Alzheimer’s disease is characterize

Alzheimer’s disease is characterized by loss of synapses and neurons in specific areas of the brain, leading to loss of learning, memory and cognitive function. Among the most vulnerable neurons in Alzheimer’s disease are basal forebrain cholinergic neurons. Degeneration of cholinergic projections to cortex and hippocampus is responsible for learning and memory deficits. Basal forebrain cholinergic neurons rely on two target-derived neurotrophic factors, nerve growth factor (NGF) and brain-derived neurotrophic factor (BDNF), to maintain survival, differentiation, connectivity and function. NGF and BDNF are dysregulated in Alzheimer’s disease by very different mechanisms. NGF is found in the brain in its precursor form, proNGF, which accumulates in Alzheimer’s disease and becomes toxic to basal forebrain cholinergic neurons. BDNF, on the other hand, is decreased in Alzheimer’s disease at the transcriptional level, causing cholinergic dysfunction and synapse loss. The molecular pathways for BDNF down-regulation have been partially elucidated, and recent work demonstrates that lifestyle changes can raise BDNF levels and rescue age-related cognitive impairment. Nevertheless, a full understanding of the causes and mechanisms of basal forebrain cholinergic neuron degeneration in Alzheimer’s disease remains a challenge.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

โรคอัลไซเมอร์เป็นลักษณะ โดยสูญเสีย synapses และ neurons ในพื้นที่เฉพาะของสมอง นำไปสู่การสูญเสียของการเรียนรู้ หน่วยความจำและฟังก์ชันการรับรู้ ระหว่าง neurons ที่มีโอกาสเสี่ยงในโรคอัลไซเมอร์เป็นโรค forebrain cholinergic neurons เสื่อมของประมาณ cholinergic cortex และฮิพโพแคมปัสรับผิดชอบการเรียนรู้และหน่วยความจำขาดดุล โรค forebrain cholinergic neurons พึ่งสอง neurotrophic มาเป้าหมายปัจจัย ปัจจัยการเจริญเติบโตของเส้นประสาท (NGF) และสมองมา neurotrophic คูณ (BDNF), เพื่อรักษาความอยู่รอด สร้างความแตกต่าง การเชื่อมต่อ และการทำงาน NGF และ BDNF dysregulated ในโรคอัลไซเมอร์โดยกลไกที่แตกต่างกันมาก พบ NGF ในสมองแบบสารตั้งต้น proNGF ซึ่งสะสมในโรคอัลไซเมอร์ และเป็นพิษกับโรค forebrain cholinergic neurons BDNF คง ลดลงในโรคอัลไซเมอร์ในระดับ transcriptional ก่อให้เกิดการสูญเสียบกพร่องและไซแนปส์ cholinergic มนต์ระดับโมเลกุลสำหรับ BDNF ลงระเบียบได้ถูก elucidated บางส่วน และล่าสุดงานแสดงให้เห็นว่า เปลี่ยนแปลงวิถีชีวิตสามารถยกระดับ BDNF และช่วยเหลือที่เกี่ยวข้องกับอายุการด้อยค่ารับรู้ อย่างไรก็ตาม มีความเข้าใจสาเหตุและกลไกการเสื่อมสภาพของเซลล์ประสาท cholinergic forebrain โรคในโรคอัลไซเมอร์ยังคง ความท้าทาย

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

โรคอัลไซเมมีเอกลักษณ์เฉพาะด้วยการสูญเสียประสาทและเซลล์ประสาทในพื้นที่เฉพาะของสมองที่นำไปสู่​​การสูญเสียของการเรียนรู้ความจำและการทำงานทางปัญญา ในระหว่างที่เซลล์ประสาทที่เปราะบางที่สุดในการเกิดโรคอัลไซเมเป็นเซลล์ประสาท cholinergic forebrain พื้นฐาน การเสื่อมสภาพของประมาณการ cholinergic เพื่อเยื่อหุ้มสมองและฮิบโปเป็นผู้รับผิดชอบต่อการเรียนรู้และการขาดดุลหน่วยความจำ เซลล์ประสาทฐาน forebrain cholinergic พึ่งพาสองเป้าหมายที่ได้มาจากปัจจัย neurotrophic, ปัจจัยการเจริญเติบโตของเส้นประสาท (NGF) และสมองที่ได้มาจากปัจจัย neurotrophic (BDNF) เพื่อรักษาความอยู่รอดความแตกต่างของการเชื่อมต่อและการทำงาน NGF และ BDNF จะ dysregulated ในผู้ป่วยโรคอัลไซเมโดยกลไกที่แตกต่างกันมาก NGF ที่พบในสมองในรูปแบบของสารตั้งต้น, proNGF ซึ่งสะสมอยู่ในการเกิดโรคอัลไซเมและจะกลายเป็นพิษต่อเซลล์ประสาท cholinergic forebrain พื้นฐาน BDNF บนมืออื่น ๆ ที่จะลดลงในผู้ป่วยโรคอัลไซเมในระดับการถอดรหัสที่ก่อให้เกิดความผิดปกติ cholinergic และการสูญเสีย synapse ทางเดินโมเลกุล BDNF ลงระเบียบได้รับการอธิบายบางส่วนและการทำงานที่ผ่านมาแสดงให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิตสามารถยกระดับ BDNF และด้อยทางปัญญาที่เกี่ยวข้องกับอายุกู้ภัย อย่างไรก็ตามเข้าใจสาเหตุและกลไกของฐาน forebrain cholinergic เสื่อมของสมองในผู้ป่วยโรคอัลไซเมยังคงเป็นความท้าทาย

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

โรคอัลไซเมอร์เป็นลักษณะการสูญเสียของประสาทและเซลล์ประสาทในพื้นที่เฉพาะของสมองที่นำไปสู่การสูญเสียของการเรียนรู้ ความจำและการทำงานที่รับรู้ได้ ในกลุ่มเสี่ยงมากที่สุดในโรคอัลไซเมเป็นแรกเริ่มสมองส่วนหน้าชนะขาดลอยเซลล์ประสาท ความเสื่อมของเยื่อหุ้มสมองและสมอง ชนะขาดลอยประมาณการเพื่อรับผิดชอบในการเรียน และเกิดความจำแรกเริ่มสมองส่วนหน้าชนะขาดลอยเซลล์ประสาทพึ่งพาสองเป้าหมายที่ได้รับปัจจัย neurotrophic ปัจจัยการเจริญเติบโตของเส้นประสาท ( ngf ) และ brain-derived neurotrophic ปัจจัย ( bdnf ) เพื่อรักษาความอยู่รอด , ความแตกต่าง , การเชื่อมต่อและฟังก์ชัน และมี ngf bdnf dysregulated ในโรคอัลไซเมอร์ โดยกลไกที่แตกต่างกันมาก ngf พบในสมองในรูปแบบของ prongf ตั้งต้น ,ที่สะสมในอัลไซเมอร์ และกลายเป็นสารพิษ แรกเริ่มสมองส่วนหน้าชนะขาดลอยเซลล์ประสาท bdnf บนมืออื่น ๆที่ลดลงในโรคอัลไซเมอร์ระดับ particle ชนะขาดลอย dysfunction และไซแนปส์ ก่อให้เกิดการสูญเสีย เส้นทาง ระดับโมเลกุลสำหรับ bdnf down-regulation ได้อธิบายบางส่วน ,และงานล่าสุดแสดงให้เห็นว่าการเปลี่ยนแปลงวิถีชีวิตที่สามารถเพิ่ม bdnf ระดับและกู้ภัยของความบกพร่องในการเรียนรู้ อย่างไรก็ตาม เต็มความเข้าใจสาเหตุและกลไกของแรกเริ่มสมองส่วนหน้าชนะขาดลอยเซลล์ประสาทเสื่อมในโรคยังคงท้าทาย