Both ERα and ERβ have been identifi

Both ERα and ERβ have been identified
in various components of the vascular wall of experimental
animals and humans; however, estrogen modulates vascular
function mainly through ERα in both nongenomic and
genomic pathways. Estrogen directly regulates the expression
of endothelial nitric oxide synthase (eNOS) in cerebral
microvessels4 and the aorta.5 In addition, estrogen can
indirectly regulate eNOS expression through inhibition of the
pro-inflammatory cytokine tumor necrosis factor-α (TNF-α),
which down-regulates expression of eNOS by destabilizing its
mRNA.6 The role of estrogen in regulating eNOS production is
also supported by the observation of elevated TNF-α serum
levels in postmenopausal women and ovariectomized (OVX)
rats.7

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ERα และ ERβ ได้รับการระบุในส่วนประกอบต่าง ๆ ของผนังหลอดเลือดของทดลองสัตว์และมนุษย์ อย่างไรก็ตาม สโตรเจน modulates หลอดเลือดฟังก์ชันส่วนใหญ่ผ่านทาง ERα ใน nongenomic ทั้งสอง และทางเดินที่ออก ฮอร์โมนควบคุมการแสดงออกโดยตรงของไนตริกออกไซด์ที่บุผนังหลอดเลือด synthase (eNOS) ในสมองmicrovessels4 และ aorta.5 นอกจากนี้ สโตรเจนสามารถถูกบริษัทฯ ควบคุม eNOS นิพจน์ โดยการยับยั้งการpro-อักเสบเนื้องอกเนื้อร้ายปัจจัย-α (TNF-α),ซึ่งลงควบคุมการแสดงออกของ eNOS โดย destabilizing ของบทบาทของฮอร์โมนในการควบคุมการผลิตของ eNOS คือ mRNA.6จากการสังเกตของซีรั่ม TNF-αสูงระดับในผู้หญิงวัยหมดประจำเดือนและถูกตัดรังไข่ (OVX)rats.7

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ทั้งสองERαและERβได้รับการระบุ
ในส่วนประกอบต่างๆของผนังหลอดเลือดทดลอง
สัตว์และมนุษย์; แต่สโตรเจน modulates หลอดเลือด
ฟังก์ชั่นส่วนใหญ่ผ่านERαทั้งใน nongenomic และ
ทางเดินจีโนม สโตรเจนโดยตรงควบคุมการแสดงออก
ของ endothelial เทสไนตริกออกไซด์ (eNOS) ในสมอง
microvessels4 และ aorta.5 นอกจากนี้สโตรเจนสามารถ
ทางอ้อมควบคุมการแสดงออก eNOS ผ่านการยับยั้งของ
โปรอักเสบไซโตไคน์เนื้อร้ายเนื้องอกปัจจัยα (TNF-α)
ซึ่ง ลงควบคุมการแสดงออกของ eNOS โดยทำให้เกิดความวุ่นวายของ
mRNA.6 บทบาทของสโตรเจนในการควบคุมการผลิต eNOS จะ
ยังได้รับการสนับสนุนโดยการสังเกตของการยกระดับ TNF-αซีรั่ม
ระดับในสตรีวัยหมดประจำเดือนและตัดรังไข่ (OVX)
rats.7