Rats living in a stressful milieu m

Rats living in a stressful milieu may lose weight and regain
weight in recovery, leaving them fattier than before [30]. How
different are rats and humans in stress-related energy intake?
People commonly describe a similar response to a severe
stressor — short term appetite and weight loss and then weight
regain, to a heavier weight than before. When a crisis state has
resolved, there is likely a compensatory increase drive for food
intake to attain weight recovery and a likely overshoot —
leading to increased adiposity. Repeated bouts of minor daily
stressors may keep the stress arousal system in chronically
activated state. Indeed, cortisol tends to be higher on working
days than weekend days [117,118]. This low but chronic level
of stress may modulate appetite and food intake in ways that are
only loosely related to true caloric need. Here we pose that
T.C. Adam, E.S. Epel / Physiology & Behavior 91 (2007) 449–458 455
chronic stressors or repeated bouts of stress in humans can result
in overdrive for highly palatable food or “stress-induced food
reward dependence.”
The relationship between stress and adiposity is complex, and
here we have focused on an admittedly narrow or simplified
model, emphasizing the role of cortisol. As shown in Fig. 1,
threat related stress can lead to greater cortisol exposure. Cortisol
clearly activates the reward system (Section 4). Intermittent
access to food engages the reward system, and can enhance the
effects of stress alone. We speculate that in humans, high levels
of voluntary dietary restraint may have similar effects as food
restriction in the rat model, potentiating the effects of stress on
the reward system. Alternatively, the restraint is merely a
response to a reward system highly sensitized to palatable food.
The effects of cortisol on the reward system may be partly
mediated through increases in insulin, NPY, and leptin. Insulin
has acute effects inhibiting the reward system [76] and we
speculate that chronic exposure to circulating insulin may stimulate
the reward system, as in the case of insulin resistance. The
effect of those mediators on the brain reward center may contribute
to a state of hedonic withdrawal, leading to the subsequent
drive to relieve this negative state. People have learned that
intake of highly palatable food can do just that. The natural
reward of highly palatable food can directly or indirectly reduce
activity of the HPA axis [5]. This has been described as ‘self
medication’ with food [5,119]. Changes in neuroendocrine
balance (high cortisol and insulin) from eating when under stress
might further sensitize the reward center of the brain, leading to a
positive feedback loop drive to maintain opioid stimulation from
palatable food (not shown in Fig. 1). Thus, stress eating is a feed
forward process. In the end, it is unclear whether continued stress
is even necessary to maintain the drive for palatable food, since
hedonic withdrawal may be enough to sustain continued drive
without stress. Lastly, given that cortisol and eating stimulate
insulin, the combination of stress and highly palatable food
intake sets up potent conditions for visceral fat storage. While
this model is speculative, the data at this point show that human's
stress related energy intake is not very different than that of the
rat. Further, a recent review suggests that stress induced cortisol
exposure may impair right prefrontal cortex activity, thus impeding
the more reflective cognitive control over eating that is
distinct to humans [120]. While recent research has elucidated
likely pathways for stress-eating, there is much progress to be
made in trying to understand and prevent stress eating and nonhomeostatic
eating in general.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

หนูที่อาศัยอยู่ในฤทธิ์เครียดอาจลดน้ำหนัก และอีกน้ำหนักในการกู้คืน ออก fattier กว่าก่อน [30] วิธีแตกต่างกันบ้างหนูและมนุษย์ในการบริโภคพลังงานที่เกี่ยวข้องกับความเครียดบุคคลทั่วไปอธิบายการตอบสนองที่คล้ายกับความรุนแรงstressor — สั้นระยะสูญเสียความอยากอาหารและน้ำหนัก และน้ำหนักแล้วฟื้น น้ำหนักหนักกว่าเดิม เมื่อสภาวะวิกฤตได้แก้ไข ไม่อาจชดเชยเพิ่มไดรฟ์สำหรับอาหารบริโภคเพื่อบรรลุ overshoot แนวโน้มและการกู้คืนน้ำหนัก —นำไป adiposity เพิ่มขึ้น ใหญ่ทางธุรกิจที่ซ้ำของเล็กน้อยทุกวันลดอาจทำให้ระบบเร้าอารมณ์เครียดในโรคเรื้อรังสถานะการเรียกใช้งาน แน่นอน cortisol มีแนวโน้มจะสูงขึ้นทำงานวันเกินวันนัด [117,118] ระดับต่ำสุด แต่โรคนี้ความเครียดอาจเป็น modulate บริโภคอาหารและอาหารที่มีเท่านั้น ซึ่งสัมพันธ์กับแคลอริกต้องจริง ที่นี่เราเข้าที่อาดัม T.C., E.S. Epel / สรีรวิทยาและพฤติกรรม 91 (2007) 449-458 455ลดเรื้อรังหรือใหญ่ทางธุรกิจที่ซ้ำของความเครียดในมนุษย์สามารถส่งผลใน overdrive "ความเครียดที่เกิดจากอาหารหรืออาหารอร่อยมากรางวัลพึ่งพา"ความสัมพันธ์ระหว่างความเครียดและ adiposity มีความซับซ้อน และที่นี่เรารู้แคบเป็นที่ยอมรับ หรือง่ายแบบจำลอง เน้นบทบาทของ cortisol ตามที่แสดงใน Fig. 1ความเสี่ยงที่เกี่ยวข้องกับความเครียดอาจทำให้แสง cortisol มากขึ้น Cortisolเรียกใช้ระบบรางวัล (4 ส่วน) อย่างชัดเจน ไม่ต่อเนื่องการเข้าถึงอาหารเกี่ยวระบบรางวัล และสามารถเพิ่มการผลของความเครียดเพียงอย่างเดียว เราคาดการณ์ที่ใช้ในมนุษย์ ระดับสูงของอั้นสมัครใจอาหารอาจมีลักษณะคล้ายกันเป็นอาหารข้อจำกัดของแบบจำลองราษฎร์ potentiating ผลกระทบของความเครียดในระบบรางวัล หรือ อั้นเป็นเพียงการตอบสนองกับระบบรางวัล sensitized มากอาหารอร่อยผลกระทบของ cortisol ในระบบรางวัลอาจจะเป็นบางส่วนmediated ผ่านเพิ่มอินซูลิน NPY และ leptin อินซูลินมีผลกระทบเฉียบพลัน inhibiting ระบบรางวัล [76] และเราคาดการณ์การหมุนเวียนอินซูลินสัมผัสเรื้อรังอาจกระตุ้นรางวัลระบบ เช่นในกรณีของอินซูลินต้านทาน ที่ผลของการอักเสบเหล่าตัวรางวัลสมองอาจนำเพื่อรัฐถอน hedonic นำไปซึ่งต่อมาไดรฟ์การบรรเทาสภาวะนี้ลบ คนได้เรียนรู้ที่บริโภคอาหารอร่อยมากทำเพียงที่ ธรรมชาติรางวัลอาหารอร่อยมากสามารถโดยตรง หรือโดยทางอ้อมลดกิจกรรมแกน HPA [5] นี้มีอธิบายว่า ' ด้วยตนเองยา ' อาหาร [5,119] การเปลี่ยนแปลงใน neuroendocrineดุล (cortisol สูงและอินซูลิน) จากการกินเมื่อภายใต้ความเครียดเพิ่มเติมอาจ sensitize รางวัลศูนย์กลางของสมอง นำไปสู่การตอบขับรถวนไปรักษา opioid กระตุ้นจากอาหารอร่อย (ไม่แสดงใน Fig. 1) ดังนั้น ความเครียดกินเป็นตัวดึงข้อมูลกระบวนการไปข้างหน้า ในสุด เป็นที่ชัดเจนว่าต่อความเครียดแม้จำเป็นต้องรักษาไดรฟ์สำหรับอาหารอร่อย ตั้งแต่hedonic ถอนอาจจะเพียงพอเพื่อให้ขับรถอย่างต่อเนื่องไม่ มีความเครียด สุดท้ายนี้ กำหนดว่า cortisol และกินกระตุ้นอินซูลิน ความเครียดและอาหารอร่อยมากบริโภคตั้งเงื่อนไขมีศักยภาพสำหรับการจัดเก็บไขมันอวัยวะภาย ในขณะที่รุ่นนี้คือเก็งกำไร ข้อมูลจุดนี้แสดงว่ามนุษย์ของความเครียดที่เกี่ยวข้องกับปริมาณพลังงานไม่มากแตกต่างที่การหนู เพิ่มเติม ความเห็นล่าสุดชี้ให้เห็นว่า ความเครียดเกิดจาก cortisolแสงอาจทำกิจกรรมคอร์เทกซ์ prefrontal ขวา impeding ดังนั้นการสะท้อนแสงมากขึ้นรับรู้ควบคุมรับประทานอาหารที่มีแตกต่างกับมนุษย์ [120] ในขณะที่การวิจัยล่าสุดได้ elucidatedแนวโน้มหลักสำหรับความเครียดกิน มีความคืบหน้ามากจะในการพยายามทำความเข้าใจ และป้องกันการกินความเครียดและ nonhomeostaticรับประทานอาหารโดยทั่วไป

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

หนูที่อาศัยอยู่ในสภาพแวดล้อมที่เครียดอาจสูญเสียน้ำหนักและฟื้นน้ำหนักในการกู้คืนออกจากพวกเขา fattier กว่าก่อน [30] วิธีที่แตกต่างกันหนูและมนุษย์ในปริมาณพลังงานที่เกี่ยวข้องกับความเครียด? คนทั่วไปอธิบายการตอบสนองที่คล้ายกับที่รุนแรงแรงกดดัน - ความอยากอาหารในระยะสั้นและการสูญเสียน้ำหนักแล้วน้ำหนักฟื้นจะมีน้ำหนักที่หนักกว่าก่อน เมื่อรัฐวิกฤตได้รับการแก้ไขมีแนวโน้มไดรฟ์เพิ่มขึ้นชดเชยสำหรับอาหารการบริโภคที่จะบรรลุการกู้คืนน้ำหนักและแหกแนวโน้ม- นำไปสู่การเพิ่มขึ้นของความอ้วน ศึกซ้ำ ๆ ในชีวิตประจำวันเล็กน้อยความเครียดอาจให้ระบบเร้าอารมณ์ความเครียดเรื้อรังในรัฐเปิดใช้งาน อันที่จริงคอร์ติซอมีแนวโน้มที่จะสูงขึ้นในการทำงานวันหยุดสุดสัปดาห์กว่าวัน [117,118] นี้ในระดับต่ำ แต่เรื้อรังของความเครียดอาจปรับความอยากอาหารและการรับประทานอาหารในรูปแบบที่เกี่ยวข้องเฉพาะอย่างหลวมๆ กับความต้องการที่แท้จริงของแคลอรี่ ที่นี่เราก่อให้เกิดที่T.C. อดัม ES Epel / สรีรวิทยาและพฤติกรรม 91 (2007) 449-458 455 ความเครียดเรื้อรังหรืออุบาทว์ซ้ำของความเครียดในมนุษย์สามารถส่งผลในพิกัดสำหรับอาหารอร่อยสูงหรือ"อาหารความเครียดที่เกิดจากการพึ่งพารางวัล." ความสัมพันธ์ระหว่างความเครียดและความอ้วนคือ ที่ซับซ้อนและที่นี่เราได้มุ่งเน้นในที่แคบหรือยอมรับที่เรียบง่ายรูปแบบที่เน้นบทบาทของคอร์ติซอ ดังแสดงในรูป 1, ความเครียดภัยคุกคามที่เกี่ยวข้องสามารถนำไปสู่การเปิดรับ cortisol มากขึ้น Cortisol อย่างชัดเจนเปิดใช้งานระบบรางวัล (มาตรา 4) เนื่องการเข้าถึงอาหารประกอบระบบการให้รางวัลและสามารถเพิ่มผลกระทบของความเครียดเพียงอย่างเดียว เราคาดการณ์ว่าในมนุษย์ในระดับสูงของความยับยั้งชั่งใจอาหารโดยสมัครใจอาจมีผลเช่นเดียวกับอาหารที่มีข้อจำกัด ในรูปแบบหนู potentiating ผลกระทบของความเครียดในระบบรางวัล อีกวิธีหนึ่งคือความยับยั้งชั่งใจเป็นเพียงการตอบสนองต่อระบบรางวัลไวแสงสูงกับอาหารอร่อย. ผลของ cortisol ในระบบการให้รางวัลอาจจะส่วนหนึ่งพึ่งผ่านการเพิ่มขึ้นของอินซูลินNPY และ leptin อินซูลินมีผลยับยั้งเฉียบพลันระบบรางวัล [76] และเราคาดการณ์ว่าการเปิดรับเรื้อรังต่ออินซูลินกระตุ้นการไหลเวียนของอาจระบบการให้รางวัลเช่นเดียวกับในกรณีของความต้านทานต่ออินซูลิน ผลของการไกล่เกลี่ยผู้ที่อยู่ในศูนย์รางวัลสมองอาจนำไปสู่สถานะของการถอนความชอบที่นำไปสู่ภายหลังไดรฟ์เพื่อบรรเทารัฐนี้ในเชิงลบ คนได้เรียนรู้ว่าการบริโภคอาหารที่พอใจอย่างมากที่สามารถทำได้เพียงว่า ธรรมชาติรางวัลของอาหารอร่อยสูงตรงหรือทางอ้อมที่สามารถลดการทำงานของแกนHPA [5] นี้ได้รับการอธิบายว่าตนเองยา 'กับอาหาร [5119] การเปลี่ยนแปลงใน neuroendocrine สมดุล (cortisol สูงและอินซูลิน) จากการรับประทานอาหารเมื่ออยู่ภายใต้ความเครียดต่อไปอาจจะมีความรู้สึกศูนย์รางวัลของสมองที่นำไปสู่การไดรฟ์ห่วงความคิดเห็นในเชิงบวกต่อการกระตุ้นรักษาopioid จากอาหารอร่อย(ไม่แสดงในรูปที่ 1). ดังนั้นการรับประทานอาหารความเครียดคือฟีดกระบวนการไปข้างหน้า ในท้ายที่สุดก็ยังไม่ชัดเจนว่าความเครียดอย่างต่อเนื่องแม้จะมีความจำเป็นเพื่อรักษาไดรฟ์สำหรับอาหารอร่อยตั้งแต่ถอนความชอบอาจจะเพียงพอที่จะรักษาไดรฟ์อย่างต่อเนื่องโดยไม่ต้องเครียด สุดท้ายให้ที่คอร์ติซอและการรับประทานอาหารกระตุ้นอินซูลินการรวมกันของความเครียดและอาหารอร่อยสูงบริโภคตั้งเงื่อนไขที่มีศักยภาพสำหรับการจัดเก็บไขมันอวัยวะภายใน ในขณะที่รุ่นนี้คือการเก็งกำไรข้อมูลที่แสดงจุดที่มนุษย์ปริมาณพลังงานที่เกี่ยวข้องกับความเครียดไม่แตกต่างกันมากกว่าของหนู นอกจากนี้การตรวจสอบที่ผ่านมาแสดงให้เห็นว่าคอร์ติซอเหนี่ยวนำให้เกิดความเครียดรับสารนี้อาจทำให้เสียกิจกรรม prefrontal นอกขวาจึงขัดขวางการควบคุมความรู้ความเข้าใจมากขึ้นสะท้อนการรับประทานอาหารมากกว่าที่แตกต่างกันกับมนุษย์[120] ขณะที่การวิจัยที่ผ่านมาได้อธิบายอย่างทุลักทุเลน่าจะความเครียดการรับประทานอาหารที่มีความคืบหน้ามากที่จะทำในการพยายามที่จะเข้าใจและป้องกันไม่ให้เกิดความเครียดการรับประทานอาหารและnonhomeostatic การรับประทานอาหารโดยทั่วไป

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

หนูที่อาศัยอยู่ในสภาพแวดล้อมที่เคร่งเครียด อาจสูญเสียน้ำหนักและฟื้น
น้ำหนักในการกู้คืน , ออกจากพวกเขา fattier กว่าก่อน [ 30 ] หนูและมนุษย์แตกต่างกันอย่างไร
ในการบริโภคพลังงานที่เกี่ยวข้องกับความเครียด ?
คนมักอธิบายลักษณะการตอบสนองต่อความเครียดรุนแรง
ระยะสั้น - ความอยากอาหารและการสูญเสียน้ำหนักและน้ำหนัก
ฟื้น , น้ำหนักหนักกว่าเดิม เมื่อวิกฤตรัฐมี
แก้ไขแล้วมีแนวโน้มไดรฟ์เพิ่มชดเชยอาหาร
การบริโภคเพื่อบรรลุการกู้คืนน้ำหนักและโอกาสแหก -
ชั้นนําเพิ่มขึ้น adiposity . ซ้ำ bouts ของความเครียดเล็กน้อยทุกวัน
อาจทำให้ความเครียดกระตุ้นระบบเรื้อรัง
งานรัฐ แน่นอน , cortisol มีแนวโน้มที่จะสูงขึ้นในวันงาน
กว่าวันหยุดสุดสัปดาห์ [ 117118 ] นี้ต่ำแต่เรื้อรังระดับ
ความเครียดอาจปรับความอยากอาหารและการบริโภคอาหารในรูปแบบที่
เพียงหลวมๆ ที่เกี่ยวข้องจะต้องแคลอรี่ที่แท้จริง ที่นี่เราท่านั้น
ทีซี อดัม e.s. epel / สรีรวิทยาพฤติกรรม& 91 ( 2007 ) 449 – 458 455
เรื้อรังความเครียดหรือทำซ้ำ bouts ของความเครียดในมนุษย์ ผลที่ได้จะมากขึ้นสำหรับอาหารน่ากิน
สูงหรือ " stress-induced อาหาร

รางวัลการพึ่งพา . "ความสัมพันธ์ระหว่างความเครียดและ adiposity มีความซับซ้อน และที่นี่เราได้มุ่งเน้นการ

กันแคบหรือแบบง่ายแบบที่เน้นบทบาทของ cortisol ดังแสดงในรูปที่ 1
ภัยคุกคามที่เกี่ยวข้องเครียดสามารถนำไปสู่การ cortisol มากขึ้น คอร์ติซอล
ชัดเจนกระตุ้นระบบรางวัล ( มาตรา 4 ) ต่อเนื่อง
การเข้าถึงอาหารได้สร้างระบบการให้รางวัลและสามารถเพิ่ม
ผลของความเครียดเพียงอย่างเดียว เราคาดการณ์ว่า มนุษย์ในระดับสูงของการสมัครใจ
อาหารอาจจะมีผลที่คล้ายกันเป็นอาหาร
จำกัดในหนูรุ่น , Professor ผลของความเครียด
ระบบรางวัล อีกวิธีหนึ่งคือ การเป็นเพียงการตอบสนองต่อระบบรางวัลสูง

และอาหารอร่อย . ผลกระทบของ cortisol ในระบบรางวัลอาจจะเป็นส่วนหนึ่ง
โดยผ่านการ npy อินซูลินและเลปติน . อินซูลิน
ได้ผลเฉียบพลันยับยั้งระบบรางวัล [ 76 ] และเราคาดการณ์ว่า การเปิดรับเรื้อรัง

หมุนเวียนอินซูลินอาจกระตุ้นให้เกิดระบบการให้รางวัล เช่นในกรณีของอินซูลิน
ผลของผู้ไกล่เกลี่ยที่ศูนย์รางวัลสมองอาจมีส่วนร่วม
กับสภาพของการถอนความชอบ จนต่อมา
ไดรฟ์เพื่อบรรเทาภาวะนี้ในเชิงลบ คนได้เรียนรู้ว่า
บริโภคอาหารสูงอร่อยสามารถทำสิ่งนั้นได้ ธรรมชาติของอาหารให้น่ากินได้รางวัลสูง

ไม่ว่าทางตรงหรือทางอ้อม ลดกิจกรรมของ HPA แกน [ 5 ] นี้ได้รับการอธิบายเป็น ' ยา ' ด้วยตนเอง
อาหาร [ เครื่อง ] การเปลี่ยนแปลงสมดุลสมอง
( cortisol สูงและอินซูลิน ) จากการกินเมื่อภายใต้ความเครียด
อาจจะเพิ่มเติมความเฉียบแหลมรางวัลศูนย์สมอง ส่งผลให้มีการตอบรับในเชิงบวกเพื่อรักษาวง

การโคลนไดรฟ์จากอาหารอร่อย ( ไม่แสดงในรูปที่ 1 ) ดังนั้นความเครียดกินเป็นอาหาร
ไปข้างหน้ากระบวนการ ในที่สุด , มันไม่ชัดเจนว่าต่อความเครียด
คือแม้ที่จำเป็นเพื่อรักษาไดรฟ์อาหารแซบ ตั้งแต่
ถอนความชอบอาจจะเพียงพอที่จะรักษาอย่างต่อเนื่องขับรถ
ไม่มีความเครียด ท้ายนี้ ระบุว่า cortisol และกินกระตุ้น
อินซูลิน , การรวมกันของความเครียดและการกินอาหาร
ขอแซบตั้งค่าเงื่อนไขที่มีศักยภาพสำหรับการจัดเก็บไขมันกระปี้กระเป่า ในขณะที่
รุ่นนี้เก็ง ข้อมูล ณ จุดนี้แสดงให้เห็นว่ามนุษย์
ความเครียดที่เกี่ยวข้องกับการบริโภคพลังงานไม่แตกต่างกว่าของ
หนู เพิ่มเติมรีวิวล่าสุดชี้ให้เห็นว่าเกิดจากความเครียด cortisol
แสงอาจส่งผลต่อกิจกรรมเปลือกสมองส่วนหน้าขวา จึงทำให้การรับรู้การควบคุมมากขึ้น

กินที่แตกต่างกับมนุษย์ [ 120 ] ในขณะที่การวิจัยล่าสุดได้ทำการ
อาจเปลี่ยนแปลงความเครียด การรับประทานอาหาร มีความคืบหน้ามาก เป็น
ในพยายามที่จะเข้าใจและป้องกันความเครียดการรับประทานอาหารและ nonhomeostatic
กินทั่วไป