Fig. 2. Potential therapies to disr

Fig. 2. Potential therapies to disrupt latent proviral HIV infection. HDAC inhibitors may relieve repression by HDACs and may allow histone acetylation by HAT, which results in HIV expression. Via kinase signaling, HMBA stimulates the release of P-TEFb from sequestration within a ribonucleoprotein complex containing HEXIM and 7SK snRNA (small nuclear RNA). Tat then recruits P-TEFb to an HIV RNA structure (TAR), present at the 5' end of all nascent HIV RNAs, which allows for phosphorylation and activation of RNA Pol II and other factors, leading to processive transcription. Prostratin stimulates HIV through protein kinase C (PKC)-mediated release of active NF-B. Interleukin 7 (IL-7), a cytokine essential for maintenance of T cell homeostasis, can induce HIV expression from quiescent resting cells without global T cell activation, via the JAK/STAT5 signaling pathway

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

มะเดื่อ 2 การรักษาที่มีศักยภาพที่จะส่งผลกระทบต่อการติดเชื้อเอชไอวีที่แฝง proviral HDAC โปรตีนอาจจะบรรเทาโดยการปราบปราม hdacs และอาจจะอนุญาตให้ acetylation สโตนโดยหมวกซึ่งจะส่งผลในการแสดงออกของเอชไอวี ผ่านทางไคเนสสัญญาณ hmba ช่วยกระตุ้นการปล่อยของ p-tefb จากการอายัดภายในที่ซับซ้อน ribonucleoprotein มี hexim และ 7sk snrna (RNA นิวเคลียร์ขนาดเล็ก)การท่องเที่ยวแห่งประเทศไทยทำหน้าที่ p-tefb ถึงโครงสร้างเอชไอวีอาร์เอ็นเอ (tar) ปัจจุบันที่ปลาย 5 'ของทุก RNAs เอชไอวีที่พึ่งซึ่งช่วยให้การ phosphorylation และกระตุ้นการทำงานของ RNA Pol II และปัจจัยอื่น ๆ ที่นำไปสู่​​การถอดความ processive prostratin กระตุ้นเอชไอวีผ่านโปรตีนไคเนสซี (PKC) พึ่งปล่อยของที่ใช้งาน NF-B 7 interleukin (IL-7), ไซโตไคน์ที่จำเป็นสำหรับการบำรุงรักษาสภาวะสมดุลของเซลล์ T,สามารถเหนี่ยวนำให้เกิดการแสดงออกของเอชไอวีจากเซลล์พักผ่อนสงบโดยไม่ต้องใช้มือถือทั่วโลกทีผ่านสัญญาณทาง jak/stat5

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

Fig. 2 รักษาอาจจะรบกวนการติดเชื้อเอชไอวี proviral แฝงอยู่ HDAC inhibitors อาจบรรเทาปราบปราม โดย HDACs และให้ฮิสโตน acetylation โดยหาดใหญ่ ซึ่งผลในนิพจน์เอชไอวี ผ่าน kinase ตามปกติ HMBA กระตุ้นการปล่อย P TEFb จาก sequestration ในการ ribonucleoprotein ซับซ้อนประกอบด้วย HEXIM และ 7SK snRNA (อาร์เอ็นเล็กนิวเคลียร์เอ) ททท.แล้ว recruits P TEFb โครงสร้างอาร์เอ็นเอของเชื้อเอชไอวี (ทาร์) นำเสนอท้าย 5' ทั้งหมดก่อเชื้อเอชไอวี RNAs ซึ่ง phosphorylation และเปิดใช้งานของอาร์เอ็นเอ Pol II และปัจจัยอื่น ๆ นำการ processive transcription Prostratin กระตุ้นเชื้อเอชไอวีผ่านโปรตีน kinase C PKC mediated รุ่น NF-บีที่ใช้งานอยู่ Interleukin 7 (IL-7), อย่างไร cytokine จำเป็นสำหรับการรักษาภาวะธำรงดุลเซลล์ T สามารถก่อให้เกิดนิพจน์เอชไอวีจากไม่มีการทำ resting เซลล์โดยเซลล์ T โลกเปิด ผ่าน จักร/STAT5 ทางเดินสัญญาณ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

รูป. 2 . การบำบัดเพื่อทำให้เกิดการติดเชื้อ HIV proviral แฝงตัวอยู่. ผลลัพธ์โรคหลอดเลือดสมองแตก hdac อาจบรรเทาการปราบปรามโดย hdacs และอาจทำให้ acetylation histone โดยหมวกซึ่งผลในการแสดงออกทางความคิดเห็นผู้ติดเชื้อเอชไอวี kinase ส่งสัญญาณผ่าน hmba กระตุ้นปลดล็อคของ P - tefb จาก offsetting ภายใน คอมเพล็กซ์ ribonucleoprotein ที่ประกอบด้วย hexim และ 7 SK snrna ( rna นิวเคลียร์ขนาดเล็ก)ททท.แล้วแรง P - tefb เพื่อผู้ติดเชื้อเอชไอวี rna โครงสร้าง( Tar )ปัจจุบันที่ 5 "ปลายของผู้ติดเชื้อเอชไอวี rnas กำลังเริ่มทั้งหมดซึ่งทำให้การ phosphorylation rna และการเปิดใช้งานของพ.ต.ต. II และปัจจัยอื่นๆนำไปสู่การถอดสคริปต์ processive prostratin กระตุ้นผู้ติดเชื้อเอชไอวีปล่อยผ่านโปรตีน kinase C ( pkc ) - โดยผ่านสื่อของ Active Directory NF , A - B . C . interleukin 7 ( - 7 ) cytokine ที่จำเป็นสำหรับการบำรุงรักษา homeostasis เซลล์ Tสามารถส่งผลให้เกิดการแสดงออกทางความคิดเห็นผู้ติดเชื้อเอชไอวีจากเซลล์ไม่ไหวตัวโดยไม่มีแผ่นรองทั่วโลก T เซลล์การเปิดใช้งานผ่านทางเส้นทางจากอ.พระส่งสัญญาณ/สถานะสัญญาณ: 5