It has become clear that Angiotensi

It has become clear that Angiotensin II and NO signaling pathways interact with each other in many ways . Angiotensin II acts at both AT1 and AT2 receptors to regulate NOS activity andNO production. NO, via its downstream effector cGMP (as well as by S-nitrosylation and other chemical effects), opposes Angiotensin II signaling pathways at multiple levels. In this way, the multiple functions of Angiotensin II and NO are precisely balanced. Many cardiovascular diseases are associated with an imbalance of Angiotensin II and NO actions. Cardiovascular risk factors appear to “tip” the balance in favor of Angiotensin II, at least in part by way of oxidative stress. However, other mechanisms may include inhibition of NO effectors, such as cGMP, by inhibiting its formation (effects on pGC and sGC) and enhancing its degradation (effects on
PDEs). Therapeutic strategies capable of restoring the balance
within the vessel wall should be effective in preventing cardiovascular
events.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

มันได้กลายเป็นชัดเจนว่า Angiotensin II และทางเดินที่ไม่ส่งสัญญาณโต้ตอบกับแต่ละอื่น ๆ ในหลาย ๆ Angiotensin II ทำหน้าที่ที่รับ AT1 และ AT2 เพื่อควบคุมการผลิต andNO กิจกรรมชุดหมายเลข ไม่มี ผ่านของ cGMP ฟเฟกปลายน้ำ (เช่นเดียว กับ S nitrosylation และผลกระทบอื่น ๆ ทางเคมี), มัด Angiotensin II ส่งสัญญาณทางเดินหลายระดับ ในวิธีนี้ หลายฟังก์ชันของ Angiotensin II และไม่มีได้อย่างแม่นยำความสมดุล โรคหัวใจและหลอดเลือดเกี่ยวข้องกับความไม่สมดุลของ Angiotensin II และไม่มีการดำเนินการ หัวใจและหลอดเลือดปัจจัยเสี่ยงปรากฏ "เคล็ดลับ" ความสมดุลในความโปรดปรานของ Angiotensin II โดยความเครียดออกซิเดชันน้อยในส่วนนั้น อย่างไรก็ตาม กลไกอื่น ๆ อาจรวมถึงการยับยั้งไม่ เบสเช่น cGMP โดยการยับยั้งการก่อตัว (ผล pGC และ sGC) และเพิ่มการย่อยสลาย (ผลPDEs) กลยุทธ์การรักษาความสามารถในการคืนความสมดุลภายในเรือ ผนังควรจะมีประสิทธิภาพในการป้องกันหลอดเลือดหัวใจเหตุการณ์

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

มันได้กลายเป็นที่ชัดเจนว่า Angiotensin II และไม่มีการส่งสัญญาณทางเดินโต้ตอบกับแต่ละอื่น ๆ ในหลาย ๆ angiotensin II กระทำทั้ง AT1 และผู้รับ AT2 ในการควบคุมกิจกรรม NOS andNO ผลิต NO ผ่าน effector ล่อง cGMP (เช่นเดียวกับ S-nitrosylation และผลกระทบทางเคมีอื่น ๆ ) opposes Angiotensin II สัญญาณทางเดินในหลายระดับ ด้วยวิธีนี้ฟังก์ชั่นหลาย Angiotensin II และไม่มีการมีความสมดุลได้อย่างแม่นยำ โรคหัวใจและหลอดเลือดจำนวนมากมีความเกี่ยวข้องกับความไม่สมดุลของ Angiotensin II และการกระทำที่ไม่มี ปัจจัยเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือดปรากฏว่า "เคล็ดลับ" ความสมดุลในความโปรดปรานของ Angiotensin ครั้งที่สองที่อย่างน้อยในส่วนโดยวิธีการของความเครียดออกซิเดชัน อย่างไรก็ตามกลไกอื่น ๆ อาจรวมถึงการยับยั้งการทำงานของเอฟเฟ NO เช่น cGMP โดยการยับยั้งการก่อตัวของมัน (ผลกระทบต่อ PGC และ SGC) และเพิ่มการย่อยสลายของมัน (ผลกระทบต่อ
โคน) กลยุทธ์การรักษาความสามารถในการเรียกคืนความสมดุล
ภายในผนังหลอดเลือดที่ควรจะมีประสิทธิภาพในการป้องกันโรคหัวใจและหลอดเลือด
เหตุการณ์

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

มันได้กลายเป็นที่ชัดเจนว่า แองจิโอเทนซิน II และไม่มีการส่งสัญญาณที่จะโต้ตอบกับแต่ละอื่น ๆในหลาย ๆ แองจิโอเทนซิน II ทำหน้าที่ทั้งใน และ at2 1 ตัวรับเพื่อควบคุมหมายเลขการผลิตและกิจกรรม ไม่ ผ่าน cGMP ของโต้งปลายน้ำ ( เช่นเดียวกับ s-nitrosylation และผลทางเคมีอื่น ๆ ) , ต่อต้านยิวสัญญาณเซลล์ในระดับหลาย ในวิธีนี้ หลายฟังก์ชั่นของแองจิโอเทนซิน II และไม่แน่นอนสมดุล โรคหัวใจและหลอดเลือดมากเกี่ยวข้องกับความไม่สมดุลของแองจิโอเทนซิน II และไม่มีการกระทำ ปัจจัยเสี่ยงที่ปรากฏใน " เคล็ดลับ " ความสมดุลในความโปรดปรานของแองจิโอเทนซิน II , อย่างน้อยในส่วนหนึ่งโดยวิธีการของความเครียดออกซิเดชัน อย่างไรก็ตาม กลไกอื่น ๆอาจรวมถึงการยับยั้งไม่อีกครั้งหนึ่ง เช่น cGMP โดยยับยั้งการเกิดของมัน ( ผลและป้าย SGC ) และเพิ่มความสามารถในการย่อยสลาย ( ต่อpdes ) กลยุทธ์ความสามารถในการคืนสมดุลของผู้ภายในผนังหลอดเลือดควรมีประสิทธิภาพในการป้องกันโรคหัวใจและหลอดเลือดเหตุการณ์