Discussion
This cross-sectional study has shown that white British older adults have a significantly higher urinary Ca (+121 %) and P (+29 %) excretion, higher fractional Ca and P excretion and a lower tubular maximum for Ca and P than Gambian counterparts under fasting conditions. This is in agreement with the high degree of Ca conservation observed in this Gambian population [31] and in agreement known adaptive mechanisms to a low Ca intake and a concomitant elevated PTH as described in predominantly white populations [37] [38]. Although white British participants had a higher dietary Ca and P intake and lower PTH, 1,25(OH)2D and BTMs compared to the Gambians, multiple regression models showed that significant ethnic differences remained after consideration of differences in these dietary and regulatory factors. This suggests that ethnicity has an independent effect on renal Ca and P handling. This may contribute to the observed differences in Ca and P balance and bone metabolism between these two groups.
Differences in renal mineral handling have also been previously reported between other racial or ethnic groups. They are thought to be partly related to differences in the sensitivity of the renal-bone axis to the actions of PTH; where a chronic elevation of plasma PTH and a high rate of bone turnover are considered risk factors for bone loss and fragility fractures in white populations, these relationships are less clear in other population groups [5, 23, 39]. The mechanistic basis of these differences is unclear, but may relate to epigenetic changes or variations in genes related to Ca and P metabolism, such as those involved in renal and intestinal handling of Ca and P [21, 40], their dietary sources, such as dairy products [41], or in vitamin D metabolism [42, 43], or relate to further environmental and lifestyle differences that exist between different ethnic groups. These differences in mineral metabolism may influence the rate of bone turnover and age-related deterioration of bone micro-architecture, integrity and bone fragility [44].
The finding that dietary Ca was a significant predictor of uCa/uCr and that dietary Ca/P ratio was a significant predictor of uP/uCr in multiple regression models confirms that their dietary intakes are an important driver of the differences in urinary mineral excretion between groups. However, when the regression models were adjusted for ethnicity, dietary intake was no longer a predictor of urinary Ca or P excretion, suggesting that in this study, ethnicity was closely related to dietary mineral intake and that within an ethnic group, dietary intake of Ca and P was not a significant factor.
Our findings support previous studies in the USA that have shown that racial or ethnic differences in renal mineral handling cannot be fully explained by differences in dietary mineral intake [15, 16, 18, 20, 45]. In our study, we did not standardise dietary intakes, as we wished to investigate mineral handling under habitual circumstances. Any change in dietary mineral intake will lead to changes in the Ca and P balance, their regulators and the bone mineral remodelling cycle, known as the bone remodelling transient [46]. A new steady state of mineral balance is first reached after several weeks or even months. Therefore, studies under non-habitual standardised conditions may not reflect the ethnic differences in steady state [38].
The predictors of uCa/uCr differed between Gambian and white British participants, as evidenced by differences in predictors when groups were analysed separately and the significant ethnicity × plasma P interaction term (Tables 2 and 3). In The Gambia, there was a significant negative relationship with plasma P or dietary P and uCa/uCr, but these relationships were not observed in the UK. This suggests that P metabolism may be an important factor to consider when investigating ethnic differences in urinary Ca excretion under fasting conditions. Under conditions of a low dietary Ca/P intake, such as in The Gambia, a relatively high fractional intestinal absorption of both Ca and P occurs [47]. This may result in a lower urinary Ca excretion per unit of absorbed P and may explain the negative relationship between plasma P and uCa/uCr that is seen in The Gambia (this study, [31]), but not in the UK.
Although 1,25(OH)2D and FGF-23 are primary regulators of Ca and P metabolism, they were not found to be predictors of uCa/uCr or uP/uCr excretion. PTH was only positively associated with uP/uCr excretion. In addition, there was no indication that the relationship between uCa/uCr or uP/uCr and these calciotropic and phosphaturic hormones differed by ethnicity as the ethnicity interaction terms were non-significant for all variables. These factors are interlinked through the intestinal-renal-bone regulatory axis of mineral metabolism. Therefore, the values of measured variables are dependent. This may lead to statistical confounding and minimise their s
อภิปรายศึกษาที่โรงพยาบาลนี้ได้แสดงว่า อายุอังกฤษขาวมี Ca สูงปัสสาวะ (+121%) และ P (+ 29%) การขับถ่าย สูงเศษ Ca และ P การขับถ่าย และสูงสุดท่อล่างสำหรับ Ca และ P กว่า Gambian ภายใต้เงื่อนไขการถือศีลอด ซึ่งข้อตกลงระดับสูงของ Ca อนุรักษ์สังเกต ในประชากรนี้ Gambian [31] และตกลงเรียกกลไกการปรับตัวเพื่อบริโภคมี Ca ต่ำ และความมั่นใจยกระดับ PTH ในประชากรส่วนใหญ่เป็นสีขาว [37] [38] แม้ว่าคนอังกฤษขาวมีสูงกว่า Ca และ P บริโภคอาหารและ PTH ต่ำ 1.25 (OH) 2D และ BTMs เมื่อเทียบกับ Gambians การ หลายรุ่นถดถอยพบว่า แตกต่างกันกลุ่มชาติพันธุ์อยู่หลังจากการพิจารณาความแตกต่างในปัจจัยเหล่านี้อาหาร และกฎระเบียบ นี้แสดงให้เห็นเชื้อที่มีผลต่ออิสระจัดการ Ca และ P ที่ไต นี้อาจนำไปสู่ความแตกต่างที่สังเกตได้ใน Ca และ P สมดุลและกระดูกเผาผลาญระหว่างกลุ่มสองกลุ่มความแตกต่างในการจัดการแร่ไตมียังการรายงานก่อนหน้านี้ระหว่างกลุ่มเชื้อชาติ ชาติอื่น ๆ พวกเขามีความคิดบางส่วนเกี่ยวข้องกับความแตกต่างในความไวของแกนไตกระดูกกับการกระทำของ PTH อาจอนุญาตพลา PTH ที่เรื้อรังและอัตราการหมุนเวียนของกระดูกสูงเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อกระดูกหักการสูญเสียและความเปราะบางในประชากรขาว ความสัมพันธ์เหล่านี้มีความชัดเจนน้อยกว่าในกลุ่มประชากรอื่น ๆ [5, 23, 39] กลไกพื้นฐานของความแตกต่างเหล่านี้ไม่ชัดเจน แต่อาจเกี่ยวข้องกับ epigenetic การเปลี่ยนแปลงหรือเปลี่ยนแปลงในยีนที่เกี่ยวข้องกับการเผาผลาญ Ca และ P เป็นผู้เกี่ยวข้อง ในลำไส้ และไตการจัดการของ Ca และ P [21, 40], แหล่งอาหารของพวกเขา เช่นผลิตภัณฑ์นม [41], หรือ ในการเผาผลาญวิตามินดี [42, 43], หรือเกี่ยวข้องกับเพิ่มเติมสิ่งแวดล้อมและไลฟ์สไตล์แตกต่างที่มีอยู่ระหว่างกลุ่มชาติพันธุ์ที่แตกต่างกัน ความแตกต่างในการเผาผลาญแร่นี้อาจมีผลต่ออัตราการหมุนเวียนของกระดูกและยุคเสื่อมสภาพของกระดูกกระดูก ความซื่อสัตย์ และ สถาปัตยกรรมไมโครความเปราะบาง [44]การค้นพบว่า อาหาร Ca ทำนายสำคัญของ uCa/uCr และที่อัตราส่วน Ca/P อาหาร ทำนายสำคัญของ สาย/uCr ในแบบจำลองถดถอยหลายยืนยันว่า การบริโภคอาหารเป็นการขับเคลื่อนที่สำคัญของความแตกต่างในการขับถ่ายแร่ปัสสาวะระหว่างกลุ่ม อย่างไรก็ตาม เมื่อเชื้อถูกปรับรุ่นถดถอย บริโภคอาหารได้ไม่ทำนายของการขับถ่าย Ca หรือ P ปัสสาวะ การแนะนำว่า ในการศึกษานี้ เชื้อชาติถูกสัมพันธ์ใกล้ชิดกับปริมาณแร่และที่ภายในกลุ่มชาติพันธ์ ปริมาณของ Ca และ P ไม่ได้เป็นปัจจัยสำคัญผลการวิจัยของเราสนับสนุนการศึกษาก่อนหน้านี้ที่ได้แสดงให้เห็นว่าเชื้อชาติ หรือต่างชาติพันธุ์ในจัดการแร่ที่ไตไม่สามารถอธิบายได้อย่างสมบูรณ์ โดยความแตกต่างในปริมาณแร่ [15, 16, 18, 20, 45] ในการศึกษาของเรา เราไม่ได้ standardise บริโภคอาหาร เราปรารถนาการตรวจสอบแร่การจัดการภายใต้สถานการณ์ที่เคย การเปลี่ยนแปลงปริมาณแร่จะนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงความสมดุลของ Ca และ P หน่วยงานกำกับดูแลของพวกเขา และแร่กระดูกความรอบ เป็นกระดูกความชั่วคราว [46] ก่อนถึงท่อนใหม่ของแร่หลังจากหลายสัปดาห์ หรืออาจเป็นเดือน ดังนั้น ศึกษาภายใต้เงื่อนไขมาตรฐานที่ไม่เคยอาจไม่สะท้อนความแตกต่างที่ชาติพันธุ์ในท่อน [38]ทำนายของ uCa/uCr แตกต่างระหว่าง Gambian และขาวร่วมอังกฤษ เห็นได้จากความแตกต่างในเชื้อชาติสำคัญ×พลา P โต้ระยะ (ตารางที่ 2 และ 3) และทำนายเมื่อกลุ่มถูกวิเคราะห์แยกต่างหาก ในประเทศแกมเบีย ความสัมพันธ์เชิงลบอย่างมีนัยสำคัญกับพลาสม่า P หรืออาหาร P และ uCa/uCr แต่ไม่ได้สังเกตความสัมพันธ์เหล่านี้ในสหราชอาณาจักร นี้แสดงให้เห็นว่า เผาผลาญ P อาจเป็นปัจจัยสำคัญที่ควรพิจารณาเมื่อตรวจสอบความแตกต่างที่ชาติพันธุ์ในปัสสาวะขับถ่าย Ca ภายใต้เงื่อนไขการถือศีลอด ภายใต้เงื่อนไขของการบริโภค Ca/P อาหารต่ำ เช่นในประเทศแกมเบีย ดูดซึมลำไส้เศษที่ค่อนข้างสูงของ Ca และ P เกิดขึ้น [47] นี้อาจมีต่ำปัสสาวะ Ca ขับถ่ายต่อหน่วยของ P ที่ดูดซึม และอาจอธิบายความสัมพันธ์เชิงลบระหว่างพลาสม่า P และ uCa/uCr ที่เห็น ในประเทศแกมเบีย (การศึกษานี้, [31]), แต่ ในสหราชอาณาจักรไม่ถึงแม้ว่า 1.25 (OH) 2D และ FGF-23 หน่วยงานกำกับดูแลหลักของ Ca และ P การเผาผลาญ พวกเขาไม่พบจะ ทำนายของ uCa/uCr หรือ uCr/ขึ้น ขับถ่าย PTH ได้เฉพาะบวกเกี่ยวข้องกับการขับถ่าย ขึ้น/uCr นอกจากนี้ มีข้อบ่งชี้ไม่ว่า ความสัมพันธ์ระหว่าง uCa/uCr หรือ ขึ้น/uCr และ calciotropic และ phosphaturic ฮอร์โมนเหล่านี้แตกต่างกัน โดยเชื้อชาติเป็นเชื้อชาติที่ เงื่อนไขการโต้ตอบถูกไม่สำคัญสำหรับตัวแปรทั้งหมด ปัจจัยเหล่านี้จะเชื่อมโยงกันผ่านแกนบังคับลำไส้ไตกระดูกของการเผาผลาญของแร่ ดังนั้น ค่าของตัวแปรที่วัดได้จะขึ้นกับ นี้อาจนำไปสู่การรบกวนทางสถิติ และลดของ s
การแปล กรุณารอสักครู่..

การอภิปราย
การศึกษานี้ตัดได้แสดงให้เห็นว่าสีขาวชาวอังกฤษผู้สูงอายุที่มีสูงขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ Ca ปัสสาวะ (121%) และ P (29%) การขับถ่ายสูงเศษส่วน Ca และ P ขับถ่ายและสูงสุดท่อที่ต่ำกว่าสำหรับ Ca และ P กว่าแกมเบีย counterparts ภายใต้เงื่อนไขการอดอาหาร นี้อยู่ในข้อตกลงกับระดับสูงของการอนุรักษ์ Ca สังเกตในประชากรแกมเบียนี้ [31] และในข้อตกลงที่รู้จักกันในกลไกการปรับตัวเพื่อการบริโภคแคลเซียมต่ำและยกระดับ PTH ด้วยกันตามที่อธิบายไว้ในประชากรส่วนใหญ่เป็นสีขาว [37] [38] แม้ว่าสีขาวเข้าร่วมอังกฤษได้ที่สูงขึ้นการบริโภคอาหารแคลเซียมและ P ไอดีและ PTH ต่ำกว่า 1,25 (OH) 2D และ BTMS เมื่อเทียบกับ Gambians รุ่นถดถอยพหุคูณพบว่าความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญทางชาติพันธุ์ยังคงอยู่หลังจากพิจารณาความแตกต่างในปัจจัยการบริโภคอาหารและการกำกับดูแลเหล่านี้ นี้แสดงให้เห็นว่ากลุ่มคนมีผลกระทบเป็นอิสระเกี่ยวกับ Ca ไตและการจัดการ P ซึ่งอาจนำไปสู่ความแตกต่างที่สังเกตได้ใน Ca และความสมดุล P และการเผาผลาญของกระดูกระหว่างทั้งสองกลุ่ม.
ความแตกต่างในการจัดการแร่ไตยังได้รับการรายงานก่อนหน้านี้ระหว่างกลุ่มเชื้อชาติหรือชาติพันธุ์อื่น ๆ พวกเขามีความคิดที่จะเป็นส่วนหนึ่งที่เกี่ยวข้องกับความแตกต่างในความไวของแกนไตกระดูกการกระทำของ PTH นั้น ที่ระดับความสูงเรื้อรังของ PTH พลาสมาและอัตราที่สูงของผลประกอบการของกระดูกจะถือว่าเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการสูญเสียมวลกระดูกและกระดูกหักเปราะบางในประชากรสีขาวความสัมพันธ์เหล่านี้มีน้อยที่ชัดเจนในประชากรกลุ่มอื่น ๆ [5, 23, 39] พื้นฐานกลไกของความแตกต่างเหล่านี้ยังไม่ชัดเจน แต่อาจเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลง epigenetic หรือรูปแบบในยีนที่เกี่ยวข้องกับ Ca และ P การเผาผลาญอาหารเช่นผู้ที่เกี่ยวข้องในการจัดการการทำงานของไตและลำไส้ของ Ca และ P [21 40], แหล่งอาหารของพวกเขาเช่น เป็นผลิตภัณฑ์นม [41] หรือในการเผาผลาญอาหารวิตามินดี [42, 43] หรือเกี่ยวข้องกับความแตกต่างด้านสิ่งแวดล้อมและวิถีการดำเนินชีวิตต่อไปว่าอยู่ระหว่างกลุ่มชาติพันธุ์ที่แตกต่างกัน ความแตกต่างเหล่านี้ในการเผาผลาญอาหารแร่ธาตุที่อาจมีผลต่ออัตราการหมุนเวียนของกระดูกและการเสื่อมสภาพที่เกี่ยวข้องกับอายุของกระดูกสถาปัตยกรรมไมโครสมบูรณ์และความเปราะบางกระดูก [44]. the
การค้นพบว่าการบริโภคอาหาร Ca เป็นปัจจัยบ่งชี้ที่สำคัญของ UCA / UCR และอาหาร Ca / P อัตราส่วนเป็นปัจจัยบ่งชี้ที่สำคัญของการขึ้น / UCR ในรูปแบบการถดถอยพหุคูณยืนยันว่าการบริโภคอาหารของพวกเขาเป็นคนขับรถที่สำคัญของความแตกต่างในการขับถ่ายปัสสาวะแร่ระหว่างกลุ่ม แต่เมื่อแบบจำลองการถดถอยที่ถูกปรับเชื้อชาติบริโภคอาหารก็ไม่ได้ทำนายของ Ca ปัสสาวะหรือ P ขับถ่ายบอกว่าในการศึกษาครั้งนี้กลุ่มคนที่เกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับการบริโภคแร่ธาตุอาหารและว่าภายในกลุ่มชาติพันธุ์, การบริโภคอาหารของ Ca และ P ไม่ได้เป็นปัจจัยสำคัญ.
ค้นพบของเราสนับสนุนการศึกษาก่อนหน้านี้ในประเทศสหรัฐอเมริกาที่ได้แสดงให้เห็นว่าแตกต่างทางเชื้อชาติหรือชาติพันธุ์ในการจัดการแร่ไตไม่สามารถอธิบายได้อย่างเต็มที่โดยความแตกต่างในการบริโภคสารอาหารแร่ธาตุ [15, 16, 18, 20, 45] ในการศึกษาของเราเราไม่ได้มาตรฐานการบริโภคอาหารที่เราอยากจะตรวจสอบการจัดการแร่ภายใต้สถานการณ์ที่เป็นนิสัย การเปลี่ยนแปลงในการบริโภคแร่ธาตุอาหารใด ๆ ที่จะนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงใน Ca และความสมดุล P, หน่วยงานกำกับดูแลของพวกเขาและวงจรการเปลี่ยนแปลงของกระดูกที่เรียกว่ากระดูกปรับปรุงชั่วคราว [46] สภาวะใหม่ของความสมดุลเกลือแร่มาถึงครั้งแรกหลังจากหลายสัปดาห์หรือเดือน ดังนั้นการศึกษาภายใต้เงื่อนไขที่เป็นมาตรฐานไม่ใช่นิสัยอาจจะไม่สะท้อนให้เห็นถึงความแตกต่างทางชาติพันธุ์ในรัฐที่มั่นคง [38].
ทำนายของ UCA / UCR แตกต่างระหว่างแกมเบียและสีขาวเข้าร่วมอังกฤษเป็นหลักฐานโดยความแตกต่างในการพยากรณ์เมื่อกลุ่มถูกนำมาวิเคราะห์แยกจากกันและอย่างมีนัยสำคัญ เชื้อชาติ×พลาสม่าระยะ P ปฏิสัมพันธ์ (ตารางที่ 2 และ 3) ในแกมเบียมีความสัมพันธ์เชิงลบอย่างมีนัยสำคัญกับพลาสม่า P หรือ P อาหารและ UCA / UCR แต่ความสัมพันธ์เหล่านี้ไม่ได้ถูกตั้งข้อสังเกตในสหราชอาณาจักร นี้แสดงให้เห็นว่าการเผาผลาญ P อาจจะเป็นปัจจัยสำคัญที่จะต้องพิจารณาเมื่อตรวจสอบความแตกต่างทางชาติพันธุ์ในปัสสาวะ Ca ขับถ่ายภายใต้เงื่อนไขการอดอาหาร ภายใต้เงื่อนไขของการบริโภคอาหาร Ca บริโภค / P ต่ำเช่นในแกมเบียการดูดซึมในลำไส้ค่อนข้างสูงเศษส่วนของทั้งสอง Ca และ P เกิดขึ้น [47] ซึ่งอาจส่งผลในทางเดินปัสสาวะขับถ่ายต่ำ Ca ต่อหน่วยของการดูดซึม P และอาจอธิบายความสัมพันธ์เชิงลบระหว่างพลาสม่า P และ UCA / UCR ที่มีให้เห็นในแกมเบีย (การศึกษาครั้งนี้ [31]) แต่ไม่ได้อยู่ในสหราชอาณาจักร.
แม้ว่า 1 25 (OH) 2D และ FGF-23 เป็นหน่วยงานกำกับดูแลหลักของ Ca และ P เผาผลาญอาหารของพวกเขาไม่ได้พบว่ามีการพยากรณ์ของ UCA / หรือ UCR ขึ้น / UCR ขับถ่าย PTH เกี่ยวข้องเท่านั้นบวกกับการขึ้น / UCR ขับถ่าย นอกจากนี้ยังมีข้อบ่งชี้ว่าความสัมพันธ์ระหว่าง UCA / หรือ UCR ขึ้น / UCR และ calciotropic เหล่านี้และฮอร์โมน phosphaturic แตกต่างจากกลุ่มคนที่เป็นแง่ปฏิสัมพันธ์กลุ่มคนที่ก็ไม่ใช่ที่สำคัญสำหรับตัวแปรทั้งหมด ปัจจัยเหล่านี้จะเชื่อมโยงกันผ่านลำไส้ไตกระดูกแกนกฎระเบียบของการเผาผลาญแร่ ดังนั้นค่าของตัวแปรที่วัดได้จะขึ้นอยู่กับ ซึ่งอาจนำไปสู่การรบกวนทางสถิติและการลด s ของพวกเขา
การแปล กรุณารอสักครู่..

การอภิปรายศึกษานี้พบว่าผู้สูงอายุมีสีขาวอังกฤษสูงกว่า Ca ( + + 121 % ) และ P ( + 29% ) การขับถ่ายเศษส่วนสูงกว่า Ca และ P การขับถ่าย และลดสูงสุดสำหรับท่อ Ca และ P กว่า counterparts ดาลาภายใต้เงื่อนไขที่อดอาหาร นี้สอดคล้องกับระดับสูงของ CA อนุรักษ์ที่พบในประชากรนี้ดาลา [ 31 ] และในข้อตกลง รู้จักปรับเปลี่ยนกลไกต่ำ CA บริโภคและเกิดการยกระดับ PTH ตามที่อธิบายไว้ในประชากรส่วนใหญ่สีขาว [ 37 ] [ 38 ] แม้ว่าผู้เข้าร่วมอังกฤษสีขาวมีใยอาหารสูงและต่ำปริมาณ Ca และ P / 1,25 ( OH ) , 2D และ btms เทียบกับ Gambians ในแบบถดถอยพหุคูณพบว่า ความแตกต่างทางชาติพันธุ์ที่สำคัญยังคงอยู่หลังจากการพิจารณาความแตกต่างของปัจจัยอาหารและกฎระเบียบเหล่านี้ นี้แสดงให้เห็นว่าชาติพันธุ์ที่มีต่ออิสระของ Ca และ P ในการจัดการ นี้อาจนำไปสู่ความแตกต่างที่สังเกตใน Ca และ P สมดุลและการเผาผลาญของกระดูกระหว่างทั้งสองกลุ่มความแตกต่างในการจัดการแร่ไต ยังได้รับรายงานว่า ก่อนหน้านี้ ระหว่างกลุ่มเชื้อชาติหรือชาติพันธุ์อื่น ๆ พวกเขาจะคิดว่าเป็นส่วนหนึ่งที่เกี่ยวข้องกับความแตกต่างในความไวของแกนกระดูก ไต กับการกระทำของ PTH ที่ยกระดับเรื้อรังของพลาสมา PTH และอัตราที่สูงของการเปลี่ยนแปลงของกระดูกจะพิจารณาปัจจัยความเสี่ยงสูญเสียกระดูกเปราะและหักในประชากรผิวขาว ความสัมพันธ์เหล่านี้มีความชัดเจนน้อยกว่าในกลุ่มประชากรอื่น ๆ [ 5 , 23 39 ] พื้นฐานกลไกของความแตกต่างเหล่านี้ยังไม่ชัดเจน แต่อาจเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงหรือการเปลี่ยนแปลงใน Epigenetic ยีนที่เกี่ยวข้องกับ Ca และ P การเผาผลาญ เช่น ผู้ที่เกี่ยวข้องในไตและลำไส้การจัดการของ Ca และ P [ 21 , 40 ] , แหล่งอาหาร เช่น นม [ 41 ] หรือวิตามิน D การเผาผลาญอาหาร [ 42 43 ] หรือความสัมพันธ์กับสิ่งแวดล้อมและวิถีเพิ่มเติมความแตกต่างที่มีอยู่ระหว่างกลุ่มชาติพันธุ์ที่แตกต่างกัน ความแตกต่างเหล่านี้ในการเผาผลาญแร่อาจมีผลต่ออัตราการหมุนเวียนของกระดูกและการเสื่อมสภาพอายุที่เกี่ยวข้องกับกระดูกและกระดูกเปราะ สถาปัตยกรรม ไมโคร , ความสมบูรณ์ [ 44 ]พบว่าอาหาร CA เป็นตัวแปรสําคัญของ UCA / UCR และอาหาร CA / P เท่ากับตัวแปรสําคัญของ / เขาในรูปแบบการถดถอยพหุคูณ ยืนยันว่า การบริโภคอาหารของพวกเขาเป็นไดรเวอร์ที่สำคัญของความแตกต่างในการขับถ่ายปัสสาวะ แร่ ระหว่างกลุ่ม อย่างไรก็ตาม เมื่อมีการปรับรุ่นสำหรับชาติพันธุ์ การบริโภคอาหารก็ไม่ทำนายปัสสาวะหรือ P , Ca กล่าวว่า ในการศึกษานี้ ชาติพันธุ์คือเกี่ยวข้องกับการบริโภคเกลือแร่และภายในกลุ่มชาติพันธุ์ การบริโภคอาหารของ Ca และ P ไม่ได้เป็นปัจจัยที่สำคัญผลการศึกษาของเราสนับสนุนในสหรัฐอเมริกาที่ได้แสดงให้เห็นว่าความแตกต่างทางเชื้อชาติหรือชาติพันธุ์ในแร่และการจัดการไม่สามารถอธิบายอย่างเต็มที่โดยความแตกต่างในอาหารปริมาณแร่ [ 15 , 16 , 18 , 20 , 45 ) ในการศึกษาของเรา เราไม่ได้ให้เป็นมาตรฐานอาหารระหว่างที่เราต้องการตรวจสอบแร่การจัดการภายใต้สถานการณ์ที่เป็นนิสัย การเปลี่ยนแปลงใด ๆในการบริโภคเกลือแร่จะนำไปสู่การเปลี่ยนแปลงใน Ca และ P สมดุลของพวกเขาควบคุมและกระดูกของเรารอบ เรียกว่ากระดูกของเราชั่วคราว [ 46 ] เป็นสภาวะใหม่ของสมดุลเกลือแร่เป็นครั้งแรกถึงหลังจากหลายสัปดาห์หรือเป็นเดือนได้ ดังนั้น การศึกษาภายใต้เงื่อนไขมาตรฐานไม่ใช่นิสัยอาจไม่สะท้อนให้เห็นถึงความแตกต่างทางชาติพันธุ์ในสถานะคงตัว [ 38 ]พยากรณ์ของ UCA / UCR แตกต่างกันระหว่างดาลา และคนอังกฤษสีขาว ดังเห็นได้จากความแตกต่างในตัวแปร เมื่อวิเคราะห์แยกต่างหาก และที่สำคัญกลุ่มชาติพันธุ์ × พลาสมา P ปฏิสัมพันธ์ในระยะ ( ตารางที่ 2 และ 3 ) ในแกมเบีย มีความสัมพันธ์เชิงลบอย่างมีนัยสำคัญกับพลาสมา P P และ / หรืออาหาร UCA UCR แต่ความสัมพันธ์เหล่านี้ไม่พบใน UK นี้แสดงให้เห็นว่า P เมแทบอลิซึมอาจเป็นปัจจัยสำคัญที่จะต้องพิจารณาเมื่อตรวจสอบความแตกต่างทางชาติพันธุ์ในประเทศสหรัฐอเมริกา และภายใต้เงื่อนไขที่อดอาหาร ภายใต้เงื่อนไขของระดับ CA / p อาหารบริโภค เช่น ในแกมเบีย , ค่อนข้างสูง ส่วนลำไส้การดูดซึมของ Ca และ P เกิดขึ้น [ 47 ] นี้อาจส่งผลในการลดการขับถ่ายปัสสาวะคาต่อหน่วยดูดซึมฟอสฟอรัสและอาจอธิบายความสัมพันธ์เชิงลบระหว่างพลาสมา P และ UCA / UCR ที่เห็นในแกมเบีย ( การศึกษานี้ [ 31 ] ) แต่ไม่ได้อยู่ใน UKแม้ว่า 1,25 ( OH ) 2 มิติ และ fgf-23 เป็นหลักควบคุมของ Ca และ P การเผาผลาญก็ไม่พบว่ามีปัจจัย UCA / UCR หรือขึ้น / UCR การขับถ่าย PTH เป็นเพียงความสัมพันธ์เชิงบวกกับ UCR / ปัสสาวะ นอกจากนี้ มีข้อบ่งชี้ว่า ความสัมพันธ์ระหว่าง UCA / UCR หรือขึ้น / UCR และฮอร์โมน calciotropic phosphaturic เหล่านี้แตกต่างกันโดยเชื้อชาติและชาติพันธุ์สัมพันธ์เป็นเงื่อนไขที่ไม่แตกต่างกันสำหรับตัวแปรทั้งหมด ปัจจัยเหล่านี้จะเชื่อมโยงกันผ่านทางลำไส้ ไต กระดูก หรือแกนของการเผาผลาญแร่ ดังนั้น ค่าของตัวแปรที่วัดได้จะขึ้นอยู่กับ นี้อาจนำไปสู่การลดสถิติ confounding และ
การแปล กรุณารอสักครู่..
