consistently for a significant period of time, the kidney’s filtration mechanism is stressed, allowing blood proteins to leak into the urine. As a result, the pressure in the blood vessels of the kidney increases. It is thought that the elevated pressure serves as the stimulus the level of nephropathy.

The earliest detectable change in the course of diabetic nephropathy is a thickening in the glomerulus. At this stage, the kidney may start allowing more albumin (protein) than normal in the urine, and this can be detected by sensitive tests for albumin. As diabetic nephropathy progresses, increasing numbers of glomeruli are destroyed. Now the amounts of albumin being excreted in the urine increases, and may be detected by ordinary urinalysis techniques. At this stage, a kidney biopsy clearly shows diabetic nephropathy and eventually leads to Chronic renal failure

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

The underlying pathophysiology defect in type 2 diabetes is characterized by the following three disorders (1) peripheral resistance to insulin, especially in muscles cells: (2) increased production of glucose by the liver, and (3) altered pancreatic secretion. Increased tissue resistance to insulin generally occurs first and eventually followed by impaired insulin secretions. The pancreas produces insulin, yet insulin resistance prevents its proper use at the cellular level. Glucose cannot enter target cells and accumulates in the blood streams, resulting in hyperglycemia. The high blood glucose levels often stimulate an increase in insulin production by the pancreas: thus. Type 2 diabetic individuals often have excessive insulin production (hyperinsulinemia).Insulin resistance refers to tissue sensitivity to insulin. Intracellular reaction are diminished, making insulin less effective at stimulating glucose uptake by the tissues and regulating glucose release by the liver.If blood glucose levels are elevated consistently for a significant period of time, the kidney’s filtration mechanism is stressed, allowing blood proteins to leak into the urine. As a result, the pressure in the blood vessels of the kidney increases. It is thought that the elevated pressure serves as the stimulus the level of nephropathy.เปลี่ยนแปลงแรกสุดที่ตรวจพบในโรคไตเบาหวานเป็นตัวหนาใน glomerulus ในขั้นตอนนี้ ไตอาจเริ่มให้มากกว่า ปกติในปัสสาวะเพิ่มเติมน้ำตาล (โปรตีน) และสามารถตรวจพบ โดยการทดสอบมีความสำคัญสำหรับธาตุ เป็นโรคเบาหวานโรคไต ยะ เพิ่มจำนวน glomeruli จะถูกทำลาย ตอนนี้ยอดเงินของถูกขับออกมาในปัสสาวะที่เพิ่มขึ้น และอาจตรวจพบ โดยเทคนิค urinalysis สามัญ ในขั้นตอนนี้ การตรวจชิ้นเนื้อไตโรคไตโรคเบาหวานที่แสดงให้เห็นชัดเจน และนำไปสู่ภาวะไตวายเรื้อรังในที่สุด

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การ ) ผลของเสียในโรคเบาหวานชนิดที่ 2 เป็นลักษณะสามโรคต่อไปนี้ ( 1 ) อุปกรณ์ความต้านทานต่ออินซูลิน , โดยเฉพาะอย่างยิ่งในเซลล์กล้ามเนื้อ ( 2 ) การผลิตที่เพิ่มขึ้นของกลูโคสจากตับและตับอ่อน ( 3 ) การเปลี่ยนแปลงการหลั่ง เพิ่มการต้านทานต่ออินซูลินโดยทั่วไปเกิดขึ้นก่อน และสุดท้ายตามด้วยบกพร่องหลั่งอินซูลิน ตับอ่อนผลิตอินซูลิน อินซูลินยังป้องกันการใช้ที่เหมาะสมของมันในระดับเซลล์ น้ำตาลไม่สามารถเข้าสู่เซลล์เป้าหมายและสะสมอยู่ในกระแสเลือด ส่งผลให้ระดับน้ำตาลในเลือดสูง . ระดับกลูโคสในเลือดสูง มักจะกระตุ้นให้เกิดการเพิ่มขึ้นในการผลิตอินซูลินจากตับอ่อน ดังนี้ . บุคคล เบาหวานชนิดที่ 2 มักจะมีการผลิตอินซูลินมากเกินไป ( hyperinsulinemia )อินซูลินหมายถึงเนื้อเยื่อที่ไวต่ออินซูลิน ปฏิกิริยาภายในเซลล์จะลดลง ทำให้ฮอร์โมนอินซูลินมีประสิทธิภาพน้อยกว่าที่กระตุ้นการดูดซึมกลูโคส โดยเนื้อเยื่อ และควบคุมการปล่อยกลูโคสจากตับถ้าระดับน้ำตาลในเลือดจะเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องในช่วงเวลาที่สำคัญของเวลา กลไกการกรองของไตจะเครียด ช่วยให้โปรตีนในเลือดที่รั่วไหลลงในปัสสาวะ เป็นผลให้ความดันในหลอดเลือดของไตเพิ่มขึ้น มันเป็นความคิดที่ความดันสูงทำหน้าที่กระตุ้นระดับของโรคไต .เปลี่ยนแปลงเร็วได้ในหลักสูตรของโรคไตจากเบาหวานเป็นหนาในโกลเมอรูลัส . ในขั้นตอนนี้ , ไตอาจเริ่มให้อัลบูมิน ( โปรตีน ) มากกว่าปกติในปัสสาวะ ซึ่งสามารถตรวจพบโดยการทดสอบความไวสำหรับน . ขณะที่ความคืบหน้าโรคไตจากเบาหวาน เพิ่มจำนวนโกลเมอจะถูกทำลาย ตอนนี้ปริมาณอัลบูมินถูกขับออกทางปัสสาวะเพิ่มขึ้น และอาจต้องตรวจปัสสาวะด้วยเทคนิคธรรมดา ในขั้นตอนนี้ แสดงให้เห็นชัดเจนว่าผลการตรวจชิ้นเนื้อไตโรคไตจากเบาหวาน และในที่สุดจะนำไปสู่ไตวายเรื้อรัง