Accumulating evidence suggests that

Accumulating evidence suggests that epigenetic alterations play an important role in chemically-induced carcinogenesis. Although the epigenome and genome may be equally important in carcinogenicity, the genotoxicity of chemical agents and exposure-related transcriptomic responses have been more thoroughly studied and characterized. To better understand the evidence for epigenetic alterations of human carcinogens, and the potential association with genotoxic endpoints, we conducted a systematic review of published studies of genotoxic carcinogens that reported epigenetic endpoints. Specifically, we searched for publications reporting epigenetic effects for the 28 agents and occupations included in Monograph Volume 100F of the International Agency for the Research on Cancer (IARC) that were classified as “carcinogenic to humans” (Group 1) with strong evidence of genotoxic mechanisms of carcinogenesis. We identified a total of 158 studies that evaluated epigenetic alterations for 12 of these 28 carcinogenic agents and occupations (1,3-butadiene, 4-aminobiphenyl, aflatoxins, benzene, benzidine, benzo[a]pyrene, coke production, formaldehyde, occupational exposure as a painter, sulfur mustard, and vinyl chloride). Aberrant DNA methylation was most commonly studied, followed by altered expression of non-coding RNAs and histone changes (totaling 85, 59 and 25 studies, respectively). For 3 carcinogens (aflatoxins, benzene and benzo[a]pyrene), 10 or more studies reported epigenetic effects. However, epigenetic studies were sparse for the remaining 9 carcinogens; for 4 agents, only 1 or 2 published reports were identified. While further research is needed to better identify carcinogenesis-associated epigenetic perturbations for many potential carcinogens, published reports on specific epigenetic endpoints can be systematically identified and increasingly incorporated in cancer hazard assessments.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

หลังหลักฐานแนะนำว่า epigenetic แปลงมีบทบาทสำคัญในทางเคมีที่เกิดการถกเถียงกัน แม้ว่า epigenome และพันธุอาจสำคัญเท่าเทียมกันในก่อมะเร็ง genotoxicity เคมีและการตอบสนอง transcriptomic ที่เกี่ยวข้องกับแสงได้อย่างมากละเอียดศึกษา และลักษณะงาน เพื่อให้เข้าใจหลักฐานสำหรับ epigenetic การเปลี่ยนแปลงของสารก่อมะเร็งมนุษย์ และการเชื่อมโยงศักยภาพกับ genotoxic เราดำเนินการทบทวนอย่างเป็นระบบเผยแพร่ศึกษา genotoxic สารก่อมะเร็งที่รายงาน epigenetic ปลาย เฉพาะ เราค้นหาสิ่งพิมพ์รายงานผล epigenetic สำหรับตัวแทน 28 และอาชีพที่รวมอยู่ในปริมาณ Monograph 100F แทนนานาชาติสำหรับการวิจัยเกี่ยวกับโรคมะเร็ง (IARC) ที่ถูกจัดประเภทเป็น "การเกิดโรคมะเร็งกับมนุษย์" (กลุ่ม 1) กับหลักฐานกลไก genotoxic ถกเถียงกัน เราระบุจำนวน 158 การศึกษาที่ประเมินแปลง epigenetic 12 แทนการเกิดโรคมะเร็งและอาชีพ (1, 3 บิวทาไดอี 4 aminobiphenyl, aflatoxins เบนซีน benzidine, benzo [a] ไพรีน ผลิตโค้ก ฟอร์มาลดีไฮด์ อุบัติเหตุเป็นจิตรกร ซัลเฟอร์มัสตาร์ด และไวนิลคลอไรด์) 28 ปรับ aberrant ถูกมักศึกษา ตาม ด้วยนิพจน์ที่มีการเปลี่ยนแปลงไม่ใช่รหัส RNAs และการเปลี่ยนแปลงของฮิสโตน (รวมการศึกษา 85, 59 และ 25 ตามลำดับ) สำหรับสารก่อมะเร็ง 3 (aflatoxins เบนซีน และ benzo[a]pyrene) ศึกษา 10 หรือเพิ่มเติมรายงานผล epigenetic อย่างไรก็ตาม การศึกษา epigenetic ถูกห่างสำหรับเหลือ 9 สารที่ก่อมะเร็ง ตัวแทน 4 เพียง 1 หรือ 2 เผยแพร่รายงานที่ระบุ ในขณะที่การวิจัยเพิ่มเติม จะต้องระบุถกเถียงกันเกี่ยวข้อง perturbations epigenetic สำหรับสารก่อมะเร็งที่อาจเกิดขึ้นมากมายดี รายงานที่เผยแพร่บนปลายทาง epigenetic เฉพาะสามารถระบุระบบ และขึ้นรวมอยู่ในการประเมินอันตรายจากมะเร็ง

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

หลักฐานที่แสดงให้เห็นว่าการสะสมการเปลี่ยนแปลง epigenetic มีบทบาทสำคัญในการเกิดมะเร็งทางเคมีที่เกิดขึ้น แม้ว่า epigenome และจีโนมอาจมีความสำคัญเท่าเทียมกันในการเกิดมะเร็งพันธุกรรมของสารเคมีและความเสี่ยงที่เกี่ยวข้องกับการตอบสนอง transcriptomic ได้รับการศึกษาอย่างทั่วถึงมากขึ้นและโดดเด่น เพื่อทำความเข้าใจหลักฐานสำหรับการเปลี่ยนแปลง epigenetic ของสารก่อมะเร็งของมนุษย์และสมาคมอาจเกิดขึ้นกับอุปกรณ์ปลายทาง genotoxic เราดำเนินการทบทวนอย่างเป็นระบบของการศึกษาที่ตีพิมพ์ของสารก่อมะเร็ง genotoxic รายงานว่าปลายทาง epigenetic โดยเฉพาะเราค้นหาสำหรับสิ่งพิมพ์รายงานผลกระทบ epigenetic สำหรับตัวแทนและการประกอบอาชีพ 28 รวมอยู่ในเอกสารปริมาณ 100F ขององค์การระหว่างประเทศเพื่อการวิจัยมะเร็ง (IARC) ที่ถูกจัดให้เป็น "สารก่อมะเร็งในมนุษย์" (กลุ่มที่ 1) มีหลักฐานที่แข็งแกร่งของ genotoxic กลไกของการเกิดมะเร็ง เราระบุรวม 158 การศึกษาที่ได้รับการประเมินการเปลี่ยนแปลง epigenetic 12 ของทั้ง 28 ตัวแทนสารก่อมะเร็งและการประกอบอาชีพ (1,3-Butadiene 4 aminobiphenyl, aflatoxins เบนซิน benzidine, benzo [A] pyrene ผลิตโค้กฟอร์มาล​​ดีไฮด์รับสาร เป็นจิตรกรซัลเฟอร์มัสตาร์ดและไวนิลคลอไรด์) ดีเอ็นเอ methylation ธัยได้ศึกษากันมากที่สุดรองลงมาคือการแสดงออกของการเปลี่ยนแปลงที่ไม่ได้เข้ารหัส RNAs และการเปลี่ยนแปลงสโตน (จํานวน 85, 59 และ 25 การศึกษาตามลำดับ) 3 สารก่อมะเร็ง (aflatoxins เบนซินและ benzo [A] pyrene), 10 หรือมากกว่ารายงานการศึกษาผลกระทบ epigenetic อย่างไรก็ตามการศึกษา epigenetic อยู่เบาบางสำหรับส่วนที่เหลืออีก 9 สารก่อมะเร็ง; 4 ตัวแทนเพียง 1 หรือ 2 การตีพิมพ์รายงานที่ถูกระบุ ขณะที่การวิจัยเพิ่มเติมเป็นสิ่งจำเป็นที่ดีในการแจ้งการเกิดมะเร็งที่เกี่ยวข้องเยี่ยงอย่าง epigenetic สำหรับสารก่อมะเร็งที่มีศักยภาพมากรายงานที่เผยแพร่บนปลายทาง epigenetic เฉพาะสามารถระบุได้อย่างเป็นระบบและจัดตั้งขึ้นในการประเมินอันตรายจากโรคมะเร็งมากขึ้น

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

สะสมหลักฐานแสดงให้เห็นว่า Epigenetic ซึ่งมีบทบาทสำคัญในการก่อให้เกิดมะเร็งสารเคมี . แม้ว่าพิจีโนมจีโนม และอาจมีความสำคัญเท่าเทียมกันในการ , ( ของสารเคมีและการตอบสนองที่เกี่ยวข้อง transcriptomic ได้ถี่ถ้วนมากขึ้น เรียนเพียง เพื่อความเข้าใจที่ดีขึ้นของหลักฐานสำหรับการเปลี่ยนแปลงของมนุษย์ Epigenetic สารก่อมะเร็ง และสมาคมผู้ใช้ศักยภาพที่มีต่อยเราได้ทำการทบทวนระบบการตีพิมพ์การศึกษาสารก่อมะเร็ง ต่อยที่รายงาน Epigenetic ฐาน โดยเฉพาะ เราค้นหาพิมพ์รายงานผล Epigenetic สำหรับ 28 ตัวแทนและอาชีพอยู่ใน 100f ปริมาณเอกสารขององค์การระหว่างประเทศเพื่อการวิจัยมะเร็ง ( ร่วมกับ ) ที่ถูกจัดเป็น " สารก่อมะเร็งในมนุษย์ " ( กลุ่มที่ 1 ) ด้วยหลักฐานที่แข็งแกร่งของกลไกต่อยของมะเร็ง เราระบุทั้งหมด 158 การศึกษาที่ประเมินการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้ Epigenetic 12 28 สารที่ก่อให้เกิดมะเร็ง และอาชีพ ( 1,3-butadiene 4-aminobiphenyl ซิน , , , ( FI ) เบนซิน เบนโซไพรีน , [ ] , การผลิต , ฟอร์มาลดีไฮด์ , อาชีพการเป็นจิตรกร , มัสตาร์ด กำมะถัน และสารไวนิลคลอไรด์โค้ก ) จากการศึกษาดีเอ็นเอผิดปกติ คือ มากที่สุด รองลงมา คือ การเปลี่ยนแปลงและการเปลี่ยนแปลงการแสดงออกของรหัส RNAs หมอกแดด ( ไม่รวม 85 , 59 และ 25 การศึกษา ตามลำดับ ) 3 สารก่อมะเร็ง ( สารอะฟลาทอกซิน เบนซิน และเบนโซ [ ] ไพรีน ) , 10 หรือมากกว่าการศึกษารายงานผล Epigenetic . อย่างไรก็ตาม การศึกษาเป็นป่าโปร่ง Epigenetic ที่เหลืออีก 9 สารก่อมะเร็ง ; 4 ตัวแทนเพียง 1 หรือ 2 รายงานที่ตีพิมพ์ระบุ . ในขณะที่การวิจัยเพิ่มเติมเป็นสิ่งจำเป็นกว่าระบุมะเร็งสารก่อมะเร็งที่มีศักยภาพมากสำหรับเกี่ยวข้อง Epigenetic ได้ตีพิมพ์รายงานที่ผู้ใช้สามารถระบุเฉพาะ Epigenetic อย่างเป็นระบบและมากขึ้นรวมอยู่ในการประเมินอันตราย มะเร็ง