Background Previous studies have in

Background Previous studies have indicated that early life adversity, genetic factors and alcohol dependence are associated with reduced brain volume in adolescents. However, data on the interactive effects of early life adversity, genetic factors (e.g. p.Met66 allele of BDNF), and alcohol dependence, on brain structure in adolescents is limited. We examined whether the BDNF p.Val66Met polymorphism interacts with childhood trauma to predict alterations in brain volume in adolescents with alcohol use disorders (AUDs). Methods We examined 160 participants (80 adolescents with DSM-IV AUD and 80 age- and gender-matched controls) who were assessed for trauma using the Childhood Trauma Questionnaire (CTQ). Magnetic resonance images were acquired for a subset of the cohort (58 AUD and 58 controls) and volumes of global and regional structures were estimated using voxel-based morphometry (VBM). Samples were genotyped for the p.Val66Met polymorphism using the TaqMan® Assay. Analysis of covariance (ANCOVA) and post-hoc t-tests were conducted using SPM8 VBM. Results No significant associations, corrected for multiple comparisons, were found between the BDNF p.Val66Met polymorphism, brain volumes and AUD in adolescents with childhood trauma. Conclusions These preliminary findings suggest that the BDNF p.Met66 allele and childhood trauma may not be associated with reduced structural volumes in AUD. Other genetic contributors should be investigated in future studies. [ABSTRACT FROM AUTHOR]

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

พื้นหลังการศึกษาก่อนหน้านี้ได้ระบุว่า ช่วงชีวิตความทุกข์ยาก ปัจจัยทางพันธุกรรม และพึ่งพาเหล้าจะสัมพันธ์กับปริมาตรสมองลดลงในวัยรุ่น อย่างไรก็ตาม ข้อมูลในลักษณะแบบโต้ตอบของช่วงชีวิตความทุกข์ยาก ปัจจัยทางพันธุกรรม (เช่น p.Met66 allele ของ BDNF), และแอลกอฮอล์ พึ่ง โครงสร้างสมองในวัยรุ่นจะจำกัด เราตรวจสอบว่าโพลิมอร์ฟิซึม p.Val66Met BDNF ที่โต้ตอบกับเด็กบาดเจ็บเพื่อทำนายการเปลี่ยนแปลงในปริมาตรของสมองในวัยรุ่นด้วยแอลกอฮอล์ใช้โรค (AUDs) วิธีที่เราตรวจสอบร่วม 160 (วัยรุ่น 80 AUD DSM-IV และควบคุมคู่อายุ และเพศ 80) ที่ถูกประเมินโดยใช้แบบสอบถามการบาดเจ็บในเด็ก (CTQ) บาดเจ็บ ภาพแม่เหล็กสั่นพ้องได้รับมาสำหรับชุดย่อยของผู้ผ่าน (58 AUD และ 58 ควบคุม) และปริมาณของโครงสร้างส่วนกลาง และภูมิภาคได้ประมาณใช้ morphometry ตามว็อกเซล (VBM) ตัวอย่าง genotyped สำหรับโพลีมอร์ฟิซึม p.Val66Met ที่ใช้ทดสอบ® TaqMan ได้ การวิเคราะห์ความแปรปรวนร่วม (ANCOVA) และการลงรายการบัญชีเฉพาะกิจ t-ทดสอบได้ดำเนินการใช้ SPM8 VBM ผลไม่มีความสัมพันธ์อย่างมีนัยสำคัญ สำหรับเปรียบเทียบหลาย พบ ระหว่าง BDNF p.Val66Met โพลีมอร์ฟิซึม ปริมาณสมอง AUD ในวัยรุ่นกับวัยเด็กบาดเจ็บ บทสรุปผลการวิจัยเหล่านี้เบื้องต้นแนะนำว่า การที่ BDNF p.Met66 allele และเด็กบาดเจ็บไม่อาจเกี่ยวข้องกับลดปริมาณโครงสร้างใน AUD. ผู้ให้การสนับสนุนทางพันธุกรรมอื่น ๆ ควรตรวจสอบในการศึกษาในอนาคต [บทคัดย่อจากผู้เขียน]

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ประวัติความเป็นมาศึกษาก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่าความทุกข์ยากชีวิตในวัยเด็ก, ปัจจัยทางพันธุกรรมและการพึ่งพาเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ที่เกี่ยวข้องกับปริมาณของสมองลดลงในวัยรุ่น อย่างไรก็ตามข้อมูลเกี่ยวกับผลการโต้ตอบของความทุกข์ยากชีวิตในวัยเด็ก, ปัจจัยทางพันธุกรรม (อัลลีล egpMet66 ของ BDNF) และการพึ่งพาเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในโครงสร้างสมองในวัยรุ่นจะถูก จำกัด เราตรวจสอบไม่ว่าจะเป็นความแตกต่าง BDNF p.Val66Met โต้ตอบกับการบาดเจ็บในวัยเด็กที่จะทำนายการเปลี่ยนแปลงในปริมาณสมองในวัยรุ่นมีความผิดปกติจากการดื่มสุรา (Auds) วิธีการตรวจสอบเรา 160 คน (80 วัยรุ่นที่ AUD DSM-IV และ 80 การควบคุมอายุและเพศที่จับคู่) ที่ได้รับการประเมินโดยใช้การบาดเจ็บในวัยเด็กบาดเจ็บแบบสอบถาม (CTQ) ภาพด้วยคลื่นสนามแม่เหล็กได้มาสำหรับส่วนหนึ่งของการศึกษา (58 AUD 58 และการควบคุม) และปริมาณของโครงสร้างระดับโลกและภูมิภาคอยู่ที่ประมาณโดยใช้ morphometry voxel-based (VBM) ตัวอย่าง genotyped สำหรับ polymorphism p.Val66Met ใช้ Assay TaqMan® การวิเคราะห์ความแปรปรวนร่วม (ANCOVA) และโพสต์เฉพาะกิจเสื้อทดสอบได้ดำเนินการโดยใช้ SPM8 VBM ไม่มีผลอย่างมีนัยสำคัญสมาคม, การแก้ไขสำหรับการเปรียบเทียบหลายที่พบระหว่าง polymorphism BDNF p.Val66Met ปริมาณสมองและ AUD ในวัยรุ่นกับการบาดเจ็บในวัยเด็ก สรุปผลเบื้องต้นเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่าอัลลีล BDNF p.Met66 และการบาดเจ็บในวัยเด็กอาจจะไม่ได้เกี่ยวข้องกับปริมาณที่ลดลงในโครงสร้าง AUD ร่วมให้ข้อมูลทางพันธุกรรมอื่น ๆ ควรได้รับการตรวจสอบในการศึกษาในอนาคต [บทคัดย่อจากผู้เขียน]

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

พื้นหลังการศึกษาก่อนหน้านี้ได้พบว่าชีวิตในวัยเด็กของท่าน ปัจจัยทางพันธุกรรมและการพึ่งพาเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ที่เกี่ยวข้องกับสมองลดระดับเสียงในวัยรุ่น อย่างไรก็ตาม ข้อมูลในแบบที่มีชีวิตของท่าน ปัจจัยทางพันธุกรรม เช่น p.met66 อัลลีลของ bdnf ) และติดสุราในโครงสร้างสมองของวัยรุ่นจำกัด เราตรวจสอบว่า bdnf Pval66met polymorphism มีการโต้ตอบกับ trauma วัยเด็กเพื่อทำนายการเปลี่ยนแปลงของปริมาณสมองในวัยรุ่นที่มีความผิดปกติของการดื่มสุรา ( auds ) วิธีที่เราตรวจสอบ 160 คน ( 80 วัยรุ่นกับ AUD dsm-iv 80 อายุและเพศตรงกับการควบคุม ) ที่ได้รับบาดแผลในวัยเด็ก โดยใช้แบบสอบถาม ( ctq )ภาพแม่เหล็กได้มาเป็นส่วนหนึ่งของหมู่คน ( 58 AUD และ 58 การควบคุม ) และปริมาณของโลกและภูมิภาคโครงสร้างถูกประเมินโดยใช้ว็อกเซลตาม morphometry ( vbm ) จำนวน genotyped สำหรับความหลากหลาย p.val66met ใช้ taqman ® ตามลำดับ การวิเคราะห์ความแปรปรวนร่วม ( ANCOVA ) และ Post Hoc จำนวนการใช้ spm8 vbm . ผลลัพธ์ที่ไม่มีสมาคมที่สําคัญการแก้ไขสำหรับการเปรียบเทียบพหุ พบว่า ระหว่าง bdnf p.val66met ) ปริมาณสมองและ AUD ในวัยรุ่นที่มีบาดแผลในวัยเด็ก สรุปข้อมูลเบื้องต้นเหล่านี้ชี้ให้เห็นว่า bdnf p.met66 อัลลีลในวัยเด็ก และอาจจะเกี่ยวข้องกับการลดปริมาณในโครงสร้าง AUD . ผู้สนับสนุนทางพันธุกรรมอื่น ๆควรจะตรวจสอบในการศึกษาในอนาคตจากผู้เขียน [ บทคัดย่อ ]