Among various types of cellular dam

Among various types of cellular damage, ROS induction can lead
to apoptosis as well. In an in vitro study, rat hepatocytes were treated
with Cd for 12 or 24 h and rapid intracellular ROS induction was
observed at a very early stage, while an increase in apoptotic cell
death was seen at later stages. It was hypothesized that Cdinduced
ROS may have triggered apoptosis through induction of
mitochondrial membrane lipid peroxidation or by alterations in the
expression of mitochondrial anti-apoptotic proteins (Wang et al.,
2014). Similar results pointing to involvement of mitochondrialdependent
pathways in Cd-induced apoptosis were obtained in a
study on rat hepatocytes exposed to 1–10 μM Cd for different periods
of time (Pham et al., 2006). However, although Cd-induced ROS production
and resulting mitochondrial dysfunctions can mediate a
series of liver cell injuries, there must have been other mechanisms

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สามารถนำเหนี่ยวนำ ROS ระหว่างชนิดต่าง ๆ ของโทรศัพท์มือถือหายการ apoptosis ด้วย ในการศึกษาการเพาะเลี้ยง hepatocytes ราษฎร์ได้รับการรักษาซีดีสำหรับ 12 หรือ 24 h และ intracellular ROS อย่างรวดเร็ว ถูกเหนี่ยวนำพบในระยะเนิ่น ๆ ในขณะที่การเพิ่มขึ้นในเซลล์ apoptoticความตายที่เห็นในระยะหลัง ถูกตั้งสมมติฐานว่าที่ CdinducedROS อาจมีเรียกผ่านของการเหนี่ยวนำ apoptosisperoxidation ของไขมัน mitochondrial เยื่อหรือ โดยการเปลี่ยนแปลงทางการของโปรตีนต่อต้าน apoptotic mitochondrial (Wang et al.,2014) ผลคล้ายการชี้การมีส่วนร่วมของ mitochondrialdependentมนต์ในซีดีทำให้เกิด apoptosis ได้รับในการศึกษาใน hepatocytes หนูสัมผัสกับ μM 1-10 Cd สำหรับรอบระยะเวลาต่าง ๆเวลา (ฟาม et al., 2006) อย่างไรก็ตาม แม้ว่าการผลิตซีดีเกิด ROSและผลลัพธ์ mitochondrial dysfunctions สามารถบรรเทาความชุดตับเซลล์บาดเจ็บ ต้องมีกลไกอื่น

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ท่ามกลางความหลากหลายชนิดของความเสียหายของเซลล์, การเหนี่ยวนำ ROS สามารถนำไปสู่
​​การตายของเซลล์ได้เป็นอย่างดี ในการศึกษาในหลอดทดลอง, เซลล์ตับหนูได้รับการรักษา
ด้วย Cd สำหรับ 12 หรือ 24 ชั่วโมงและเหนี่ยวนำ ROS ภายในเซลล์อย่างรวดเร็วถูก
ตั้งข้อสังเกตในช่วงเริ่มต้นมากในขณะที่การเพิ่มขึ้นของเซลล์ที่เกิด apoptosis
ตายที่เห็นในขั้นตอนต่อมา มันถูกตั้งสมมติฐานว่า Cdinduced
ROS อาจจะมีการหารือการตายผ่านการชักนำของ
เมมเบรนยลไขมัน peroxidation หรือโดยการเปลี่ยนแปลงใน
การแสดงออกของโปรตีนต่อต้าน apoptotic ยล (Wang et al.,
2014) ผลที่คล้ายกันชี้ไปที่การมีส่วนร่วมของ mitochondrialdependent
ทุลักทุเลในการตาย Cd เหนี่ยวนำที่ได้รับใน
การศึกษาเกี่ยวกับเซลล์ตับหนูสัมผัสกับ 1-10 ไมครอน Cd สำหรับระยะเวลาที่แตกต่างกัน
ของเวลา (Pham et al., 2006) อย่างไรก็ตามแม้ว่า Cd เหนี่ยวนำให้เกิดการผลิต ROS
และความผิดปกติที่เกิดยลสามารถเป็นสื่อกลางใน
ซีรีส์ของการบาดเจ็บของเซลล์ตับต้องมีกลไกอื่น ๆ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ระหว่างประเภทต่างๆของความเสียหายของเซลล์เหนี่ยวนำให้เซลล์สามารถนำ
ผลตอบแทนเช่นกัน ในการศึกษาในหลอดทดลอง หนู หนูได้รับการรักษา
ซีดี 12 หรือ 24 ชั่วโมง รวดเร็ว และการอุปนัยคือผลตอบแทน
สังเกตในขั้นตอนแรกมาก ในขณะที่เพิ่มขึ้นในกลุ่มที่มีการตายของเซลล์
เห็นในขั้นตอนต่อมา มันเป็นสมมติฐานที่ cdinduced
ผลตอบแทนอาจจะ กระตุ้นเซลล์ผ่านการเหนี่ยวนำ
การเกิด lipid peroxidation หรือเยื่อด้วยการเปลี่ยนแปลงในการแสดงออกของโปรตีนในกลุ่มที่มีการต่อต้าน
( Wang et al . ,
2014 ) ผลที่คล้ายกันชี้ไปที่การมีส่วนร่วมของ mitochondrialdependent
ทางเดินในแผ่นซีดีเกิด apoptosis ที่ได้รับในการศึกษาต่อ
หนูตาก 1 – 10 μ M สำหรับระยะเวลาของเวลาที่แตกต่างกัน
( ฟาม et al . , 2006 ) อย่างไรก็ตามแม้ว่าซีดีที่มีการผลิตและผลตอบแทนที่เกิดความผิดปกติของไมโตคอนเดรีย

สามารถไกล่เกลี่ยชุดของการบาดเจ็บของเซลล์ตับ ต้องมีกลไกอื่น ๆ