Oxidation of exposed sulfhydryl gro

Oxidation of exposed sulfhydryl groups on hemoglobin causes formation of disulfide bonds and distortion of the tertiary structure of the hemoglobin molecule. The result is precipitation of hemoglobin, which may then coalesce to form intracellular inclusions called Heinz bodies. Small, non-pathologic “endogenous” Heinz bodies can be found in blood of many healthy cats, but their presence is abnormal in other species. Increased numbers of these “endogenous” Heinz bodies are found in cats with diabetes mellitus (associated with ketone production), lymphoma and hyperthyroidism. Although many of these cats are not anemic, their red blood cell lifespans are reduced and they have lower hematocrits than cats with the same disease but lower numbers of Heinz bodies.

Heinz bodies may be seen in Wright’s stained smears, especially if they are large and distort the red cell membrane. In contrast, small “endogenous” Heinz bodies, such as those that can be seen in cats, are harder to visualize. Heinz bodies can be easily observed with supravital stains, such as new methylene blue, as illustrated in the picture below.
Extensive Heinz body formation and attachment to the membrane increase the rigidity of the red blood cells and render them susceptible to fragmentation and entrapment in the spleen where they are phagocytized.
Diagnosis of an oxidant-induced hemolytic anemia is based on finding a regenerative anemia with characteristic red blood cell morphologic abnormalities of Heinz bodies and eccentrocytes. Some causes of oxidant injury also cause intravascular red blood cell lyse (rupturing of red blood cell membranes) and manifest with hemoglobinemia and hemoglobinuria. Some animals may also develop methemoglobinemia (brown plasma) from oxidant-induced injury to the iron in hemoglobin (reduced iron or Fe2+ is converted to oxidized iron or Fe3+ in the porphyrin of hemoglobin, producing methemoglobin). Note, that methemoglobemia, Heinz bodies or eccentrocytes may dominate in a particular condition. Causes of oxidant-induced hemolytic anemia are:

Inherited disorders: Enzyme deficiencies (necessary for enzyme function) in pathways that guard against oxidant injury can result in oxidant-induced hemolytic anemia, e.g. Glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) in horses, or methemoglobinemia, e.g. flavin adenine dinucleotide (FAD) deficiency in horses.
Toxins: Wilted red maple leaves (horses, camelids), Pistachia species (horses), Brassica spp. (kale, turnips; cattle), zinc (dogs ingesting pennies minted after 1982), copper (sheep), skunk musk (dogs, red panda), naphthalene (dogs), nitrate (cattle), onions.
Drugs: Acetaminophen, vitamin K1, phenothiazine drenches, benzocaine, propofol. These act as oxidants.
Mineral deficiency: Selenium is necessary for the function of enzymes that protect against oxidant injury. Selenium deficiency in cattle can result in oxidant injury to red blood cells.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ออกซิเดชันของกลุ่ม sulfhydryl สัมผัสบนฮีโมโกลบินทำให้การก่อตัวของพันธบัตรไดซัลไฟด์และความผิดเพี้ยนของโครงสร้างระดับตติยภูมิของโมเลกุลฮีโมโกลบิน ผลคือ ฝนของฮีโมโกลบิน ซึ่งอาจรวม coalesce กับฟอร์ม intracellular รวมเรียกว่า Heinz ศพแล้ว ขนาดเล็ก ไม่ pathologic ศพ Heinz "endogenous" สามารถพบได้ในเลือดของแมวที่มีสุขภาพดีมาก แต่พวกมีความผิดปกติในชนิดอื่น ๆ เพิ่มจำนวนศพ Heinz "endogenous" เหล่านี้จะพบในแมวกับเบาหวาน (เกี่ยวข้องกับการผลิตคีโตน), คอลลาและเกี่ยวกับ ถึงแม้ว่าจำนวนมากของแมวเหล่านี้ไม่ใช่โรคโลหิตจาง lifespans ของเม็ดเลือดแดงจะลดลง และมี hematocrits ต่ำกว่าแมวด้วยโรคเดียวกันแต่เลขล่างของร่างกาย Heinzร่างกาย Heinz อาจเห็นในของไรท์ stained smears โดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้าพวกเขามีขนาดใหญ่ และทำให้เยื่อเซลล์สีแดง ในทางตรงกันข้าม เล็ก "endogenous" Heinz ร่างกาย เช่นผู้ที่สามารถเห็นได้ในแมว ได้หนักเห็นภาพ Heinz ร่างกายจะได้สังเกตได้จาก มีคราบ supravital เช่นใหม่บลูเมทิลีนได ดังที่แสดงในภาพด้านล่างก่อร่างกาย Heinz และแนบกับเยื่อเพิ่มความแข็งแกร่งของเซลล์เม็ดเลือดแดง และทำให้พวกเขาไวต่อการกระจายตัวและ entrapment ในม้ามซึ่งมี phagocytizedการวินิจฉัยโรคโลหิตจางมีอนุมูลอิสระเกิดจากเม็ดเลือดแดงแตกตามหาโรคโลหิตจางที่เกิดใหม่ มีลักษณะเม็ดเลือดแดงผิดปกติ morphologic ของ Heinz ร่างกายและ eccentrocytes บางสาเหตุของการบาดเจ็บของอนุมูลอิสระทำให้เม็ดเลือดแดง intravascular lyse (แตกออกของเยื่อหุ้มเม็ดเลือดแดง) และรายการมี hemoglobinemia hemoglobinuria สัตว์บางอย่างอาจยังพัฒนา methemoglobinemia (พลาสม่าสีน้ำตาล) จากการบาดเจ็บที่เกิดจากอนุมูลอิสระรีดในฮีโมโกลบิน (เหล็กลดลงหรือ Fe2 + จะถูกแปลงเป็นเหล็กตกแต่งหรือ Fe3 + ใน porphyrin ของ methemoglobin ฮีโมโกลบิน การผลิต) หมายเหตุ ที่ศพ Heinz, methemoglobemia หรือ eccentrocytes อาจครองในเงื่อนไขเฉพาะ สาเหตุของโรคโลหิตจางเม็ดเลือดแดงแตกทำให้เกิดอนุมูลอิสระมี:สืบทอดโรค: เอนไซม์ข้าม (จำเป็นสำหรับฟังก์ชันเอนไซม์) มนต์ที่รักษาบาดเจ็บอนุมูลอิสระสามารถทำให้อนุมูลอิสระทำให้เกิดเม็ดเลือดแดงแตกโรคโลหิตจาง เช่นกลูโคส-6-ฟอสเฟต dehydrogenase (G6PD) ในม้า หรือ methemoglobinemia เช่น flavin adenine dinucleotide (แฟชั่น) ขาดในม้าสารพิษ: Wilted ใบเมเปิ้ลแดง (ม้า camelids), สายพันธุ์ Pistachia (ม้า), โอผัก (คะน้า ผลิต วัว), สังกะสี (สุนัข ingesting pennies แจนิสหลัง 1982), ทองแดง (แกะ), สกั๊งค์กวางชะมด (สุนัข แพนด้าแดง), แนฟทาลีน (สุนัข), ไนเตรต (วัว) หัวหอมยาเสพติด: Acetaminophen เควันวิตามิน phenothiazine drenches, benzocaine, propofol เหล่านี้ทำหน้าที่เป็นอนุมูลอิสระขาดแร่: เกลือเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการทำงานของเอนไซม์ที่ช่วยต่อต้านอนุมูลอิสระบาดเจ็บ บาดเจ็บเลือดอนุมูลอิสระอาจทำขาดเกลือในวัวควาย

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การเกิดออกซิเดชันของกลุ่ม sulfhydryl สัมผัสในฮีโมโกลทำให้เกิดการก่อตัวของพันธบัตรซัลไฟด์และการบิดเบือนของโครงสร้างในระดับอุดมศึกษาของโมเลกุลฮีโมโกล ผลที่ได้คือการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดงซึ่งอาจจะรวมกันในรูปแบบการรวมภายในเซลล์ที่เรียกว่าร่างกายของไฮนซ์ ขนาดเล็กที่ไม่ใช่พยาธิวิทยา "ภายนอก" ไฮนซ์ร่างกายสามารถพบได้ในเลือดของแมวที่มีสุขภาพดีจำนวนมาก แต่การปรากฏตัวของพวกเขาคือผิดปกติในสายพันธุ์อื่น ๆ ตัวเลขที่เพิ่มขึ้นของเหล่านี้ "ภายนอก" ไฮนซ์ร่างกายที่พบในแมวที่มีโรคเบาหวาน (เกี่ยวข้องกับการผลิตคีโตน) โรคมะเร็งต่อมน้ำเหลืองและ hyperthyroidism แม้ว่าจะมีหลายแมวเหล่านี้จะไม่เป็นโรคโลหิตจาง, lifespans เซลล์เม็ดเลือดแดงของพวกเขาจะลดลงและพวกเขามี hematocrits ต่ำกว่าแมวที่เป็นโรคเดียวกัน แต่ตัวเลขที่ต่ำกว่าของร่างกาย Heinz. ร่างกายของไฮนซ์อาจจะเห็นในรอยเปื้อนสีของไรท์โดยเฉพาะอย่างยิ่งถ้าพวกเขามีขนาดใหญ่และ บิดเบือนเยื่อหุ้มเซลล์สีแดง ในทางตรงกันข้ามเล็ก "ภายนอก" ไฮนซ์ร่างกายเช่นผู้ที่สามารถเห็นได้ในแมวยากที่จะเห็นภาพ ร่างกายของไฮนซ์จะสามารถสังเกตเห็นได้อย่างง่ายดายด้วยคราบ supravital เช่นใหม่เมทิลีนสีฟ้าดังแสดงในภาพด้านล่าง. กว้างขวางก่อร่างกายไฮนซ์และความผูกพันกับเยื่อเพิ่มความแข็งแกร่งของเซลล์เม็ดเลือดแดงและทำให้พวกเขาอ่อนแอต่อการกระจายตัวและวางกับดักใน ม้ามที่พวกเขาจะ phagocytized. การวินิจฉัยของโรคโลหิตจาง hemolytic อนุมูลอิสระที่เกิดขึ้นจะขึ้นอยู่กับการหาโรคโลหิตจางที่เกิดใหม่ที่มีเม็ดเลือดแดงผิดปกติลักษณะรูปร่างของร่างกายไฮนซ์และ eccentrocytes สาเหตุของการบาดเจ็บอนุมูลอิสระยังก่อให้เกิดเซลล์เม็ดเลือดแดงหลอดเลือด Lyse (ตะปบของเยื่อหุ้มเซลล์เม็ดเลือดแดง) และชัดแจ้งกับ hemoglobinemia และ hemoglobinuria สัตว์บางชนิดยังอาจพัฒนา Methemoglobinemia (สีน้ำตาลพลาสม่า) จากการบาดเจ็บที่เกิดจากอนุมูลอิสระเหล็กในเม็ดเลือดแดง (เหล็กลดลงหรือ Fe2 + จะถูกแปลงเป็นเหล็กออกซิไดซ์หรือ Fe3 + ใน porphyrin ของฮีโมโกล, การผลิต methemoglobin) หมายเหตุ methemoglobemia ว่าร่างกายของไฮนซ์หรือ eccentrocytes อาจครองอยู่ในสภาพที่เฉพาะเจาะจง สาเหตุของการเกิดโรคโลหิตจาง hemolytic อนุมูลอิสระที่เกิดขึ้นคือความผิดปกติที่สืบทอด: การขาดเอนไซม์ (ที่จำเป็นสำหรับการทำงานของเอนไซม์) ในทางเดินที่ป้องกันการบาดเจ็บอนุมูลอิสระที่สามารถทำให้เกิดโรคโลหิตจาง hemolytic อนุมูลอิสระที่เกิดขึ้นเช่น dehydrogenase กลูโคส -6- ฟอสเฟต (G6PD) ม้าหรือ Methemoglobinemia เช่น flavin adenine dinucleotide (FAD) ขาดม้า. สารพิษ: เหี่ยวแห้งใบเมเปิ้ลสีแดง (ม้า camelids) ชนิด Pistachia (ม้า) Brassica เอสพีพี (ผักคะน้าผักกาด; วัว) สังกะสี (สุนัขกินเพนนีเสร็จหลังจากที่ 1982), ทองแดง (แกะ), มัสค์เสนียด (สุนัขแพนด้าแดง) เหม็น (สุนัข) ไนเตรต (วัว), หัวหอม. ยาเสพติด: Acetaminophen วิตามิน K1 , phenothiazine drenches, benzocaine, propofol ทำหน้าที่เป็นอนุมูลอิสระเหล่านี้. ขาดแร่: ซีลีเนียมเป็นสิ่งจำเป็นสำหรับการทำงานของเอนไซม์ที่ช่วยป้องกันการบาดเจ็บอนุมูลอิสระ ขาดซีลีเนียมในวัวสามารถทำให้เกิดการบาดเจ็บอนุมูลอิสระเซลล์เม็ดเลือดแดง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ออกซิเดชันของสัมผัส sulfhydryl กลุ่มกับฮีโมโกลบินสาเหตุการก่อตัวของพันธบัตรซัลไฟด์และการบิดเบือนของโครงสร้างตติยภูมิของฮีโมโกลบิน โมเลกุล ผลที่ได้คือการตกตะกอนของเม็ดเลือดแดง ซึ่งอาจจะเชื่อมต่อกันในรูปแบบการรวมเรียกว่า ไฮนซ์ ศพ ขนาดเล็ก ไม่ขึ้นมา " ใน " ไฮนซ์ร่างกายสามารถพบได้ในเลือดของแมวมีสุขภาพดีมากแต่สถานะของพวกเขาเป็นที่ผิดปกติชนิดอื่น ตัวเลขที่เพิ่มขึ้นของเหล่านี้ " ภายนอก " ไฮนซ์ ศพที่พบในแมว โรคเบาหวาน ( ที่เกี่ยวข้องกับการผลิตคีโตน ) , มะเร็งต่อมน้ำเหลืองและ hyperthyroidism . แม้ว่าหลายแมวเหล่านี้ไม่ได้เป็นโรคโลหิตจาง เม็ดเลือดแดงลด lifespans ของพวกเขาและพวกเขามี hematocrits กว่าแมวด้วยโรคเดียวกัน แต่เลขล่างของไฮนซ์ร่างกาย .