ome of the detrimental effects of h

ome of the detrimental effects of heavy alcohol use on brain function are similar to those observed with Alzheimer's disease (AD). Although alcohol use may be a risk factor for AD, it is difficult to study this relationship because of similarities between alcoholic dementia and AD and because standard diagnostic criteria for alcoholic dementia have not yet been developed. Similar biological mechanisms may be involved in the effects of AD and alcohol abuse on the brain. Epidemiologic studies have investigated the relationship between alcohol use and AD but have not provided strong evidence to suggest that alcohol use influences the risk of developing AD. Further research is needed before the effect of alcohol use on AD is understood fully. Key words: Alzheimer's disease; chronic AODE (effects of alcohol or other drugs); AODR (alcohol or other drug-related) dementia; risk factors; cognitive and memory disorder; cholinergic receptors; drug interaction; alcoholic beverage; nicotine; diagnostic criteria; disease course; survey of research
Alzheimer's disease (AD) is a degenerative brain disorder characterized by a progressive loss of memory and other detrimental cognitive changes as well as lowered life expectancy (Morris 1999). It is the leading cause of dementia in the United States. Aside from the substantial personal costs, AD is a major economic burden on health care and social services (Ernst and Hay 1994; Leon et al. 1998). Estimates of the number of people with AD in the United States in 1997 ranged from 1 million to more than 4 million, and these figures are expected to quadruple within 50 years unless effective interventions are developed (Brookmeyer et al. 1998). The risk of AD increases exponentially with age (Kawas and Katzman 1999); consequently, as the population ages, the importance of AD as a public health concern grows, as does the need for research on the cause of AD and on strategies for its prevention and treatment.
Studying factors that influence the risk of developing AD may lead to the identification of those at high risk for developing it, strategies for prevention or intervention, and clues to the cause of the disease. Both genetic and environmental factors have been implicated in the development of AD (Kawas and Katzman 1999), but the cause of AD remains unknown, and no cure or universally effective treatment has yet been developed.
Alcohol consumption is one possible risk factor for AD. Alcoholism is associated with extensive cognitive problems (Evert and Oscar-Berman 1995), including alcoholic dementia (Smith and Atkinson 1997). Because alcohol's effects on cognition, brain disorders, and brain chemistry share some features with AD's effects on these three areas, it is plausible that alcohol use might also increase the risk of developing AD (Tyas 1996). Investigating whether and to what degree alcohol use is related to AD is made more difficult by the challenges of diagnosing and distinguishing alcoholic dementia and AD. Such studies are important, however, because alcohol use is a common but preventable exposure, an association between alcohol and AD is biologically plausible, and knowledge of the effect of alcohol on AD may provide clues to the cause of AD.
This article briefly reviews biological evidence suggesting that alcohol use may be associated with AD. It also focuses on the evidence from epidemiologic studies that link people's consumption of alcohol to whether they develop AD, considers the influence of tobacco use on the relationship between alcohol use and AD, and examines the epidemiologic evidence of the connection between alcohol consumption and types of cognitive impairment other than AD.
EFFECTS OF ALCOHOL USE ON BRAIN DISORDERS AND COGNITION
Heavy alcohol consumption has both immediate and long-term detrimental effects on the brain and neuropsychological functioning (Delin and Lee 1992; Evert and Oscar-Berman 1995). Heavy drinking accelerates shrinkage, or atrophy, of the brain, which in turn is a critical determinant of neurodegenerative changes and cognitive decline in aging (Meyer et al. 1998). The shrinkage of brain tissue seen in Alzheimer's disease and alcoholism is shown in the figure.
Graphic representation of figure
Compared with the brain of a normal elderly individual (Panel A), the wider grooves and narrower ridges of the brains in Panels B and C reflect the shrinkage of brain tissue seen in Alzheimer's disease and alcoholism.
SOURCE: Photographs in panels A and B courtesy of Sanders-Brown Center on Aging, University of Kentucky. Panel C originally appeared in Alcohol Health & Research World 19(4), 1995, p. 268.
Changes observed with alcohol-related brain disorders, however, may be no more than superficially similar to those seen with aging or AD. In contrast to aging and AD, alcohol's effects on the brain may be reversible (Carlen and Wilkinson 1987). Atrophy decreases after abstinence from alcohol (Kril and Halliday 1999). A study that further investigated cerebral atrophy in alcoholics and age-matched control subjects found no significant differences in the number of nerve cells in the brain (i.e., neurons) between the two groups and that most of the loss occurred in the white matter, which consists largely of nerve fibers that connect neurons (Jensen and Pakkenberg 1993). The researchers concluded that, because neurons did not appear to be lost, disrupted functions could be restored after abstinence as neuronal connections were reestablished. This conclusion is supported by research that also showed no neuronal loss in alcoholics compared with nonalcoholics but did show significant loss of brain cells that provide support for neurons (i.e., glial cells) which, in contrast to neurons, can be regenerated (Korbo 1999). That alcoholics can show improved cognitive performance after abstinence provides additional evidence of a reversible effect (Reed et al. 1992). Other studies, however, have reported neuronal loss with chronic alcohol abuse (Kril and Halliday 1999), including loss of neurons (i.e., cholinergic neurons) that contain or are stimulated by a certain chemical messenger in the brain (i.e., the neurotransmitter acetylcholine) (Arendt 1993). Cholinergic neurons are specifically affected in AD (see section below on biological mechanisms).
Improvement in cognitive function, or at least the lack of a progressive cognitive deficit, is one of the major factors used to determine whether a patient has alcoholic dementia rather than AD (Smith and Atkinson 1997). Recent work suggesting that characteristic neuropsychological profiles exist for alcoholic dementia and AD may prove useful in distinguishing the two disorders (Saxton et al. 2000). The diagnosis of alcoholic dementia, however, is itself somewhat controversial. Alcoholic dementia may have multiple causes. Pathological findings consistent with AD, nutritional deficiencies, trauma, and, in particular, stroke, also have been found in demented alcoholics (Fisman et al. 1996). The difficulty in distinguishing alcoholic dementia from AD has been attributed to a shared substrate of brain damage in the two disorders (Arendt 1993). A diagnosis of alcoholic dementia may be appropriate for some demented patients who have a history of alcohol abuse, but the effects of more moderate levels of drinking on cognitive function (for anyone) are not known. Thus, despite evidence of an association between alcohol use and neuropathologic and cognitive deficits, including alcoholic dementia, it is not yet clear whether alcohol use at either heavy or more moderate levels of consumption is associated with AD.
BIOLOGICAL MECHANISMS
Both alcohol and AD substantially affect the cholinergic system, and thus it is plausible that alcohol use could be linked to AD through their common effects on this system. Early studies of AD from the 1980s focused on the cholinergic system because it was known to play an important role in memory. Its role in AD was confirmed, and deficits in the cholinergic system, such as lower levels of acetylcholine and fewer receptors (proteins that bind to neurotransmitters), are now well established in AD. Although other neurotransmitter systems have since been implicated in AD, current treatment strategies still include repletion of cholinergic deficits (Forette and Boller 1999).
The cholinergic system also is affected by alcohol use. Chronic alcohol use causes degeneration of cholinergic neurons (Arendt 1993). Alcohol has been shown to decrease acetylcholine levels, reducing its synthesis and release. These deficits may aggravate the reductions already present in AD. Improvement of cognitive function in alcoholics after abstention from alcohol suggests that the cognitive deficits may reflect neurochemical alterations rather than neuronal loss (Kril and Halliday 1999). Alcohol-related memory loss can be partially reversed by compounds that stimulate the cholinergic system (e.g., nicotine; see section below on alcohol, tobacco, and AD) (Arendt 1993), illustrating the importance of the cholinergic system in alcohol's effects on memory. Alcohol-induced cholinergic receptor losses in alcoholics with AD may contribute to the clinical symptoms of dementia. Alcohol does not appear to accelerate the AD process but instead induces its effects on the cholinergic system, independent of the cholinergic deficits caused by AD (Freund and Ballinger 1992). In addition, alcohol has extensive effects on neurotransmitter systems other than the cholinergic system and may also affect AD through these pathways (Diamond and Gordon 1997).
Alcohol may interact with both the brain and the aging process. In rodents, for example, age-related impairments in learning and memory are aggravated by alcohol consumption (Freund 1982). Alcohol-related brain damage appears to differ in young and old alcoholics (Kril and Halliday 1999). Although it has been suggested that alcohol abuse may accelerate aging-related changes in the brain a

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ome ผลอนุสุราหนักกับการทำงานของสมองจะคล้ายคลึงกับผู้สังเกต ด้วยโรคอัลไซเมอร์ (AD) แม้ว่าสุราอาจเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับโฆษณา จึงยากที่จะศึกษาความสัมพันธ์นี้เนื่องจากความคล้ายคลึงระหว่างสมองเสื่อมแอลกอฮอล์และโฆษณาและเนื่อง จากไม่มีการพัฒนาเกณฑ์การวินิจฉัยมาตรฐานสำหรับแอลกอฮอล์สมองเสื่อม กลไกทางชีวภาพที่คล้ายคลึงกันอาจเกี่ยวข้องในผลกระทบของการโฆษณา และการละเมิดแอลกอฮอล์ในสมองได้ ศึกษา epidemiologic ได้ตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่างการใช้แอลกอฮอล์และโฆษณา แต่ไม่ได้ให้หลักฐานแข็งแรงแนะนำให้ ใช้แอลกอฮอล์มีผลต่อโรค AD วิจัยเพิ่มเติมเป็นสิ่งจำเป็นก่อนเข้าใจผลของแอลกอฮอล์ใช้ในโฆษณาทั้งหมด คำสำคัญ: โรคอัลไซเมอร์ AODE เรื้อรัง (ผลของยาอื่น); สมองเสื่อม AODR (แอลกอฮอล์หรืออื่น ๆ ยาที่เกี่ยวข้อง) ปัจจัยเสี่ยง รับรู้ และ โรคความจำ cholinergic receptors ยาโต้ตอบ เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ นิโคติน เกณฑ์การวินิจฉัย หลักสูตรโรค สำรวจวิจัยโรคอัลไซเมอร์ (AD) เป็นโรคสมองเสื่อมโดยสูญเสียหน่วยความจำ และอื่น ๆ เปลี่ยนแปลงการรับรู้ผลดี ตลอดจนอายุขัยลดลง (มอร์ริส 1999) ก้าวหน้า จึงเป็นสาเหตุของสมองเสื่อมในสหรัฐอเมริกา นอกเหนือจากต้นทุนส่วนบุคคลพบ โฆษณาเป็นภาระทางเศรษฐกิจหลักในการดูแลสุขภาพและบริการสังคม (เอิร์นสท์และเฮย์ 1994 Leon และ al. ปี 1998) ประเมินจำนวนคนที่มีโฆษณาในสหรัฐอเมริกาในปี 1997 อยู่ในช่วงจาก 1 ล้าน 4 ล้าน และคาดว่าตัวเลขเหล่านี้ห้องสแตนดาร์ดภายใน 50 ปีเว้นแต่งานที่มีประสิทธิภาพจะพัฒนา (Brookmeyer et al. 1998) ความเสี่ยงจากการโฆษณาเพิ่มขึ้นเป็นทวีคูณเมื่ออายุ (Kawas และ 1999 ททริคแคทซ์แมน); ดังนั้น เป็นประชากรอายุ ความสำคัญของการโฆษณาที่เป็นปัญหาสาธารณสุขขยาย ไม่จำเป็นต้องวิจัยสาเหตุของการโฆษณา และกลยุทธ์การป้องกันและรักษาศึกษาปัจจัยที่มีอิทธิพลต่อความเสี่ยงของการพัฒนาโฆษณาอาจทำให้รหัสของผู้ที่มีความเสี่ยงสูงในการพัฒนาทางด้าน it กลยุทธ์ในการป้องกัน หรือแทรกแซง และปมสาเหตุของโรค ปัจจัยทางพันธุกรรม และสิ่งแวดล้อมมีการเกี่ยวข้องในการพัฒนาของโฆษณา (Kawas และ 1999 ททริคแคทซ์แมน), แต่สาเหตุของโฆษณายังคงไม่ทราบ และรักษาหรือบำบัดแบบมีประสิทธิภาพไม่ได้ได้รับการพัฒนาแอลกอฮอล์เป็นปัจจัยเสี่ยงหนึ่งที่เป็นไปได้สำหรับโฆษณา ติดที่สัมพันธ์กับปัญหารับรู้อย่างละเอียด (Evert และออสการ์ Berman 1995), รวมทั้งสมองเสื่อมแอลกอฮอล์ (สมิธและปี 1997 อันดับ) เนื่องจากผลของแอลกอฮอล์ประชาน โรคสมอง และเคมีสมองร่วมกันคุณลักษณะบางประการกับผลของโฆษณาสามด้าน มันจะเป็นไปได้ว่า สุราอาจเพิ่มความเสี่ยงของการพัฒนาโฆษณา (Tyas 1996) ตรวจสอบว่า และสุราระดับใดใช้เกี่ยวข้องกับโฆษณาทำยากความท้าทายของการวินิจฉัย และแยกสมองเสื่อมแอลกอฮอล์และโฆษณา การศึกษาดังกล่าวมีความสำคัญ อย่างไรก็ตาม เนื่องจากสุราเป็นแสงทั่วไป แต่ preventable ความสัมพันธ์ระหว่างแอลกอฮอล์และโฆษณาเป็นชิ้นรับมือ และความรู้ของผลของแอลกอฮอล์ในโฆษณาอาจมีปมสาเหตุของโฆษณาบทความนี้สั้น ๆ ทานหลักฐานชีวภาพแนะนำให้ ใช้แอลกอฮอล์อาจเกี่ยวข้องกับโฆษณา มันยังเน้นหลักฐานจากการศึกษา epidemiologic ที่เชื่อมโยงประชาชนบริโภคแอลกอฮอล์เพื่อว่าพวกเขาพัฒนาโฆษณา พิจารณาอิทธิพลของการสูบบุหรี่สัมพันธ์ระหว่างสุราและโฆษณา และตรวจสอบหลักการเชื่อมต่อระหว่างแอลกอฮอล์และชนิดของการด้อยค่ารับรู้ไม่ใช่โฆษณา epidemiologicผลของสุราโรคสมองและประชานหนักแอลกอฮอล์มีลักษณะอนุทันที และระยะยาวในสมองและทำงาน neuropsychological (Delin และลี 1992 Evert และออสการ์-Berman 1995) ดื่มหนักช่วยเร่งการหดตัว หรือฝ่อ สมอง ซึ่งเป็นดีเทอร์มิแนนต์สำคัญเปลี่ยนแปลง neurodegenerative และปฏิเสธการรับรู้ในการคำนวณอายุ (Meyer et al. 1998) การหดตัวของเนื้อเยื่อสมองที่เห็นในโรคอัลไซเมอร์และโรคพิษสุราเรื้อรังจะแสดงในรูป ภาพของรูปเปรียบเทียบกับสมองปกติผู้สูงอายุแต่ละ (แผง A), กว้างร่องและสันเขาแคบลงของสมองในการติดตั้ง B และ C แสดงการหดตัวของเนื้อเยื่อสมองที่เห็นในโรคอัลไซเมอร์และโรคพิษสุราเรื้อรังที่มา: ภาพแผ่น A และ B ความกึ่งแซนเดอร์ส์สีน้ำตาลอายุ มหาวิทยาลัยเคนทักกี แผงซีเดิมปรากฏแอลกอฮอล์สุขภาพวิจัยโลก 19(4), 1995, p. 268Changes observed with alcohol-related brain disorders, however, may be no more than superficially similar to those seen with aging or AD. In contrast to aging and AD, alcohol's effects on the brain may be reversible (Carlen and Wilkinson 1987). Atrophy decreases after abstinence from alcohol (Kril and Halliday 1999). A study that further investigated cerebral atrophy in alcoholics and age-matched control subjects found no significant differences in the number of nerve cells in the brain (i.e., neurons) between the two groups and that most of the loss occurred in the white matter, which consists largely of nerve fibers that connect neurons (Jensen and Pakkenberg 1993). The researchers concluded that, because neurons did not appear to be lost, disrupted functions could be restored after abstinence as neuronal connections were reestablished. This conclusion is supported by research that also showed no neuronal loss in alcoholics compared with nonalcoholics but did show significant loss of brain cells that provide support for neurons (i.e., glial cells) which, in contrast to neurons, can be regenerated (Korbo 1999). That alcoholics can show improved cognitive performance after abstinence provides additional evidence of a reversible effect (Reed et al. 1992). Other studies, however, have reported neuronal loss with chronic alcohol abuse (Kril and Halliday 1999), including loss of neurons (i.e., cholinergic neurons) that contain or are stimulated by a certain chemical messenger in the brain (i.e., the neurotransmitter acetylcholine) (Arendt 1993). Cholinergic neurons are specifically affected in AD (see section below on biological mechanisms).Improvement in cognitive function, or at least the lack of a progressive cognitive deficit, is one of the major factors used to determine whether a patient has alcoholic dementia rather than AD (Smith and Atkinson 1997). Recent work suggesting that characteristic neuropsychological profiles exist for alcoholic dementia and AD may prove useful in distinguishing the two disorders (Saxton et al. 2000). The diagnosis of alcoholic dementia, however, is itself somewhat controversial. Alcoholic dementia may have multiple causes. Pathological findings consistent with AD, nutritional deficiencies, trauma, and, in particular, stroke, also have been found in demented alcoholics (Fisman et al. 1996). The difficulty in distinguishing alcoholic dementia from AD has been attributed to a shared substrate of brain damage in the two disorders (Arendt 1993). A diagnosis of alcoholic dementia may be appropriate for some demented patients who have a history of alcohol abuse, but the effects of more moderate levels of drinking on cognitive function (for anyone) are not known. Thus, despite evidence of an association between alcohol use and neuropathologic and cognitive deficits, including alcoholic dementia, it is not yet clear whether alcohol use at either heavy or more moderate levels of consumption is associated with AD.BIOLOGICAL MECHANISMSBoth alcohol and AD substantially affect the cholinergic system, and thus it is plausible that alcohol use could be linked to AD through their common effects on this system. Early studies of AD from the 1980s focused on the cholinergic system because it was known to play an important role in memory. Its role in AD was confirmed, and deficits in the cholinergic system, such as lower levels of acetylcholine and fewer receptors (proteins that bind to neurotransmitters), are now well established in AD. Although other neurotransmitter systems have since been implicated in AD, current treatment strategies still include repletion of cholinergic deficits (Forette and Boller 1999).The cholinergic system also is affected by alcohol use. Chronic alcohol use causes degeneration of cholinergic neurons (Arendt 1993). Alcohol has been shown to decrease acetylcholine levels, reducing its synthesis and release. These deficits may aggravate the reductions already present in AD. Improvement of cognitive function in alcoholics after abstention from alcohol suggests that the cognitive deficits may reflect neurochemical alterations rather than neuronal loss (Kril and Halliday 1999). Alcohol-related memory loss can be partially reversed by compounds that stimulate the cholinergic system (e.g., nicotine; see section below on alcohol, tobacco, and AD) (Arendt 1993), illustrating the importance of the cholinergic system in alcohol's effects on memory. Alcohol-induced cholinergic receptor losses in alcoholics with AD may contribute to the clinical symptoms of dementia. Alcohol does not appear to accelerate the AD process but instead induces its effects on the cholinergic system, independent of the cholinergic deficits caused by AD (Freund and Ballinger 1992). In addition, alcohol has extensive effects on neurotransmitter systems other than the cholinergic system and may also affect AD through these pathways (Diamond and Gordon 1997).Alcohol may interact with both the brain and the aging process. In rodents, for example, age-related impairments in learning and memory are aggravated by alcohol consumption (Freund 1982). Alcohol-related brain damage appears to differ in young and old alcoholics (Kril and Halliday 1999). Although it has been suggested that alcohol abuse may accelerate aging-related changes in the brain a

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

โอมของผลกระทบที่เป็นอันตรายของการใช้เครื่องดื่มแอลกอฮอล์หนักในการทำงานของสมองที่มีความคล้ายคลึงกับที่พบที่เป็นโรคอัลไซเม (AD) แม้ว่าการใช้เครื่องดื่มแอลกอฮอล์อาจจะเป็นปัจจัยเสี่ยงต่อการโฆษณาก็เป็นเรื่องยากที่จะศึกษาความสัมพันธ์นี้เพราะความคล้ายคลึงกันระหว่างภาวะสมองเสื่อมแอลกอฮอล์และโฆษณาและเนื่องจากเกณฑ์การวินิจฉัยภาวะสมองเสื่อมมาตรฐานแอลกอฮอล์ยังไม่ได้รับการพัฒนา กลไกทางชีววิทยาที่คล้ายกันอาจจะเกี่ยวข้องกับผลกระทบของการโฆษณาและเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในสมอง การศึกษาทางระบาดวิทยาได้รับการตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่างการใช้เครื่องดื่มแอลกอฮอล์และโฆษณา แต่ยังไม่ได้ให้หลักฐานที่แข็งแกร่งในการแนะนำให้ใช้เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ที่มีผลต่อความเสี่ยงของการโฆษณา นอกจากนี้การวิจัยเป็นสิ่งจำเป็นก่อนผลของการใช้เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในโฆษณาเป็นที่เข้าใจอย่างเต็มที่ คำสำคัญ: โรคอัลไซเม; เรื้อรัง AODE (ผลกระทบจากเครื่องดื่มแอลกอฮอล์หรือยาเสพติดอื่น ๆ ); AODR (เครื่องดื่มแอลกอฮอล์หรือยาเสพติดอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้อง) ภาวะสมองเสื่อม; ปัจจัยความเสี่ยง องค์ความรู้และความผิดปกติของหน่วยความจำ ผู้รับ cholinergic; ปฏิสัมพันธ์ยาเสพติด เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ นิโคติน; เกณฑ์การวินิจฉัย; แน่นอนโรค การสำรวจของการวิจัย
โรคอัลไซเม (AD) เป็นความผิดปกติของสมองเสื่อมโดดเด่นด้วยการสูญเสียความก้าวหน้าของหน่วยความจำและการเปลี่ยนแปลงองค์ความรู้อื่น ๆ ที่เป็นอันตรายเช่นเดียวกับอายุขัยลดลง (มอร์ริส 1999) มันเป็นสาเหตุของภาวะสมองเสื่อมในสหรัฐอเมริกา นอกเหนือจากค่าใช้จ่ายส่วนบุคคลที่สำคัญ AD เป็นภาระทางเศรษฐกิจที่สำคัญในการดูแลสุขภาพและบริการสังคม (เอิร์นส์และเฮย์ 1994; Leon et al, 1998). การประเมินจำนวนของคนที่มีโฆษณาในประเทศสหรัฐอเมริกาในปี 1997 อยู่ในช่วงตั้งแต่วันที่ 1 ล้านกว่า 4 ล้านบาทและตัวเลขเหล่านี้ที่คาดว่าจะสี่เท่าภายใน 50 ปีเว้นแต่การแทรกแซงที่มีประสิทธิภาพมีการพัฒนา (Brookmeyer et al. 1998) ความเสี่ยงของการโฆษณาเพิ่มขึ้นชี้แจงกับอายุ (Kawas และ Katzman 1999); จึงเป็นวัยของประชากร, ความสำคัญของการโฆษณาเป็นความห่วงใยสุขภาพของประชาชนเติบโตเช่นเดียวกับความจำเป็นในการวิจัยเกี่ยวกับสาเหตุของการโฆษณาและกลยุทธ์สำหรับการป้องกันและการรักษาของ.
การศึกษาปัจจัยที่มีอิทธิพลต่อความเสี่ยงของการโฆษณาอาจนำไปสู่ บัตรประจำตัวของผู้ที่มีความเสี่ยงสูงในการพัฒนากลยุทธ์สำหรับการป้องกันหรือการแทรกแซงและเบาะแสที่เป็นสาเหตุของการเกิดโรค ทั้งสองปัจจัยทางพันธุกรรมและสิ่งแวดล้อมมีส่วนเกี่ยวข้องในการพัฒนาของโฆษณา (Kawas และ Katzman 1999) แต่สาเหตุของการโฆษณายังไม่ทราบและไม่มีการรักษาหรือการรักษาที่มีประสิทธิภาพในระดับสากลยังได้รับการพัฒนา.
การบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์เป็นหนึ่งในปัจจัยเสี่ยงที่เป็นไปได้สำหรับโฆษณา โรคพิษสุราเรื้อรังมีความเกี่ยวข้องกับปัญหาทางปัญญาอย่างกว้างขวาง (ปลิ้นและออสการ์ Berman 1995) รวมทั้งภาวะสมองเสื่อมที่มีแอลกอฮอล์ (สมิ ธ และแอตกินสัน 1997) เพราะผลกระทบที่ดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในความรู้ความเข้าใจความผิดปกติของสมองและส่วนแบ่งทางเคมีในสมองคุณสมบัติบางอย่างที่มีผลกระทบของโฆษณาเหล่านี้สามพื้นที่ก็เป็นไปได้ว่าการใช้เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ยังอาจเพิ่มความเสี่ยงของการโฆษณา (Tyas 1996) ตรวจสอบไม่ว่าจะเป็นและสิ่งที่ใช้เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในระดับที่เกี่ยวข้องกับการโฆษณาทำยากมากขึ้นโดยความท้าทายของการวินิจฉัยภาวะสมองเสื่อมและความแตกต่างที่มีแอลกอฮอล์และการโฆษณา การศึกษาดังกล่าวมีความสำคัญอย่างไรเพราะใช้เครื่องดื่มแอลกอฮอล์คือการสัมผัสร่วมกัน แต่สามารถป้องกันได้ความสัมพันธ์ระหว่างการโฆษณาเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และเป็นไปได้ทางชีวภาพและความรู้ของผลกระทบของการดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในโฆษณาอาจให้เบาะแสสาเหตุของการโฆษณา.
บทความนี้ความคิดเห็นสั้น ๆ ทางชีวภาพ หลักฐานการใช้เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ที่อาจจะเกี่ยวข้องกับการโฆษณา นอกจากนี้ยังมุ่งเน้นไปที่หลักฐานจากการศึกษาทางระบาดวิทยาที่เชื่อมโยงการบริโภคของผู้คนของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ไปได้ว่าพวกเขาพัฒนา AD พิจารณาอิทธิพลของการใช้ยาสูบเกี่ยวกับความสัมพันธ์ระหว่างการใช้เครื่องดื่มแอลกอฮอล์และการโฆษณาและตรวจสอบหลักฐานทางระบาดวิทยาของการเชื่อมต่อระหว่างการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และประเภทของ ความบกพร่องทางสติปัญญาอื่น ๆ นอกเหนือจากโฆษณา.
ผลของการใช้เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ที่มีต่อความผิดปกติของสมองและความรู้ความเข้าใจ
บริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์หนักมีทั้งในทันทีและผลกระทบระยะยาวที่เป็นอันตรายต่อสมองและการทำงานวิทยา (Delin และลี 1992; ปลิ้นและออสการ์ Berman 1995) ดื่มหนักเร่งการหดตัวหรือฝ่อของสมองซึ่งจะเป็นปัจจัยสำคัญของการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวกับระบบประสาทและการลดลงของความรู้ความเข้าใจในริ้วรอย (เมเยอร์ et al. 1998) การหดตัวของเนื้อเยื่อสมองเห็นได้ในการเกิดโรคอัลไซเมและโรคพิษสุราเรื้อรังจะแสดงในรูป.
การแสดงกราฟิกของตัวเลข
เมื่อเทียบกับสมองของบุคคลที่ผู้สูงอายุปกติ (Panel) ร่องกว้างและแนวแคบของสมองในแผง B และ C สะท้อนให้เห็นถึง การหดตัวของเนื้อเยื่อสมองที่เห็นในการเกิดโรคอัลไซเมและโรคพิษสุราเรื้อรัง.
ที่มา: ภาพในแผ่น A และ B มารยาทของแซนเดอสีน้ำตาลศูนย์ที่จจิ้ง, มหาวิทยาลัยเคนตั๊กกี้ แผง C เดิมปรากฏในเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และการวิจัยสุขภาพโลก 19 (4), 1995, หน้า 268
การเปลี่ยนแปลงที่สังเกตมีความผิดปกติของสมองที่เกี่ยวข้องกับเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ แต่อาจจะไม่เกินเผิน ๆ คล้ายกับผู้ที่มองเห็นได้ด้วยริ้วรอยหรือโฆษณา ในทางตรงกันข้ามกับริ้วรอยและ AD, ผลกระทบของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในสมองอาจจะย้อนกลับ (Carlen และวิลกินสัน 1987) ลีบลดลงหลังจากที่เว้นจากการดื่มเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ (Kril และฮัลลิเดย์ 1999) ศึกษาว่าต่อไปการตรวจสอบในสมองลีบติดสุราและอายุที่จับคู่กลุ่มควบคุมพบว่าไม่มีความแตกต่างอย่างมีนัยสำคัญในจำนวนของเซลล์ประสาทในสมอง (เช่นเซลล์ประสาท) ระหว่างทั้งสองกลุ่มและว่าส่วนใหญ่ของการสูญเสียที่เกิดขึ้นในสารสีขาวซึ่ง ส่วนใหญ่ประกอบด้วยเส้นใยประสาทที่เชื่อมต่อเซลล์ประสาท (เซ่นและ Pakkenberg 1993) นักวิจัยสรุปว่าเพราะเซลล์ประสาทไม่ปรากฏว่าจะหายไป, ฟังก์ชั่นหยุดชะงักอาจถูกเรียกคืนหลังจากที่เว้นการเชื่อมต่อเส้นประสาทได้รับการสถาปนา ข้อสรุปนี้ได้รับการสนับสนุนจากการวิจัยยังแสดงให้เห็นว่าไม่มีการสูญเสียประสาทในสุราเมื่อเทียบกับ nonalcoholics แต่ไม่แสดงการสูญเสียที่สำคัญของเซลล์สมองที่ให้การสนับสนุนสำหรับเซลล์ประสาท (เช่นเซลล์ glial) ซึ่งในทางตรงกันข้ามกับเซลล์ประสาทสามารถสร้างใหม่ (Korbo 1999) . สุราที่สามารถแสดงผลการดำเนินงานที่ดีขึ้นหลังจากที่องค์ความรู้การเลิกบุหรี่ให้หลักฐานเพิ่มเติมของผลย้อนกลับ (กก et al. 1992) การศึกษาอื่น ๆ แต่มีรายงานว่ามีการสูญเสียเส้นประสาทที่มีเครื่องดื่มแอลกอฮอล์เรื้อรัง (Kril และฮัลลิเดย์ 1999) รวมทั้งการสูญเสียของเซลล์ประสาท (เช่นเซลล์ประสาท cholinergic) ที่มีหรือกระตุ้นด้วยสารเคมีบางอย่างในสมอง (เช่น acetylcholine neurotransmitter) (Arendt 1993) เซลล์ประสาท cholinergic ได้รับผลกระทบโดยเฉพาะในการโฆษณา (ดูด้านล่างในกลไกทางชีววิทยา).
การปรับปรุงในการทำงานทางปัญญาหรืออย่างน้อยขาดการขาดดุลองค์ความรู้ที่ก้าวหน้าเป็นหนึ่งในปัจจัยสำคัญที่ใช้ในการตรวจสอบว่าผู้ป่วยมีภาวะสมองเสื่อมที่มีแอลกอฮอล์มากกว่าโฆษณา (สมิ ธ และแอตกินสัน 1997) ผลงานล่าสุดชี้ให้เห็นว่ารูปแบบลักษณะวิทยาที่มีอยู่สำหรับภาวะสมองเสื่อมแอลกอฮอล์และโฆษณาอาจพิสูจน์ประโยชน์ในการแยกความแตกต่างของทั้งสองมีความผิดปกติ (Saxton et al. 2000) การวินิจฉัยภาวะสมองเสื่อมที่มีแอลกอฮอล์ แต่เป็นตัวเองค่อนข้างขัดแย้ง ภาวะสมองเสื่อมที่มีแอลกอฮอล์อาจมีหลายสาเหตุ ผลการวิจัยที่สอดคล้องกับพยาธิวิทยา AD, ขาดสารอาหาร, การบาดเจ็บและโดยเฉพาะอย่างยิ่งโรคหลอดเลือดสมองนอกจากนี้ยังมีการตรวจพบในผู้ติดสุราบ้า (Fisman et al. 1996) ความยากลำบากในภาวะสมองเสื่อมที่มีส่วนผสมที่แตกต่างจากการโฆษณาได้รับการบันทึกให้พื้นผิวที่ใช้ร่วมกันของความเสียหายของสมองในสองความผิดปกติ (Arendt 1993) การวินิจฉัยภาวะสมองเสื่อมที่มีแอลกอฮอล์อาจจะเหมาะสมสำหรับผู้ป่วยสมองเสื่อมบางคนที่มีประวัติของการละเมิดแอลกอฮอล์ แต่ผลของระดับปานกลางมากขึ้นของการดื่มในการทำงานทางปัญญา (สำหรับทุกคน) จะไม่เป็นที่รู้จัก ดังนั้นแม้จะมีหลักฐานที่แสดงถึงความสัมพันธ์ระหว่างการใช้เครื่องดื่มแอลกอฮอล์และการขาดดุล neuropathologic และองค์ความรู้รวมทั้งภาวะสมองเสื่อมที่มีแอลกอฮอล์ก็ยังไม่เป็นที่ชัดเจนว่าการใช้เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ที่ทั้งหนักหรือระดับปานกลางมากขึ้นของการบริโภคที่เกี่ยวข้องกับการโฆษณา.
กลไกทางชีววิทยา
ทั้งเครื่องดื่มแอลกอฮอล์และโฆษณาอย่างมากส่งผลกระทบต่อ ระบบ cholinergic และทำให้มันเป็นไปได้ว่าการใช้เครื่องดื่มแอลกอฮอล์อาจจะเชื่อมโยงกับการโฆษณาผ่านผลกระทบร่วมกันในระบบนี้ การศึกษาเริ่มต้นของการโฆษณาจากปี 1980 มุ่งเน้นไปที่ระบบ cholinergic เพราะมันเป็นที่รู้จักกันมีบทบาทสำคัญในความทรงจำ บทบาทของตัวเองในการโฆษณาได้รับการยืนยันและการขาดดุลในระบบ cholinergic เช่นระดับล่างของ acetylcholine และรับน้อยลง (โปรตีนที่จับกับสารสื่อประสาท) ตอนนี้ดีขึ้นในการโฆษณา แม้ว่าระบบสารสื่อประสาทอื่น ๆ ได้รับตั้งแต่ที่เกี่ยวข้องในการโฆษณา, กลยุทธ์การรักษาในปัจจุบันยังรวมถึงความอุดมสมบูรณ์ของการขาดดุล cholinergic (Forette และบอลเลอร์ 1999).
ระบบ cholinergic ยังได้รับผลกระทบจากการใช้เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ การดื่มสุราเรื้อรังเป็นสาเหตุของการเสื่อมสภาพของเซลล์ประสาท cholinergic (Arendt 1993) เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ที่ได้รับการแสดงเพื่อลดระดับ acetylcholine ลดการสังเคราะห์และการปล่อยให้เป็นอิสระ การขาดดุลเหล่านี้อาจทำให้รุนแรงลดลงอยู่แล้วในการโฆษณา การปรับปรุงการทำงานทางปัญญาในสุราหลังจากที่งดออกเสียงจากเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ให้เห็นว่าการขาดดุลทางปัญญาอาจสะท้อนให้เห็นถึงการเปลี่ยนแปลง neurochemical มากกว่าการสูญเสียประสาท (Kril และฮัลลิเดย์ 1999) สูญเสียความจำที่เกี่ยวข้องกับเครื่องดื่มแอลกอฮอล์สามารถกลับบางส่วนจากสารที่ช่วยกระตุ้นระบบ cholinergic (เช่นนิโคตินดูด้านล่างเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ยาสูบและโฆษณา) (Arendt 1993) แสดงให้เห็นถึงความสำคัญของระบบ cholinergic ในผลกระทบของเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ในหน่วยความจำ เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ที่เกิดการสูญเสียในการรับ cholinergic สุรากับโฆษณาอาจนำไปสู่อาการทางคลินิกของภาวะสมองเสื่อม เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ที่ไม่ปรากฏในการเร่งกระบวนการ AD แต่แทนที่จะก่อให้เกิดผลกระทบต่อระบบ cholinergic อิสระของการขาดดุล cholinergic ที่เกิดจากการโฆษณา (Freund และ Ballinger 1992) นอกจากนี้เครื่องดื่มแอลกอฮอล์มีผลกระทบอย่างกว้างขวางในระบบสารสื่อประสาทอื่น ๆ กว่าระบบ cholinergic และอาจจะส่งผลกระทบต่อโฆษณาผ่านทางเดินเหล่านี้ (เพชรและกอร์ดอน 1997).
เครื่องดื่มแอลกอฮอล์อาจโต้ตอบกับทั้งสมองและกระบวนการชรา ในหนูเช่นความบกพร่องที่เกี่ยวข้องกับอายุในการเรียนรู้และความทรงจำที่มีการกำเริบจากการบริโภคเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ (Freund 1982) ความเสียหายของสมองที่เกี่ยวข้องกับเครื่องดื่มแอลกอฮอล์ที่ดูเหมือนจะแตกต่างกันในสุราเด็กและผู้ใหญ่ (Kril และฮัลลิเดย์ 1999) แม้ว่าจะได้รับการแนะนำว่าเครื่องดื่มแอลกอฮอล์อาจจะเร่งการเปลี่ยนแปลงที่เกี่ยวข้องกับการเกิดริ้วรอยในสมอง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

โอมผลเสียของการดื่มสุราหนักบนสมองคล้ายคลึงกับที่พบร่วมกับโรค ( โฆษณา ) แม้ว่าการใช้แอลกอฮอล์อาจเป็นปัจจัยเสี่ยงสำหรับโฆษณา , มันเป็นเรื่องยากที่จะศึกษาความสัมพันธ์นี้เพราะความคล้ายคลึงกันระหว่างภาวะสมองเสื่อมและแอลกอฮอล์และโฆษณาเพราะเกณฑ์วินิจฉัยมาตรฐานสำหรับภาวะสมองเสื่อม แอลกอฮอล์ยังไม่พัฒนากลไกทางชีววิทยาที่คล้ายกันอาจจะเกี่ยวข้องกับผลกระทบของโฆษณาและการละเมิดแอลกอฮอล์กับสมอง การศึกษาทางระบาดวิทยาได้ศึกษาความสัมพันธ์ระหว่างการดื่มแอลกอฮอล์กับการใช้โฆษณา แต่ไม่ได้ให้หลักฐานที่แข็งแกร่งเพื่อแสดงให้เห็นว่าอิทธิพลใช้แอลกอฮอล์ความเสี่ยงของการพัฒนาโฆษณา การศึกษาวิจัยเพิ่มเติมเป็นสิ่งจำเป็นก่อนที่ผลกระทบของแอลกอฮอล์ที่ใช้ในโฆษณาเข้าใจอย่างเต็มที่ คำสำคัญ :โรค ; เรื้อรัง aode ( ผลกระทบของแอลกอฮอล์หรือยาเสพติดอื่น ๆ ) ; aodr ( แอลกอฮอล์หรือยาเสพติด ) โรคสมองเสื่อม ปัจจัยความเสี่ยง การรับรู้และความจำผิดปกติ ; ชนะขาดลอยตัวรับ ปฏิสัมพันธ์ยา เครื่องดื่มแอลกอฮอล์ ; นิโคติน เกณฑ์วินิจฉัย ; หลักสูตรโรค การสำรวจวิจัย
สมองเสื่อม ( AD ) เป็นสมองเสื่อม โรคลักษณะความก้าวหน้าการสูญเสียความทรงจำและการรับรู้อื่น ๆที่เป็นอันตราย รวมทั้งลดอายุขัย ( มอร์ริส 1999 ) มันเป็นสาเหตุของโรคสมองเสื่อมในสหรัฐอเมริกา นอกเหนือจากค่าใช้จ่ายส่วนบุคคลที่สําคัญ โฆษณา คือภาระหลักเศรษฐศาสตร์บริการสุขภาพและสังคม ( Ernst และเฮย์ 1994 ; ลีออน et al . 1998 )