E and selenium restored Na+/K+-ATPa

E and selenium restored Na+
/K+
-ATPase activities and Na+
/K+
homeostasis. This could explain the protective effects of vitamin
E and/or selenium throughout this study. These elements could
be useful as a free radical scavenger compound against stress conditions
in cerebral cortex.
In addition, antioxidant systems in the organism could mitigate
and repair the damage caused by ROS. Meanwhile, the brain, compared
to other soft tissues like liver, lung and kidney, contains relatively
low levels of enzymatic and non-enzymatic antioxidants
and high amounts of peroxidizable unsaturated lipids, rendering
it more vulnerable to oxidative stress compared to other tissues
[54]. The present results showed an increase of GPx, catalase and
SOD activities which could reflect an adaptation to oxidative conditions.
However, the increase in LPO indicated that the production
of free radicals exceeded the capacity of detoxification mechanisms
[55]. Our observations concerning the increase in antioxidants
activities in the brain may not be surprising and are in
good accordance with the study of Sharma et al. [8], conducted
on brain of rat-treated with DM. On the other hand, the increase
in brain enzyme activities was accompanied by the decreased levels
of glutathione (GSH), non-protein thiols (NPSH) and vitamin C
which enhanced the toxic effects of different insults, as they played
an important role in detoxification of reactive oxygen species in
the brain [56]. In addition, the lowered glutathione level appears
to be the first indicator of oxidative stress in Parkinson disease progression
[56]. There is also evidence that oxidative stress is an
important pathomechanism in other neurodegenerative diseases
[13]. According to Zeevalk et al. [57], GSH depletion may enhance
susceptibility of brain cells to other harmful events, including reduced
production of mitochondrial energy. In the current study,
enzymatic activities and non-enzymatic levels were ameliorated
after vitamin E or Se supply. But, improvement was more pronounced
after treatment with vitamin E and selenium supplemented
to the diet of DM-treated rats. Thus, it is clear that the
combined treatment with Se and vitamin E during DM exposure
is more efficient against DM-induced oxidative stress in cerebral
cortex than Se or vitamin E alone. These elements decrease free
radical-mediated LPO and regenerate the enzymatic and non-enzymatic
levels, as demonstrated by our results and by others [58]. In
fact, Se accessed the central nervous system via cerebral capillary
seleno-protein receptors [59] and could be incorporated in newly
synthesized selenoproteins. According to Saito and Takahashi
[60], Se supplementation increased the activities of selenoproteins,
by the high incorporation of selenocysteine in selenoproteins
which may decrease free radical-mediated LPO and regenerate glutathione.
Concerning vitamin E, it compensates or repairs cellular
disturbances by abrogating apoptotic signals, suppressing LPO
and protein oxidation resulting in the antioxidant defense system
improvement [61].
Changes in acetylcholinesterase (AChE) activity are frequently
used as a biomarker for OP induced toxicity [62]. AChE is an enzyme
that breaks down the neurotransmitter acetylcholine at the
synaptic cleft. Like AChE, butyrylcholinesterase (BChE) inactivates
the acetylcholine (ACh) neurotransmitter and is hence a viable
therapeutic target in Alzheimer’s disease characterized by a cholinergic
deficit [63]. During our experimental study, AChE and BuChE
were decreased in DM group, leading to a number of neurological
disorders. The main clinical effect of acute intoxication with organophosphate
insecticides involves the inhibition of AChE and
BuChE activities in nervous system, resulting in over stimulation
at cholinergic synapses [64]. Our results showed amelioration in
AChE and BuChE activity after vitamin E and/or Se supplies to
the diet of DM group. These elements probably protected AChE
and BuChE activities via their antioxidant properties. Our hypothesis
is in agreement with the previous findings of Tsakiris et al. [65]
showing that AChE and BuChE activities are decreased by free radicals
and prevented by antioxidants. These findings constitute further
evidence of vitamin E and Se powerful antioxidant potential.
Histopathological studies also provided an important evidence
for the biochemical analysis. Under microscopic examination severe
distortions in cellular architecture were observed in cerebral
cortex of DM-treated rats. This can be due to reactive oxygen species
which may contribute, as reported by El-Neweshy and ElSayed
[66], to histopathological changes in cerebral cortex of adult
rats submitted to lead-treatment. Vitamin E and/or Se could serve
as the potential protective agents against oxidative stress in cerebral
cortex tissue induced by DM. Vitamin E and selenium are able
to compensate or repair brain oxidative damages against the harmful
effects of DM by improving the antioxidants defense system.
In conclusion, the present data show that DM intoxication enhances
lipid peroxidation in cerebral cortex, disturbs antioxidant
system as well as Na+
/K+ homeostasis and induces histopathological
changes. Administration of Se or vitamin E in the diet of
DM-treated rats attenuates the toxicity of this pesticide, objectified
by biochemical and histological improvement. But, the alleviation
is more pronounced with the both antioxidants. Thus, the synergistic
effect of Se and vitamin E is most powerful in reducing the storage
and toxicity of ROS induced by this pesticide. However, the
results of animal experiments are limited with regards to extrapolating
the data to humans. On the basis of this study, it should be
taken into consideration that the nutritional supplementation of
Se and vitamin E may act as a protective agent against dimethoate
induced neurotoxicity.
Conflict of interest statement
The authors declare that there are no conflicts of interest.
Acknowledgments
This work was supported by the DGRST Grants (Appui à la
Recherche Universitaire de Base ARUB 99/UR/08-73), Tunisia. The
authors are indebted to Miss Dalenda Kchaou for her assistance
in histolological techniques and to Mr. Bejaoui Hafedh, teacher of

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

อีและเกลือคืนค่า Na +/K+-กิจกรรม ATPase และ Na +/K+ภาวะธำรงดุล นี้สามารถอธิบายผลของวิตามินป้องกันE / เกลือตลอดการศึกษานี้ องค์ประกอบเหล่านี้สามารถใช้ประโยชน์เป็นสัตว์กินของเน่าอนุมูลอิสระที่เป็นผสมกับสภาพความเครียดในคอร์เทกซ์ cerebralนอกจากนี้ ระบบต้านอนุมูลอิสระในสิ่งมีชีวิตที่สามารถบรรเทาและซ่อมแซมความเสียหายที่เกิดจาก ROS ในขณะเดียวกัน สมอง เปรียบเทียบอื่น ๆ เนื้อเยื่ออ่อนเช่นตับ ปอด และไต ประกอบด้วยค่อนข้างระดับต่ำสุดของสารต้านอนุมูลอิสระเอนไซม์ในระบบ และไม่เอนไซม์ในระบบและยอดเงินที่สูงของโครงการในระดับที่สม peroxidizable แสดงมันมีความเสี่ยงต่อความเครียด oxidative เมื่อเทียบกับเนื้อเยื่ออื่น ๆ[54] ผลปัจจุบันแสดงให้เห็นว่าการเพิ่มขึ้นของ GPx, catalase และกิจกรรมสดซึ่งสามารถสะท้อนให้เห็นถึงการปรับเงื่อนไข oxidativeอย่างไรก็ตาม การเพิ่มขึ้นของ LPO ระบุที่ผลิตเกินกำลังของกลไกการล้างพิษของอนุมูลอิสระ[55] การสังเกตของเราเกี่ยวข้องกับการเพิ่มขึ้นของสารต้านอนุมูลอิสระกิจกรรมในสมองอาจไม่น่าแปลกใจ และอยู่ในดำเนินการสามัคคีดีกับการศึกษาของ Sharma et al. [8],ในสมองของหนูรักษาด้วย DM ในทางกลับกัน เพิ่มในกิจกรรมของเอนไซม์สมองพร้อมกับ โดยระดับลดลงกลูตาไธโอน (GSH), ไม่ใช่โปรตีน thiols (NPSH) และวิตามินซีซึ่งเพิ่มผลพิษของดูหมิ่นต่าง ๆ ตามที่พวกเขาเล่นมีบทบาทสำคัญในการล้างพิษของออกซิเจนปฏิกิริยาชนิดในสมอง [56] การปรากฏขึ้นของระดับกลูตาไธโอนที่ต่ำลงเป็น ตัวบ่งชี้แรกเครียด oxidative ในความก้าวหน้าของโรคพาร์กิน[56] มีหลักฐานที่มีความเครียด oxidative การpathomechanism สำคัญในโรค neurodegenerative อื่น ๆ[13] ได้ตาม Zeevalk et al. [57], การลดลงของ GSH อาจเพิ่มได้ลดความไวของเซลล์สมองกับเหตุการณ์ที่เป็นอันตรายอื่น ๆ รวมผลิตพลังงาน mitochondrial ในการศึกษาปัจจุบันameliorated กิจกรรมเอนไซม์ในระบบและระดับไม่เอนไซม์ในระบบวิตามินอีหรือเซซัพพลาย แต่ ปรับปรุงได้ชัดเจนยิ่งขึ้นหลังการรักษาด้วยวิตามินอีและเกลือเสริมอาหารของหนูถือว่า DM มันจึงชัดว่ารวมรักษากับ Se และวิตามินอีระหว่างแสง DMมีประสิทธิภาพมากขึ้นกับ DM เกิด oxidative มีความเครียดในสมองคอร์เทกซ์กว่า Se หรือวิตามินอีเพียงอย่างเดียว องค์ประกอบเหล่านี้ลดฟรีรัศมี-mediated LPO และสร้างเอนไซม์ในระบบ และไม่เอนไซม์ในระบบระดับ เป็นแสดงผลของเรา และผู้อื่น [58] ในความจริง Se เข้าถึงระบบประสาทส่วนกลางผ่านแรงสมองseleno-โปรตีน receptors [59] และอาจจะรวมอยู่ในใหม่selenoproteins สังเคราะห์ ตาม Saito และทะกะฮะชิ[60], Se แห้งเสริมเพิ่มกิจกรรมของ selenoproteinsโดยจดทะเบียนสูงของ selenocysteine ใน selenoproteinsซึ่งอาจลด LPO mediated อนุมูลอิสระ และสร้างกลูตาไธโอนเกี่ยวกับวิตามิน E ชดเชย หรือซ่อมมือถือรบกวน โดย abrogating apoptotic สัญญาณ เมื่อ LPOและโปรตีนเกิดออกซิเดชันที่เกิดขึ้นในระบบป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระปรับปรุง [61]การเปลี่ยนแปลงในกิจกรรม acetylcholinesterase (AChE) มักจะใช้เป็นไบโอมาร์คเกอร์สำหรับ OP ทำให้เกิดความเป็นพิษ [62] ปวดเป็นเอนไซม์ที่แบ่ง acetylcholine สารสื่อประสาทที่จะเพดาน synaptic เช่นปวด butyrylcholinesterase (BChE) ยกเลิกเรียกสารสื่อประสาท acetylcholine (ACh) และดังนั้นการทำงานได้เป้าหมายการรักษาในโรคอัลไซเมอร์โดย cholinergicขาดดุล [63] ในระหว่างการศึกษาของเราทดลอง ปวดและ BuChEได้ลดลงในกลุ่ม DM ชั้นนำของระบบประสาทความผิดปกติ ผลทางคลินิกหลักของ intoxication เฉียบพลันกับ organophosphateยาฆ่าแมลงยับยั้งการปวดที่เกี่ยวข้อง และBuChE กิจกรรมในระบบประสาท การส่งผลไปกระตุ้นที่ cholinergic synapses [64] ผลของเราพบ amelioration ในอุปกรณ์กิจกรรม BuChE และปวดหลังจากวิตามินอีหรือเซอาหารของกลุ่ม DM องค์ประกอบเหล่านี้อาจป้องกันปวดและกิจกรรม BuChE ผ่านคุณสมบัติต้านอนุมูลอิสระ สมมติฐานของเรามีข้อตกลงกับก่อนหน้านี้ผลการวิจัยของ Tsakiris et al. [65]แสดงว่า ปวดและ BuChE จะลดอนุมูลอิสระและสารต้านอนุมูลอิสระด้วยตนเอง ผลการวิจัยเหล่านี้ถือเป็นการเพิ่มเติมหลักฐานของวิตามินอีและ Se มีประสิทธิภาพต้านอนุมูลอิสระมีศักยภาพนอกจากนี้ยัง มีหลักฐานสำคัญในการศึกษา histopathologicalสำหรับการวิเคราะห์เชิงชีวเคมี ภายใต้การตรวจสอบด้วยกล้องจุลทรรศน์ที่รุนแรงบิดเบือนตกแต่งโทรศัพท์มือถือที่พบในสมองคอร์เทกซ์ของหนูถือว่า DM นี้อาจเกิดจากออกซิเจนปฏิกิริยาชนิดซึ่งอาจนำ รายงาน El Neweshy และ ElSayed[66], การเปลี่ยนแปลง histopathological ในคอร์เทกซ์ cerebral ของผู้ใหญ่หนูส่งไปรอรักษา วิตามินอีหรือ Se สามารถให้บริการเป็นตัวแทนป้องกันอาจเกิดจากความเครียด oxidative ในสมองมีเนื้อเยื่อคอร์เทกซ์ที่เหนี่ยวนำ โดย DM วิตามินและเกลือการชดเชย หรือการซ่อมแซมสมองหาย oxidative กับที่เป็นอันตรายลักษณะพิเศษของ DM โดยการปรับปรุงระบบการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระเบียดเบียน นำเสนอข้อมูลแสดงว่า DM intoxication ช่วยperoxidation ของไขมันใน cerebral คอร์เทกซ์ ม่นสารต้านอนุมูลอิสระระบบเช่นเดียวกับ Na +/K+ ภาวะธำรงดุล และก่อให้เกิด histopathologicalการเปลี่ยนแปลง จัดการของ Se หรือวิตามินอีในอาหารของหนูถือว่า DM attenuates ความเป็นพิษของสารพิษนี้ objectifiedโดยปรับปรุงสรีรวิทยา และชีวเคมี แต่ บรรเทาการชัดเจนยิ่งขึ้น ด้วยสารต้านอนุมูลอิสระทั้งสอง ดังนั้น พลังผลของ Se และวิตามินอีมีประสิทธิภาพมากที่สุดในการลดการจัดเก็บข้อมูลและความเป็นพิษของ ROS เกิดจากสารพิษนี้ อย่างไรก็ตาม การผลการทดลองในสัตว์จะถูกจำกัดเกี่ยวกับ extrapolatingข้อมูลมนุษย์ ตามการศึกษานี้ มันควรเป็นพิจารณาที่แห้งเสริมคุณค่าทางโภชนาการของSe และวิตามินอีอาจทำหน้าที่เป็นตัวแทนป้องกันกับ dimethoateneurotoxicity เหนี่ยวนำให้แย้งคำสั่งผู้เขียนประกาศว่า มีผลประโยชน์ขัดแย้งไม่ตอบงานนี้ได้รับการสนับสนุน โดยให้ DGRST (Appui à laDe recherche Universitaire ฐาน ARUB 99/ยู/08-73), ตูนีเซีย ที่ผู้เขียนจะเป็นหนี้ Kchaou นางสาว Dalenda ขอความช่วยเหลือของเธอในเทคนิค histolological และนาย Bejaoui Hafedh ครูของ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

อีและซีลีเนียมบูรณะนา +
/ K +
ATPase นากิจกรรมและการนา +
/ K +
สภาวะสมดุล นี้สามารถอธิบายผลกระทบที่ป้องกันของวิตามินอีและ / หรือซีลีเนียมตลอดการศึกษาครั้งนี้ องค์ประกอบเหล่านี้อาจจะมีประโยชน์เป็นสารกินของเน่าอนุมูลอิสระกับเงื่อนไขความเครียดในสมอง. นอกจากนี้ยังมีสารต้านอนุมูลอิสระในระบบสิ่งมีชีวิตสามารถลดและซ่อมแซมความเสียหายที่เกิดจากอนุมูลอิสระ ในขณะที่สมองเมื่อเทียบกับเนื้อเยื่ออ่อนอื่น ๆ เช่นตับปอดและไตมีค่อนข้างระดับต่ำของเอนไซม์และสารต้านอนุมูลอิสระที่ไม่ใช่เอนไซม์และจำนวนเงินที่สูงของไขมันไม่อิ่มตัวperoxidizable, การแสดงผลความเสี่ยงมากขึ้นที่จะความเครียดออกซิเดชันเมื่อเทียบกับเนื้อเยื่ออื่นๆ[54] . ผลลัพธ์ที่ได้แสดงให้เห็นการเพิ่มขึ้นของ GPx, catalase และกิจกรรมSOD ซึ่งจะสะท้อนให้เห็นถึงการปรับตัวให้เข้ากับสภาพออกซิเดชัน. อย่างไรก็ตามการเพิ่มขึ้นใน LPO ชี้ให้เห็นว่าการผลิตของอนุมูลอิสระเกินความจุของกลไกการล้างพิษ[55] การสังเกตของเราเกี่ยวกับการเพิ่มขึ้นของสารต้านอนุมูลอิสระกิจกรรมในสมองไม่อาจจะแปลกและอยู่ในตามที่ดีกับการศึกษาของชาร์ตอัล [8] ดำเนินการในสมองของหนูรับการรักษาด้วยDM บนมืออื่น ๆ เพิ่มขึ้นในกิจกรรมของเอนไซม์สมองพร้อมกับระดับที่ลดลงของกลูตาไธโอน(GSH) thiols ที่ไม่ใช่โปรตีน (NPSH) และวิตามินซีที่เพิ่มความเป็นพิษของด่าที่แตกต่างกันเช่นที่พวกเขาเล่นบทบาทสำคัญในการล้างพิษของออกซิเจนในสมอง [56] นอกจากนี้ระดับกลูตาไธโอนที่ลดลงจะปรากฏขึ้นที่จะเป็นตัวบ่งชี้แรกของความเครียดออกซิเดชันในการดำเนินของโรคพาร์กินสัน[56] นอกจากนี้ยังมีหลักฐานที่แสดงว่าความเครียดออกซิเดชันเป็นpathomechanism ที่สำคัญในโรคที่เกี่ยวกับระบบประสาทอื่น ๆ[13] ตามที่ Zeevalk et al, [57] พร่อง GSH อาจเพิ่มความไวของเซลล์สมองกับเหตุการณ์ที่เป็นอันตรายอื่นๆ รวมทั้งลดการผลิตพลังงานยล ในการศึกษาปัจจุบันกิจกรรมของเอนไซม์และระดับเอนไซม์ที่ไม่ได้รับการปรับตัวดีขึ้นหลังจากวิตามินอีหรือแหล่งจ่ายSe แต่การปรับปรุงเป็นเด่นชัดมากขึ้นหลังการรักษาด้วยวิตามินอีและซีลีเนียมเสริมอาหารของหนูDM-ได้รับการรักษา ดังนั้นจึงเป็นที่ชัดเจนว่าการรักษารวมกับ Se และวิตามินอีในระหว่างการเปิดรับ DM มีประสิทธิภาพมากขึ้นกับความเครียดออกซิเดชัน DM ที่เกิดขึ้นในสมองเยื่อหุ้มสมองกว่าSe หรือวิตามินอีเพียงอย่างเดียว องค์ประกอบเหล่านี้ลดลงฟรีLPO รุนแรงพึ่งและงอกใหม่ของเอนไซม์และไม่เอนไซม์ระดับที่แสดงให้เห็นจากผลของเราและอื่นๆ [58] ในความเป็นจริง Se เข้าถึงระบบประสาทส่วนกลางผ่านทางเส้นเลือดฝอยในสมองรับseleno โปรตีน [59] และสามารถจดทะเบียนในใหม่selenoproteins สังเคราะห์ ตามที่ไซโตะและทากาฮาชิ[60] การเสริม Se เพิ่มขึ้นกิจกรรมของ selenoproteins ที่โดยการรวมตัวสูงของselenocysteine ​​ใน selenoproteins ซึ่งอาจลดลง LPO รุนแรงพึ่งฟรีและงอกกลูตาไธโอน. เกี่ยวกับวิตามินอีก็ชดเชยหรือซ่อมแซมโทรศัพท์มือถือรบกวนโดยยกเลิก apoptotic สัญญาณปราบปราม LPO และการเกิดออกซิเดชันที่เกิดขึ้นในระบบการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระที่มีโปรตีนปรับปรุง [61]. การเปลี่ยนแปลงของสาร (เจ็บ) กิจกรรมมักจะใช้เป็นbiomarker สำหรับ OP เหนี่ยวนำให้เกิดความเป็นพิษ [62] เจ็บเป็นเอนไซม์ที่หยุดพักลง acetylcholine สารสื่อประสาทที่ synaptic แหว่ง เช่นเจ็บ, butyrylcholinesterase (BChE) inactivates acetylcholine นี้ (เอซี) เป็นสารสื่อประสาทและด้วยเหตุนี้การทำงานได้เป้าหมายการรักษาในผู้ป่วยโรคอัลไซเมโดดเด่นด้วยcholinergic ขาดดุล [63] ในระหว่างการศึกษาทดลองของเราเจ็บและ Buche ลดลงในกลุ่ม DM นำไปยังหมายเลขของระบบประสาทผิดปกติของ ผลทางคลินิกหลักของพิษเฉียบพลัน organophosphate กับยาฆ่าแมลงที่เกี่ยวข้องกับการยับยั้งการเจ็บและกิจกรรมBuche ในระบบประสาทที่มีผลในการกระตุ้นมากกว่าที่ประสาทcholinergic [64] ผลของเราแสดงให้เห็นในการเยียวยาเจ็บและกิจกรรม Buche หลังจากวิตามินอีและ / หรืออุปกรณ์ Se การรับประทานอาหารของกลุ่มDM องค์ประกอบเหล่านี้อาจได้รับการคุ้มครองเจ็บและกิจกรรม Buche ผ่านคุณสมบัติต้านอนุมูลอิสระของพวกเขา สมมติฐานของเราที่อยู่ในข้อตกลงกับผลการวิจัยที่ผ่านมาของ Tsakiris et al, [65] แสดงให้เห็นว่ากิจกรรมเจ็บและ Buche ลดลงจากอนุมูลอิสระและสารต้านอนุมูลอิสระป้องกันได้โดยการ การค้นพบนี้เป็นอีกหลักฐานของวิตามินอีและ Se มีประสิทธิภาพสารต้านอนุมูลอิสระที่มีศักยภาพ. การศึกษาทางจุลพยาธิวิทยายังให้หลักฐานที่สำคัญสำหรับการวิเคราะห์ทางชีวเคมี ภายใต้การตรวจด้วยกล้องจุลทรรศน์รุนแรงบิดเบือนสถาปัตยกรรมในโทรศัพท์มือถือที่พบในสมองเยื่อหุ้มสมองของหนูเบาหวานได้รับการรักษา นี้ได้เนื่องจากออกซิเจนซึ่งอาจมีส่วนร่วมในขณะที่รายงานจาก El-Neweshy และ Elsayed [66] การเปลี่ยนแปลงทางจุลพยาธิวิทยาในเยื่อหุ้มสมองสมองของผู้ใหญ่หนูส่งเพื่อนำไปสู่การรักษา วิตามินอีและ / หรือ Se สามารถนำมาใช้เป็นตัวแทนการป้องกันที่อาจเกิดขึ้นกับความเครียดออกซิเดชันในสมองเนื้อเยื่อเยื่อหุ้มสมองที่เกิดจากเบาหวาน วิตามินอีและซีลีเนียมมีความสามารถในการชดเชยหรือซ่อมแซมความเสียหายที่เกิดออกซิเดชั่สมองกับอันตรายผลกระทบของDM โดยการปรับปรุงระบบการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระ. สรุปข้อมูลปัจจุบันแสดงให้เห็นว่ามึนเมา DM ช่วยเพิ่มการเกิดlipid peroxidation ในเปลือกสมองรบกวนสารต้านอนุมูลอิสระของระบบเช่นเดียวกับนา+ / K + สภาวะสมดุลและก่อให้เกิดพยาธิสภาพการเปลี่ยนแปลง การบริหารงานของ Se หรือวิตามินอีในอาหารของหนูDM-รับการรักษาลดทอนความเป็นพิษของสารกำจัดศัตรูพืชนี้ objectified โดยการปรับปรุงทางชีวเคมีและเนื้อเยื่อ แต่บรรเทาเด่นชัดมากขึ้นด้วยสารต้านอนุมูลอิสระทั้ง ดังนั้นการเสริมฤทธิ์กันผลของ Se และวิตามินอีที่มีประสิทธิภาพมากที่สุดในการลดการจัดเก็บข้อมูลและความเป็นพิษของROS ที่เกิดจากสารกำจัดศัตรูพืชนี้ อย่างไรก็ตามผลของการทดลองกับสัตว์จะถูก จำกัด ด้วยการไปถึงคะเนข้อมูลไปยังมนุษย์ บนพื้นฐานของการศึกษาครั้งนี้ก็ควรจะนำมาพิจารณาว่าการเสริมโภชนาการของSe และวิตามินอีอาจทำหน้าที่เป็นตัวแทนป้องกัน dimethoate เหนี่ยวนำให้เกิดพิษต่อระบบประสาท. ความขัดแย้งของคำสั่งที่น่าสนใจผู้เขียนประกาศว่ามีความขัดแย้งทางผลประโยชน์ไม่มี. กิตติกรรมประกาศนี้การทำงานได้รับการสนับสนุนโดย DGRST แกรนต์ (Appui à la Recherche Universitaire de ฐาน ARUB 99 / UR / 08-73) ตูนิเซีย ผู้เขียนเป็นหนี้นางสาว Dalenda Kchaou เพื่อขอความช่วยเหลือเธอในเทคนิคhistolological และนาย Bejaoui Hafedh ครู

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การสอบสวนในปัจจุบัน ลดลงอย่างมากในนา
- K ATPase

- ระดับบันทึกหลังจาก โรคเบาหวาน การรักษา นา
- K
-
เอนไซม์ ATPase เป็นสำคัญ รับผิดชอบการใช้ถ้อยคำลักษณะ [ 47 ] ซึ่งปัจจุบัน
ที่ความเข้มข้นสูงในสมองมือถือ membranes นาน
ประมาณ 40 – 50 % ของ เอทีพี ที่สร้างขึ้นในเนื้อเยื่อ [ 48 ] นา
/
โต๊ะอี และซีลีเนียม การบูรณะ na
/ k
- กิจกรรม ATPase และนา
/ k
ความสมดุลของร่างกาย สามารถอธิบายผลป้องกันของวิตามิน
E และ / หรือซีลีเนียมตลอดการศึกษา องค์ประกอบเหล่านี้อาจ
มีประโยชน์เป็นสารอนุมูลอิสระของสารประกอบต่อต้านความเครียดในสังคม
.
นอกจากนี้ ระบบต้านอนุมูลอิสระในสิ่งมีชีวิตสามารถลด
และซ่อมแซมความเสียหายที่เกิดจากดอกกุหลาบ ในขณะเดียวกันกิจกรรมสดซึ่งอาจสะท้อนให้เห็นถึงการปรับตัวต่อภาวะออกซิเดทีฟ .
แต่เพิ่ม LPO ระบุว่า การผลิต
ของอนุมูลอิสระเกินขีดความสามารถของกลไกการล้างพิษ
[ 55 ] เราสังเกตเกี่ยวกับเพิ่มสารต้านอนุมูลอิสระ
กิจกรรมในสมองอาจจะไม่น่าแปลกใจ และเป็น
ดีตามการศึกษา Sharma et al . [ 8 ] )
,สมอง เนื้อเยื่ออ่อนอื่น ๆเพื่อเปรียบเทียบ
เช่น ตับ ปอด และไต มีค่อนข้าง
ระดับต่ำของเอนไซม์และสารต้านอนุมูลอิสระเอนไซม์และไม่มี
peroxidizable ไขมันไม่อิ่มตัวในปริมาณสูง , การแสดง
มันเสี่ยงต่อภาวะเครียดออกซิเดชันเปรียบเทียบกับเนื้อเยื่อ
อื่นๆ [ 54 ] ผลแสดงให้เห็นว่าการเพิ่มขึ้นของ GPX , Catalase และ
เป็นครั้งแรกที่บ่งชี้ของภาวะเครียดออกซิเดชันในโรคพาร์กินสันความก้าวหน้า
[ 56 ] นอกจากนี้ยังมีหลักฐานว่า ความเครียดออกซิเดชันเป็น
pathomechanism สำคัญอื่นๆ Neurodegenerative โรค
[ 13 ] ตาม zeevalk et al . [ 57 ] , GSH การพร่องอาจเพิ่มความไวของเซลล์สมอง
เหตุการณ์ที่เป็นอันตรายอื่น ๆ รวมทั้งลด
การผลิตการใช้พลังงาน ในการศึกษาปัจจุบัน
สมองของหนูปฏิบัติกับ DM . บนมืออื่น ๆ , เพิ่ม
กิจกรรมเอนไซม์สมองพร้อมกับการลดระดับของ glutathione ( GSH )
, โปรตีน thiols ( npsh ) และวิตามิน C
ที่ทำให้พิษของ insults ที่แตกต่างกันเช่นที่พวกเขาเล่น
มีบทบาทสำคัญในการล้างพิษของชนิดออกซิเจนปฏิกิริยาใน
สมอง [ 56 ] . นอกจากนี้ การลดระดับปรากฏ
กลูต้าไธโอนเอนไซม์ เอนไซม์ คือ ระดับกิจกรรมและไม่ใช่ภาค
หลังจากวิตามินอีหรือซีซัพพลาย แต่การปรับปรุงเป็นเด่นชัดมากขึ้น
หลังจากการรักษาด้วยวิตามินอีและซีลีเนียมเสริม
เพื่ออาหารของ DM ทำกับหนู ดังนั้น จึงเป็นที่ชัดเจนว่า
รวมการรักษาด้วยเซ และวิตามินอีใน DM เปิดรับ
มีประสิทธิภาพมากขึ้นกับ DM เกิดภาวะเครียดออกซิเดชันในสมอง
เปลือกนอกมากกว่า เซ หรือ วิตามิน E อย่างเดียว องค์ประกอบเหล่านี้ลดระดับ LPO ฟรี
รุนแรงและไม่สร้างเอนไซม์และระดับเอนไซม์
, ดังที่แสดงโดยผลลัพธ์ของเราและผู้อื่น [ 58 ] ใน
ความเป็นจริงเซเข้าระบบประสาททางสมองเส้นเลือดฝอย
seleno โปรตีนตัวรับ [ 59 ] และสามารถใช้ในโครงสร้างใหม่
selenoproteins . ตามไซโตะ ทาคาฮาชิ
[ 60 ]การปรับปรุง [ 61 ] .
การลาสิกขา ( ปวด ) กิจกรรมบ่อย
ใช้เป็นไบโอมาร์คเกอร์สำหรับชักนำพิษ [ 62 ] ปวดเป็นเอนไซม์ที่ทำลายสารสื่อประสาท acetylcholine

ผ่าที่ Synaptic . เหมือนปวด ยำ ( bche ) inactivates
สารสื่อประสาท acetylcholine ( ACh ) และดังนั้นการวางอนาคต
เป้าหมายในการรักษาโรค ลักษณะ โดยชนะขาดลอย
ดุล [ 63 ] ในการศึกษาของเรา อาการปวดและ buche
ลดลงในกลุ่มเบาหวานที่นำไปสู่จำนวนของความผิดปกติทางระบบประสาท

ผลทางคลินิกของการมึนเมากับหลักลมโกรก
ยาฆ่าแมลงเกี่ยวข้องกับการยับยั้งการปวดและ
buche กิจกรรมในระบบประสาท ทำให้ไปกระตุ้น
เซเสริมเพิ่มกิจกรรมของ selenoproteins
, โดยการสูงของซีลีโนซิสตีอีนใน selenoproteins
ซึ่งอาจลดอนุมูลอิสระที่ระดับ LPO และสร้างใหม่ กลูต้าไธโอน .
เกี่ยวกับวิตามิน E มันชดเชยหรือซ่อมแซมเซลล์
รบกวนโดยสัญญาณ abrogating ปราบปรามกลุ่มที่มีโปรตีน , LPO
และออกซิเดชันที่เกิดในระบบการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระ
ที่ชนะขาดลอยเส้นประสาท [ 64 ] ผลของเราแสดงให้เห็นว่าการแก้ปัญหาใน
กิจกรรมและหลังปวด buche วิตามินอีและ / หรือ SE วัสดุ

อาหารของผู้ป่วยกลุ่ม องค์ประกอบเหล่านี้อาจป้องกันปวด
buche กิจกรรมของพวกเขาผ่านและคุณสมบัติของสารต้านอนุมูลอิสระ .
สมมติฐานของเราสอดคล้องกับผลการวิจัยก่อนหน้านี้ของ tsakiris et al . [ 65 ]
แสดงกิจกรรม และ buche ปวดลดลงอนุมูลอิสระ
ซึ่งอาจมีผลต่อ รายงานโดย เอลและ neweshy elsayed
[ 66 ] การเปลี่ยนแปลงของเซลล์ในคอร์เทกซ์สมองของผู้ใหญ่
หนูส่งที่จะนำการรักษา วิตามิน E และ / หรือ SE สามารถใช้
เป็นศักยภาพป้องกันตัวแทนต่อภาวะเครียดออกซ