Notch signalling is a conserved mec

Notch signalling is a conserved mechanism involved in direct cell-to-cell communication. In neurons, the inhibition of Notch signalling promotes neuronal dif¬ferentiation124. Notch upregulates the expression of the transcription factor Hairy and enhancer of Split 1 (HES1), which represses the transcription of the neuritogenic fac¬tor neurogenin 3 (NGN3; also known as NEUROG3)124. Recent studies have shown that oestradiol inhibits Notch signalling in primary neurons, decreasing the expres¬sion of HES1 and therefore increasing the expression of NGN3 and neuritogenesis38,124. The oestrogenic regula¬tion of Notch signalling and NGN3 expression is medi-ated by GPER and the activation of the PI3K–AKT signalling pathway38,124 (FIG. 4). The regulation of Notch signalling in neurons may be involved in the regen¬erative actions of the hormone by acting to promote neuritic growth.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

รอยแดงเป็นกลไกนำที่เกี่ยวข้องกับการสื่อสารของเซลล์ต่อเซลล์โดยตรง ใน neurons ยับยั้งรอยแดงส่งเสริม neuronal dif¬ferentiation124 Notch upregulates enhancer แยก 1 (HES1), ซึ่ง represses transcription ของ neurogenin fac¬tor ของ neuritogenic 3 (NGN3 เรียกอีกอย่างว่า NEUROG3) และค่าของตัวคูณการ transcription Hairy 124 การศึกษาล่าสุดได้แสดง oestradiol ที่ยับยั้งรอยแดงใน neurons หลัก ลด expres¬sion ของ HES1 และดังนั้นจึง เพิ่มค่าของ NGN3 และ neuritogenesis38, 124 Regula¬tion oestrogenic และ NGN3 นิพจน์ที่เป็นรอยแดงเป็นเส้น เมดิ GPER และการเรียกใช้การ PI3K – AKT signalling pathway38, 124 (FIG. 4) ระเบียบของรอยแดงใน neurons อาจเกี่ยวข้องในการดำเนินการ regen¬erative ของฮอร์โมน โดยทำหน้าที่ส่งเสริมการเจริญเติบโต neuritic

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การส่งสัญญาณ Notch เป็นกลไกที่เกี่ยวข้องกับการอนุรักษ์ในการสื่อสารของเซลล์ไปยังเซลล์โดยตรง เซลล์ประสาทในการยับยั้งการส่งสัญญาณ Notch ส่งเสริมdif¬ferentiation124เส้นประสาท รอย upregulates การแสดงออกของถอดความปัจจัยขนและเพิ่มการแยก 1 (HES1) ซึ่ง represses ถอดความจากfac¬tor neuritogenic neurogenin 3 (NGN3; ยังเป็นที่รู้จัก NEUROG3) 124 การศึกษาล่าสุดได้แสดงให้เห็น oestradiol ที่ยับยั้งการส่งสัญญาณบากในเซลล์ประสาทหลักลดลงexpres¬sionของ HES1 และจึงเพิ่มการแสดงออกของ NGN3 และ neuritogenesis38,124 regula¬tion oestrogenic สัญญาณบากและการแสดงออก NGN3 เป็น Medi-ated โดย GPER และการทำงานของการส่งสัญญาณ PI3K-AKT pathway38,124 (มะเดื่อ. 4) กฎระเบียบของการส่งสัญญาณบากในเซลล์ประสาทอาจมีส่วนร่วมในการกระทำregen¬erativeฮอร์โมนโดยทำหน้าที่ในการส่งเสริมการเจริญเติบโตประสาทอักเสบ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

สัญญาณ Notch เป็นกลไกเพื่อมีส่วนร่วมในเซลล์โดยตรง การสื่อสารของเซลล์ ในการยับยั้งการส่งสัญญาณประสาท , รอยเว้าที่ส่งเสริมการดิฟ¬ ferentiation124 . รอย upregulates การแสดงออกของ mRNA และปัจจัยขนเพิ่มแยก 1 ( hes1 ) ซึ่งยาบ้าของ mRNA neuritogenic Fac TOR neurogenin ¬ 3 ( ngn3 ; ยังเป็นที่รู้จัก neurog3 ) 124 .การศึกษาล่าสุดแสดงให้เห็นว่า oestradiol ยับยั้งรอยสัญญาณในเซลล์ประสาทปฐมภูมิ ลด expres ¬ไซออนของ hes1 และดังนั้นการเพิ่มการแสดงออกของ ngn3 และ neuritogenesis38124 . การ oestrogenic REGULA ¬ผ่านบากส่งสัญญาณและการแสดงออก ngn3 เป็นเมดิ ated โดย gper และเปิดใช้งานของ pi3k – akt สัญญาณ pathway38124 ( รูปที่ 4 )ระเบียบของบากส่งสัญญาณในเซลล์ประสาทอาจมีส่วนร่วมในการฟื้นฟู¬ erative การกระทําของฮอร์โมนโดยการแสดงเพื่อส่งเสริมการเจริญเติบโต neuritic .