Nutrient excess is known to lead to

Nutrient excess is known to lead to mitochondrial dysfunction with consequential effects on lipid and glucose metabolism. Mitochondrial dysfunction in adipose tissue has been reported in patientswith obesity or type 2 diabetes. Mitochondrial DNA copy number, and mitochondrial mass and activity are decreased in the white adipose tissue of mouse
models of obesity. In humans, there is a correlation between downregulation of the expression and activity of the components of oxidative phosphorylation in white adipose tissue and obesity. Dysfunctional mitochondriamay lead to oxidative stress through excessive production of reactive oxygen species (reactive oxygen species). Indeed, oxidative stress is associated with adiposity and lipid peroxide levels, and hydrogen peroxide generation is elevated in adipose tissue, but not in skeletalmuscle or the aorta. Considering that mitochondria are the most important source of intracellular reactive oxygen species, it is possible that the adipose tissue in obese individuals represents a major source of reactive oxygen species. In human studies, the extent of fat accumulation has been correlated with various markers of systemic oxidative stress.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

เกินธาตุอาหารรู้จักทำให้ mitochondrial ผิดปกติมีผลต่อการเผาผลาญไขมันและกลูโคส มีการรายงานการทำ mitochondrial ในเปลว patientswith โรคอ้วนหรือโรคเบาหวานชนิดที่ 2 หมาย เลข mitochondrial DNA คัดลอก และมวล mitochondrial และกิจกรรมลดลงในเปลวสีขาวของเมาส์แบบจำลองของโรคอ้วน ในมนุษย์ มีความสัมพันธ์ระหว่างกิจกรรมของส่วนประกอบของปฏิกิริยาออกซิเด phosphorylation และ downregulation ของนิพจน์ในเปลวสีขาวและโรคอ้วน นบา mitochondriamay นำไปสู่ความเครียด oxidative โดยผลิตพันธุ์ปฏิกิริยาออกซิเจน (ปฏิกิริยาออกซิเจนชนิด) มากเกินไป แน่นอน ความเครียด oxidative จะเกี่ยวข้องกับ adiposity และระดับไขมันเปอร์ออกไซด์ และยกระดับการสร้างไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ ในเปลว แต่ไม่ใช่ ใน skeletalmuscle หรือ aorta พิจารณาว่า mitochondria เป็นแหล่งสำคัญของออกซิเจนปฏิกิริยา intracellular พันธุ์ เป็นไปได้ว่า เปลวในคนอ้วนแสดงถึงแหล่งที่มาหลักของออกซิเจนปฏิกิริยาชนิด ในการศึกษามนุษย์ ขอบเขตของไขมันสะสมได้ถูก correlated พร้อมเครื่องหมายต่าง ๆ ความเครียดระบบ oxidative

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

สารอาหารส่วนเกินที่เป็นที่รู้จักกันจะนำไปสู่ความผิดปกติยลที่มีผลกระทบสืบเนื่องในไขมันและการเผาผลาญกลูโคส ความผิดปกติยลในเนื้อเยื่อไขมันที่ได้รับรายงานใน patientswith โรคอ้วนหรือเบาหวานชนิดที่ 2 จำนวนสำเนายลดีเอ็นเอและมวลยลและกิจกรรมที่จะลดลงในเนื้อเยื่อไขมันสีขาวของเมาส์
รูปแบบของโรคอ้วน ในมนุษย์มีความสัมพันธ์ระหว่าง downregulation ในการแสดงออกและการทำงานของส่วนประกอบของ oxidative phosphorylation ในเนื้อเยื่อไขมันสีขาวและโรคอ้วน นำไปสู่การผิดปกติ mitochondriamay ความเครียดออกซิเดชันผ่านการผลิตที่มากเกินไปของออกซิเจน (ออกซิเจน) อันที่จริงความเครียดออกซิเดชันมีความเกี่ยวข้องกับความอ้วนและระดับไขมันเปอร์ออกไซด์และการสร้างไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์จะยกระดับในเนื้อเยื่อไขมัน แต่ไม่ได้อยู่ใน skeletalmuscle หรือหลอดเลือดแดงใหญ่ พิจารณาว่า mitochondria เป็นแหล่งที่สำคัญที่สุดของออกซิเจนในเซลล์ก็เป็นไปได้ว่าเนื้อเยื่อไขมันในบุคคลที่เป็นโรคอ้วนหมายถึงแหล่งที่มาของออกซิเจน ในการศึกษาของมนุษย์ขอบเขตของการสะสมไขมันที่ได้รับมีความสัมพันธ์กับเครื่องหมายต่างๆของความเครียดออกซิเดชันระบบ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

สารอาหารส่วนเกินเป็นที่รู้จักกันเพื่อนำไปสู่การผิดปกติที่มีผลตามในไขมันและการเผาผลาญกลูโคส การบกพร่องในเนื้อเยื่อไขมันได้รับการรายงานในผู้ป่วยโรคอ้วนหรือเบาหวานชนิดที่ 2 ยลดีเอ็นเอคัดลอกหมายเลข และกิจกรรมการมวลและลดลงในเนื้อเยื่อไขมันสีขาวเมาส์
รุ่นของโรคอ้วน ในมนุษย์