Bacteria can acquire antibiotic res

Bacteria can acquire antibiotic resistance through mutations (1), or through incorporation of DNA from other bacteria via horizontal gene transfer (2). Long before the introduction of antibiotics for treatment of infections, environmental bacteria had developed various antibiotic resistance mechanisms in response to the presence of antibacterial substances produced by other organisms in their environment or by themselves (3). In clinical isolates from the pre-antibiotic era plasmids able to transfer genetic elements by conjugation were present (4,5), but antibiotic resistance was not expressed (3). The intro- duction of resistance mechanisms in these plasmids, the development of new resistance mechanisms, and the spread of these mechanisms thus seem to have occurred during the last 70 years (3). A bacterium will acquire antibiotic resistance as a response to the environment. Although mutations will cause antibiotic resistance in some cases (1), the most important mechanism for the acquisition of antibiotic resistance is horizontal gene transfer (HGT), in Enter- obacteriaceae mainly mediated by conjugation (2). The acquisition of the mutation/resistance gene might impose a fitness cost, usually measured as a decreased growth rate, on the bacterium (6–12). The fitness cost will be deleterious to the newly resistant strain unless exposed to a continuous antibiotic selection (9) and/or a rapid development of compensatory mutations (13,14). The antibiotic selection pressure will additionally contribute to the dissemination of the resistance gene both through clonal expansion and through spread to new bacteria of the same or other species (15). The clonal expansion within the host will increase the probability of further successful spread to other hosts (15). For the ‘newly born’ resistance mechanism to become clinically significant, the mechanism should affect a clinically used antibiotic and be introduced into a pathogen with high epidemic potential (16–18). The newly incorporated resistance mechanism is unlikely to be the only resistance mechanism in the bacterium as an isolate resistant to one antibiotic is prone to be resistant to one or more other antibiotics. This phenomenon is called associated resistance (19). The observed fitness cost of resistance genes/mutations (6–12) is a prerequisite for reversibility of antibiotic resistance by reduced antibi- otic use. Mathematical models have predicted a faster reversibility in hospital settings than in the community due to the dynamics of individuals moving in and out of the system studied (20). However, so far the clinical evidence for reversibility is limited (21,22).
It has been shown that some antibiotic resistance mechanisms confer a measurable fitness cost in vitro (9,12,23). The postulated fitness cost has influenced the construction of mathematical models on antibiotic resistance development (20,24,25), leading to the idea that a reduction in antibiotic use would counteract the selection of resistant organisms and allow expansion of more fit susceptible strains and/or loss of genes encod- ing antibiotic resistance. This would result in a drop in the frequency of resistance as measured in bacteria isolated in clinical samples. These in vitro studies have typically measured the fitness cost as the difference in growth rate between strains with and without resistance to defined agents (9,12,23). Experimentally, resistance has been incorporated in well-defined susceptible strains through HGT (26) or by induction of resistance mutations (9). The constructed iso-genic pair is allowed to compete in a common culture. The strain dominating the culture after a certain number of generations is considered the more fit strain. Only occasionally have horizontally transferred resistance mechanisms been shown to confer a substantial fitness cost (27). Sometimes such acquisition of resistance has been neutral (26–28) or even beneficial for the studied strain (29–33).
However, measuring growth rate is not the only way of estimating fitness. Several other factors will help to determine the survival and establishment of resistant strains in bacterial populations. For example, the incorporation of an Escherichia coli strain in the intes- tinal flora will depend on the growth rate but also on features affecting colonization and virulence of the resistant strain (i.e. adherence factors etc.) (34). Additionally the flora composition at challenge (35) and the selective pressure by antibiotics (36) will affect the survival of the strain. All these factors taken together will affect the epidemiological fitness (24,37– 39) of a resistance mechanism—growth rate, trans- mission capacity (39), transmission dynamics in rela- tion to selection (37), and persistence despite a lack of selective pressure (38). In this context there is a special interest in uncommon antibiotic resistance. In E. coli, resistance to both mecillinam and nitrofur- antoin is typically reported to be below 5%.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

แบคทีเรียสามารถรับความต้านทานยาปฏิชีวนะ ผ่านกลายพันธุ์ (1), หรือรวมตัวกันของดีเอ็นเอจากแบคทีเรียอื่น ๆ ผ่านการถ่ายทอดยีนในแนวนอน (2) นานก่อนที่จะแนะนำยาปฏิชีวนะรักษาโรคติดเชื้อ เชื้อแบคทีเรียสิ่งแวดล้อมได้พัฒนากลไกการต้านทานยาปฏิชีวนะต่าง ๆ ในการตอบสนองของสารต้านเชื้อแบคทีเรียที่ผลิต โดยสิ่งมีชีวิตอื่น ๆ ในสภาพแวดล้อม หรือ ด้วยตนเอง (3) ในทางคลินิกแยกจาก plasmids ยุคยาปฏิชีวนะล่วงหน้าสามารถถ่ายโอนองค์ประกอบทางพันธุกรรม โดยผันเป็นปัจจุบัน (4, 5), แต่ยาปฏิชีวนะต้านทานไม่ได้แสดง (3) บทนำ-duction กลไกความต้านทานใน plasmids เหล่านี้ การพัฒนากลไกความต้านทานใหม่ และการแพร่กระจายของกลไกเหล่านี้จึงดูเหมือนจะ เกิดขึ้นในช่วง 70 ปี (3) แบคทีเรียที่เป็นจะได้รับความต้านทานยาปฏิชีวนะเป็นการตอบสนองต่อสิ่งแวดล้อม แม้ว่าการกลายพันธุ์จะทำให้ความต้านทานยาปฏิชีวนะในบางกรณี (1), กลไกที่สำคัญที่สุดสำหรับการได้มาของความต้านทานยาปฏิชีวนะได้ถ่ายทอดยีนในแนวนอน (HGT), Enter-obacteriaceae ส่วนใหญ่มีการไกล่เกลี่ย โดยผัน (2) ซื้อยีนกลายพันธุ์/แนวต้านอาจกำหนดต้นทุนออกกำลังกาย มักจะวัดเป็นอัตราการเติบโตลดลง ในแบคทีเรีย (6-12) ต้นทุนการออกกำลังกายจะร้ายโหมทนใหม่เว้นแต่การเลือกยาปฏิชีวนะต่อเนื่อง (9) และการชดเชยการกลายพันธุ์ (13,14) พัฒนาอย่างรวดเร็ว ความดันเลือกยาปฏิชีวนะนอกจากนี้จะนำไปสู่การเผยแพร่ของยีนต้านทานทั้ง clonal ขยายตัว และแพร่กระจายไปแบคทีเรียใหม่ของเดียวกันหรือสายพันธุ์อื่น ๆ (15) ขยาย clonal ภายในโฮสต์จะเพิ่มความน่าเป็นการเพิ่มเติมสำเร็จแพร่ไปยังโฮสต์อื่น ๆ (15) สำหรับกลไกการต้านทาน 'เกิดใหม่' ที่เป็นนัยสำคัญทางคลินิก กลไกที่จะมีผลต่อยาปฏิชีวนะที่ใช้ทางการแพทย์ และถูกนำเข้าสู่เชื้อโรคกับศักยภาพระบาดสูง (16-18) กลไกการต้านใหม่ที่รวมอยู่ไม่น่าจะเป็นกลไกความต้านทานเฉพาะในแบคทีเรียที่เป็นโปรตีนทนต่อยาปฏิชีวนะหนึ่งมีแนวโน้มที่จะทนมากกว่า หนึ่งยาปฏิชีวนะอื่น ๆ ปรากฏการณ์นี้เรียกว่าความต้านทานที่เกี่ยวข้อง (19) ค่าสังเกตกายยีนต้านทาน/กลายพันธุ์ (6 – 12) อยู่ช่วงเวลา reversibility ของความต้านทานยาปฏิชีวนะลดลง antibi - ใช้แบบไหนดีคะ แบบจำลองทางคณิตศาสตร์ได้คาดการณ์ reversibility ที่เร็วขึ้นในโรงพยาบาลมากกว่าในชุมชนเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของบุคคล ที่ย้ายเข้าและออกของระบบการศึกษา (20) อย่างไรก็ตาม จนหลักฐานทางคลินิก reversibility คือจำกัด (21,22)มันแสดงว่า กลไกความต้านทานยาปฏิชีวนะบางมอบกายวัดต้นทุนในหลอดทดลอง (9,12,23) ทุนกาย postulated ได้รับอิทธิพลการก่อสร้างแบบจำลองทางคณิตศาสตร์ในการพัฒนาความต้านทานยาปฏิชีวนะ (20,24,25), นำไปสู่ความคิดที่ลดการใช้ยาปฏิชีวนะจะรับมือกับการเลือกของสิ่งมีชีวิตที่ทน และอนุญาตให้การขยายตัวของสายพันธุ์อ่อนแอพอดีมากขึ้นหรือสูญเสียยีนต้านยาปฏิชีวนะ encod-ing ซึ่งจะให้ผลลัพธ์ในการลดความถี่ของความต้านทานที่วัดได้ในเชื้อแบคทีเรียตัวหนึ่ง ๆ ในทางคลินิก ศึกษาในหลอดทดลองเหล่านี้ได้โดยทั่วไปวัดค่าฟิตเนสเป็นความแตกต่างในอัตราการเติบโตระหว่างสายพันธุ์ที่มี และไม่ มีการกำหนดตัวแทน (9,12,23) ทนทานต่อ ทดลอง ความต้านทานได้ถูก incorporated ในสายพันธุ์อ่อนแอชัดเจน ผ่าน HGT (26) หรือ โดยการเหนี่ยวนำการกลายพันธุ์ต้านทาน (9) สร้าง iso genic คู่แข่งขันในวัฒนธรรมทั่วไปได้ สายพันธุ์อำนาจเหนือวัฒนธรรมจำนวนหนึ่งของคนรุ่นหลังถือว่า มากพอดีกับสายพันธุ์ เพียงแต่บางครั้งกลไกความต้านทานการถ่ายโอนในแนวนอนแสดงให้เห็นมอบทุนพบออกกำลังกาย (27) บางครั้งซื้อของความต้านทานดังกล่าวได้เป็นกลาง (26 – 28) หรือแม้แต่เป็นประโยชน์สำหรับการศึกษาสายพันธุ์ (29 – 33)However, measuring growth rate is not the only way of estimating fitness. Several other factors will help to determine the survival and establishment of resistant strains in bacterial populations. For example, the incorporation of an Escherichia coli strain in the intes- tinal flora will depend on the growth rate but also on features affecting colonization and virulence of the resistant strain (i.e. adherence factors etc.) (34). Additionally the flora composition at challenge (35) and the selective pressure by antibiotics (36) will affect the survival of the strain. All these factors taken together will affect the epidemiological fitness (24,37– 39) of a resistance mechanism—growth rate, trans- mission capacity (39), transmission dynamics in rela- tion to selection (37), and persistence despite a lack of selective pressure (38). In this context there is a special interest in uncommon antibiotic resistance. In E. coli, resistance to both mecillinam and nitrofur- antoin is typically reported to be below 5%.

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เชื้อแบคทีเรียที่สามารถได้รับความต้านทานยาปฏิชีวนะผ่านการกลายพันธุ์ (1) หรือผ่านการรวมตัวกันของดีเอ็นเอจากเชื้อแบคทีเรียอื่น ๆ ผ่านการถ่ายโอนยีนแนวนอน (2) นานก่อนที่จะแนะนำของยาปฏิชีวนะในการรักษาโรคติดเชื้อแบคทีเรียสิ่งแวดล้อมมีการพัฒนากลไกการต้านทานยาปฏิชีวนะต่างๆในการตอบสนองต่อการปรากฏตัวของสารต้านเชื้อแบคทีเรียที่ผลิตโดยมีชีวิตอื่น ๆ ในสภาพแวดล้อมของพวกเขาด้วยตัวเองหรือ (3) ในสายพันธุ์ทางคลินิกจากพลาสมิดยุคก่อนยาปฏิชีวนะสามารถโอนองค์ประกอบทางพันธุกรรมโดยการผันอยู่ในปัจจุบัน (4,5) แต่ต้านทานยาปฏิชีวนะไม่ได้แสดง (3) duction เผยกลไกต้านทานในพลาสมิดเหล่านี้การพัฒนากลไกต้านทานใหม่และการแพร่กระจายของกลไกเหล่านี้จึงดูเหมือนว่าจะเกิดขึ้นในช่วง 70 ปีที่ผ่านมา (3) แบคทีเรียจะได้รับความต้านทานยาปฏิชีวนะเป็นตอบสนองต่อสภาพแวดล้อม แม้ว่าการกลายพันธุ์ที่จะทำให้เกิดความต้านทานยาปฏิชีวนะใน (1) บางกรณีกลไกสำคัญที่สุดสำหรับการเข้าซื้อกิจการของความต้านทานยาปฏิชีวนะคือการถ่ายโอนยีนแนวนอน (HGT) ใน Enter- obacteriaceae ไกล่เกลี่ยโดยส่วนใหญ่ผัน (2) เข้าซื้อกิจการของการกลายพันธุ์ / ยีนต้านทานอาจกำหนดค่าใช้จ่ายในการออกกำลังกายมักจะวัดเป็นอัตราการเติบโตที่ลดลงในแบคทีเรีย (6-12) ค่าใช้จ่ายในการออกกำลังกายจะเป็นอันตรายกับสายพันธุ์ใหม่ทนเว้นแต่สัมผัสกับการเลือกยาปฏิชีวนะอย่างต่อเนื่อง (9) และ / หรือการพัฒนาอย่างรวดเร็วของการกลายพันธุ์ชดเชย (13,14) ความดันเลือกยาปฏิชีวนะนอกจากจะส่งผลให้การแพร่กระจายของยีนต้านทานทั้งผ่านการขยายตัว clonal และผ่านการแพร่กระจายเชื้อแบคทีเรียใหม่ของสายพันธุ์เดียวกันหรืออื่น ๆ (15) การขยายตัว clonal ภายในโฮสต์จะเพิ่มโอกาสของการแพร่กระจายที่ประสบความสำเร็จต่อไปยังโฮสต์อื่น ๆ (15) สำหรับ 'เกิดใหม่' กลไกความต้านทานต่อการกลายเป็นนัยสำคัญทางคลินิกกลไกควรส่งผลกระทบในทางคลินิกที่ใช้ยาปฏิชีวนะและจะนำเข้าสู่การติดเชื้อที่มีศักยภาพในการแพร่ระบาดสูง (16-18) กลไกการต้านทานนิติบุคคลที่จัดตั้งขึ้นใหม่ไม่น่าจะเป็นกลไกการต้านทานแบคทีเรียเฉพาะในฐานะที่เป็นหนึ่งทนต่อยาปฏิชีวนะแยกมีแนวโน้มที่จะมีความต้านทานต่อหนึ่งหรือมากกว่ายาปฏิชีวนะอื่น ๆ ปรากฏการณ์นี้เรียกว่าต้านทานที่เกี่ยวข้อง (19) ค่าใช้จ่ายในการออกกำลังกายที่สังเกตของความต้านทานยีน / การกลายพันธุ์ (6-12) เป็นสิ่งที่จำเป็นสำหรับ reversibility ของความต้านทานยาปฏิชีวนะโดยการลดการใช้ antibi- OTIC แบบจำลองทางคณิตศาสตร์ได้คาดการณ์ reversibility ได้เร็วขึ้นในการตั้งค่าโรงพยาบาลกว่าในชุมชนเนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของบุคคลที่ย้ายเข้าและออกจากระบบการศึกษา (20) อย่างไรก็ตามเพื่อให้ห่างไกลหลักฐานทางคลินิกสำหรับ reversibility ถูก จำกัด (21,22).
มันแสดงให้เห็นว่าบางกลไกความต้านทานยาปฏิชีวนะหารือค่าใช้จ่ายการออกกำลังกายที่วัดได้ในหลอดทดลอง (9,12,23) ค่าใช้จ่ายในการตั้งสมมติฐานการออกกำลังกายมีอิทธิพลต่อการก่อสร้างของแบบจำลองทางคณิตศาสตร์ในการพัฒนาความต้านทานยาปฏิชีวนะ (20,24,25) ที่นำไปสู่ความคิดที่ว่าในการลดการใช้ยาปฏิชีวนะจะรับมือกับการเลือกของสิ่งมีชีวิตที่ทนและช่วยให้การขยายตัวของสายพันธุ์ที่อ่อนแอพอดีเพิ่มเติมและ / หรือการสูญเสียยีน encod- ไอเอ็นจีต้านทานยาปฏิชีวนะ ซึ่งจะส่งผลในการลดลงของความถี่ของความต้านทานเป็นวัดในเชื้อแบคทีเรียที่แยกได้ในตัวอย่างทางคลินิก การศึกษาเหล่านี้ในหลอดทดลองได้วัดโดยทั่วไปจะมีค่าใช้จ่ายในการออกกำลังกายเป็นความแตกต่างในอัตราการเจริญเติบโตระหว่างสายพันธุ์ที่มีและไม่มีความต้านทานให้กับตัวแทนที่กำหนดไว้ (9,12,23) ทดลองต้านทานได้รับการจัดตั้งขึ้นในที่ดีที่กำหนดสายพันธุ์อ่อนแอผ่าน HGT (26) หรือโดยการเหนี่ยวนำของการกลายพันธุ์ต้านทาน (9) คู่ ISO-Genic สร้างที่ได้รับอนุญาตในการแข่งขันในวัฒนธรรมร่วมกัน สายพันธุ์ที่มีอำนาจเหนือวัฒนธรรมหลังจากที่จำนวนหนึ่งของคนรุ่นถือว่าเป็นสายพันธุ์ที่พอดีมากขึ้น แค่บางครั้งมีการโอนในแนวนอนกลไกต้านทานรับการแสดงเพื่อหารือค่าใช้จ่ายการออกกำลังกายอย่างมีนัยสำคัญ (27) บางครั้งการเข้าซื้อกิจการดังกล่าวได้รับการต้านทานเป็นกลาง (26-28) หรือแม้กระทั่งประโยชน์สำหรับสายพันธุ์ศึกษา (29-33).
อย่างไรก็ตามการวัดอัตราการเจริญเติบโตไม่ได้เป็นวิธีเดียวของการประเมินการออกกำลังกาย ปัจจัยอื่น ๆ หลายจะช่วยในการตรวจสอบการอยู่รอดและสถานประกอบการของสายพันธุ์ที่ทนในประชากรแบคทีเรีย ยกตัวอย่างเช่นการรวมตัวกันของสายพันธุ์ Escherichia coli ในพืช tinal intes- จะขึ้นอยู่กับอัตราการเจริญเติบโต แต่ยังเกี่ยวกับคุณสมบัติที่มีผลต่อการตั้งรกรากและความรุนแรงของการต้านความเครียด (เช่นปัจจัยการยึดมั่น ฯลฯ ) (34) นอกจากนี้องค์ประกอบของพืชที่ท้าทาย (35) และความดันเลือกโดยใช้ยาปฏิชีวนะ (36) จะมีผลต่อความอยู่รอดของสายพันธุ์ที่ ปัจจัยทั้งหมดเหล่านี้นำมารวมกันจะมีผลต่อการออกกำลังกายทางระบาดวิทยา (24,37- 39) ของความต้านทานกลไกอัตราการเจริญเติบโตความจุทรานส์ภารกิจ (39) การเปลี่ยนแปลงในการส่งการสัมพันธ์กับการเลือก (37), และความเพียรแม้จะขาด ของความดันเลือก (38) ในบริบทนี้มีความสนใจเป็นพิเศษในการต้านทานยาปฏิชีวนะเป็นเรื่องผิดปกติ ใน E. coli, ความต้านทานต่อทั้งสองมีซิลลินัมและ Antoin nitrofur- มักจะต้องไปรายงานตัวต่ำกว่า 5%

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

แบคทีเรียต้านทานยาปฏิชีวนะที่สามารถได้รับผ่านการกลายพันธุ์ ( 1 ) หรือผ่านการรวมตัวกันของดีเอ็นเอจากแบคทีเรียอื่น ๆผ่านการถ่ายทอดยีนในแนวราบ ( 2 ) นานก่อนที่การแนะนำของยาปฏิชีวนะสำหรับการรักษาของการติดเชื้อแบคทีเรียต้านทานยาปฏิชีวนะต่าง ๆด้านสิ่งแวดล้อมได้พัฒนากลไกในการตอบสนองต่อสารต้านเชื้อแบคทีเรียที่ผลิตโดยสิ่งมีชีวิตอื่นๆ ในสิ่งแวดล้อม หรือด้วยตนเอง ( 3 ) ในทางคลินิกที่แยกได้จากยุคก่อนใช้ ) สามารถถ่ายทอดทางพันธุกรรม โดยองค์ประกอบของการเป็นปัจจุบัน ( 4 , 5 ) แต่ความต้านทานยาปฏิชีวนะไม่แสดง ( 3 ) Intro duction - ความต้านทานของกลไกในพลาสมิดเหล่านี้ พัฒนากลไกความต้านทานใหม่และการแพร่กระจายของกลไกเหล่านี้จึงดูเหมือนจะเกิดขึ้นในช่วง 70 ปี ( 3 ) แบคทีเรียต้านทานยาปฏิชีวนะจะได้รับเป็นการตอบสนองต่อสิ่งแวดล้อม แม้ว่าการกลายพันธุ์ที่ทำให้เกิดการดื้อยาปฏิชีวนะในบางกรณี ( 1 ) กลไกที่สำคัญที่สุดสำหรับการย้ายยีนต้านทานยาปฏิชีวนะเป็นแนวนอน ( HGT ) , ป้อน - obacteriaceae ( โดยส่วนใหญ่ ) ( 2 ) การได้มาของการกลายพันธุ์ยีนความต้านทานอาจกำหนดออกค่าใช้จ่าย โดยปกติวัดเป็นลดลง อัตราการเติบโต ในแบคทีเรีย ( 6 – 12 ) ราคาฟิตเนสจะคงให้เมื่อยกันใหม่นอกจากสัมผัสกับยาปฏิชีวนะอย่างต่อเนื่องการ ( 9 ) และ / หรือการพัฒนาอย่างรวดเร็วของการกลายพันธุ์ที่ชดเชย ( 13,14 ) ความดันเลือกยาปฏิชีวนะนอกจากนี้จะสนับสนุนการเผยแพร่ของความต้านทานของยีนทั้งสองผ่านผู้เผยแพร่และกระจายแบคทีเรียใหม่ของเดียวกันหรือชนิดอื่น ๆ ( 15 ) การขยายงานภายในโฮสต์จะเพิ่มความน่าจะเป็นของที่ประสบความสำเร็จกระจายไปยังโฮสต์อื่น ๆเพิ่มเติม ( 15 ) สำหรับ " เกิด " ใหม่ต้านทานกลไกเป็น clinically สำคัญ กลไกที่ใช้ทางการแพทย์ และจะมีผลต่อการได้รับการแนะนำเป็นเชื้อโรคที่มีศักยภาพระบาดสูง ( 16 – 18 ) เพิ่งรวมต่อต้านกลไกไม่น่าจะเป็นเพียงกลไกในการต้านทานแบคทีเรียต้านทานยาปฏิชีวนะเป็นแยกหนึ่งมีแนวโน้มที่จะทนต่อการหนึ่งหรือมากกว่ายาปฏิชีวนะอื่น ๆ ปรากฏการณ์นี้เรียกว่าเกี่ยวข้องต้านทาน ( 19 ) และฟิตเนสราคาของยีนต้านทาน / การกลายพันธุ์ ( 6 – 12 ) เป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการกลับคืนของความต้านทานยาปฏิชีวนะ โดยลด antibi - ใช้เกี่ยวกับหู . แบบจำลองทางคณิตศาสตร์คาดการณ์กลับด้านได้เร็วขึ้นในการตั้งค่าโรงพยาบาลมากกว่าในชุมชน เนื่องจากการเปลี่ยนแปลงของบุคคลที่ย้ายในและนอกระบบการศึกษา ( 20 ) อย่างไรก็ตาม จนถึงขณะนี้ หลักฐานทางคลินิกสำหรับการกลับคืนจำกัด ( 21,22 )มันได้ถูกแสดงว่ากลไกต้านทานยาปฏิชีวนะหารือต้นทุนฟิตได้ในหลอดทดลอง ( 9,12,23 ) สรุปค่าใช้จ่ายที่ฟิตเนสได้รับอิทธิพลการสร้างแบบจำลองทางคณิตศาสตร์ในการพัฒนาความต้านทานยาปฏิชีวนะ ( 20,24,25 ) ที่นำไปสู่ความคิดที่ว่า การใช้ยาปฏิชีวนะจะต่อต้านการเลือกป้องกันสิ่งมีชีวิตและอนุญาตให้ขยายมากขึ้นเหมาะกับสายพันธุ์ที่อ่อนแอและ / หรือการสูญเสียของยีนต้านทานยาปฏิชีวนะ encod - ไอเอ็นจี . นี้จะส่งผลในการลดความถี่ของความต้านทานวัดในแบคทีเรียในตัวอย่างทางคลินิก เหล่านี้ในหลอดทดลองได้โดยทั่วไปจะวัดค่าฟิตเนส เช่น ความแตกต่างในอัตราการเติบโตระหว่างสายพันธุ์ที่มีและไม่มีความต้านทานจะกำหนดตัวแทน ( 9,12,23 ) การทดลอง , ต้านทานได้ถูกรวมอยู่ในสายพันธุ์ที่ไวต่อผ่าน HGT ( 26 ) โดยการชักนำให้เกิดการกลายพันธุ์หรือความต้านทาน ( 9 ) การสร้างมาตรฐาน ISO ทำให้เป็นคู่จะได้รับอนุญาตให้แข่งขันในวัฒนธรรมทั่วไป ความเครียดในวัฒนธรรมหลังจากที่จำนวนหนึ่งของรุ่นถือว่าพอดี ยิ่งเครียด แต่บางครั้งมีแนวนอนโอนต้านทานกลไกถูกแสดงเพื่อหารือต้นทุนฟิตมาก ( 27 ) บางครั้งการซื้อเช่นความต้านทานได้เป็นกลาง ( 26 – 28 ) หรือแม้แต่ประโยชน์เพื่อศึกษาความเครียด ( 29 - 33 )อย่างไรก็ตาม การวัดการเจริญเติบโตไม่ได้เป็นวิธีเดียวของการประมาณค่าฟิตเนส ปัจจัยอื่น ๆหลาย ๆ จะช่วยให้คุณตรวจสอบการอยู่รอดและสถานประกอบการของสายพันธุ์ที่ทนในประชากรแบคทีเรีย ตัวอย่างเช่น การรวมตัวกันของเชื้อ Escherichia coli สายพันธุ์ใน intes - tinal ฟลอร่าจะขึ้นอยู่กับอัตราการเจริญเติบโต แต่ยังมีผลต่อการลักษณะความรุนแรงของสายพันธุ์ต้านทาน ( เช่น ตามปัจจัย ฯลฯ ) ( 34 ) นอกจากนี้พืชองค์ประกอบที่ท้าทาย ( 35 ) และใช้ความดันโดยยาปฏิชีวนะ ( 36 ) จะมีผลต่อการอยู่รอดของสายพันธุ์ ปัจจัยเหล่านี้ทั้งหมดที่ถ่ายด้วยกันจะมีผลต่อสมรรถภาพทางระบาดวิทยา ( 24,37 ( 39 ) ต้านทานกลไกอัตราการเจริญเติบโต , trans - ความจุภารกิจ ( 39 ) การส่งจริง - tion เพื่อเลือก ( 37 ) และคงอยู่แม้จะไม่มีความกดดันที่เลือก ( 38 ) ในบริบทนี้มีความสนใจพิเศษในการต้านทานยาปฏิชีวนะที่พิสดาร ใน E . coli , ต้านทานทั้งสมุทรกรณี nitrofur - antoin และมักจะรายงาน