Leukemia is a heterogeneous clonal

Leukemia is a heterogeneous clonal disorder of hematopoietic stem and progenitor cells, characterized by
various acquired genetic aberrations. The discovery of
abnormal fusion proteins resulting from chromosomal
rearrangements has significantly contributed to our understanding of the molecular mechanism of the pathogenesis of leukemia. The first oncogene discovered as the
direct etiological basis of a malignancy, the BCR/ABL1
translocation in chronic myeloid leukemia (CML), results
in dysregulated tyrosinase activity, which can be treated
using the tyrosine kinase inhibitor Imatinib [10,11]. The
t (15; 17) chromosomal translocation in promyelocytic
leukemia (APML, AML-M3) functions in a similar way,
generating the novel fusion protein PML/RARa, and
ATRA (all-trans retinoic acid) offers an effective therapy for APML by specifically suppressing oncogenic
activities of the PML/RARa fusion protein [12,13]. The
FISH assay is considered the gold standard for detecting these chromosomal translocations and it therefore
plays a crucial role in selecting a targeted therapy for
various leukemias

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

มะเร็งเม็ดเลือดขาวเป็นโรค clonal บริการของกำเนิดของเม็ดเลือด progenitor และสเต็มเซลล์ โดยต่าง ๆ มา aberrations ทางพันธุกรรม การค้นพบโปรตีนอาหารผิดปกติที่เกิดจากการเปลี่ยนของโครโมโซมอย่างมีนัยสำคัญลเคย rearrangements ให้เราเข้าใจกลไกระดับโมเลกุลของพยาธิกำเนิดของมะเร็งเม็ดเลือดขาว Oncogene แรกที่ค้นพบเป็นการพื้นฐานโดยตรง etiological ของ malignancy, BCR/ABL1การสับเปลี่ยนในมะเร็งเม็ดเลือดขาวใช้ชนิดไมอิลอยด์เรื้อรัง (CML), ผลลัพธ์ในกิจกรรม dysregulated tyrosinase ซึ่งสามารถรักษาใช้ที่ tyrosine kinase ผล Imatinib [10,11] ที่t (15; 17) การสับเปลี่ยนของโครโมโซมใน promyelocyticมะเร็งเม็ดเลือดขาว (APML ภาษา M3) ฟังก์ชันในสร้างโปรตีนฟิวชั่นนวนิยาย PML/RARa และATRA (ธุรกรรมทั้งหมด retinoic กรด) มีการรักษาที่มีประสิทธิภาพสำหรับ APML โดยเฉพาะเมื่อ oncogenicกิจกรรมของโปรตีนฟิวชั่น PML/RARa [12,13] ที่วิเคราะห์ปลาถือเป็นมาตรฐานทองคำสำหรับการตรวจสอบและ translocations ของโครโมโซมเหล่านี้ดังนั้นมีบทบาทสำคัญมากในเลือกบำบัดเป้าหมายสำหรับleukemias ต่าง ๆ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาวเป็นโรคที่แตกต่างกันของ clonal
ต้นกำเนิดเม็ดเลือดและเซลล์ต้นกำเนิดโดดเด่นด้วยความผิดปกติทางพันธุกรรมที่แตกต่างกันได้มา การค้นพบของโปรตีนที่ผิดปกติที่เกิดจากโครโมโซมเรียบเรียงใหม่ได้มีส่วนร่วมอย่างมีนัยสำคัญในการทำความเข้าใจของกลไกในระดับโมเลกุลของการเกิดโรคของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว อองโคยีนค้นพบครั้งแรกเป็นพื้นฐานสาเหตุโดยตรงของมะเร็งที่ BCR / ABL1 โยกย้ายในเรื้อรังมะเร็งเม็ดเลือดขาวชนิด (CML) ผลกิจกรรมไทโรซิเนdysregulated ซึ่งสามารถรักษาได้โดยใช้ไคเนสซายน์ยับยั้งImatinib [10,11] ตัน (15; 17) โยกย้ายโครโมโซมใน promyelocytic โรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว (APML, AML-M3) ฟังก์ชั่นในลักษณะที่คล้ายกันในการสร้างโปรตีนฟิวชั่นนวนิยาย PML / Rara และ ATRA (กรดทั้งหมดทรานส์ retinoic) เสนอการรักษาที่มีประสิทธิภาพสำหรับ APML โดย โดยเฉพาะการปราบปรามการถ่ายทอดกิจกรรมของPML / Rara โปรตีนฟิวชั่น [12,13] ทดสอบปลาถือว่าเป็นมาตรฐานทองคำสำหรับการตรวจหาโครโมโซม translocations เหล่านี้และดังนั้นจึงมีบทบาทสำคัญในการเลือกการรักษาด้วยการกำหนดเป้าหมายสำหรับleukemias ต่างๆ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เม็ดเลือดขาวเป็นรูปแบบข้อมูลความผิดปกติของเซลล์ต้นกำเนิดเม็ดโลหิตต้นและมีลักษณะต่าง ๆที่ได้มา
ความผิดปกติทางพันธุกรรม การค้นพบของโปรตีนที่เกิดจากโครโมโซมผิดปกติกัน

rearrangements ที่มีส่วนอย่างมากต่อความเข้าใจของกลไกระดับโมเลกุลของโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว การค้นพบครั้งแรกโดย
งโคยีนพื้นฐานทราบโดยตรงของ malignancy , BCR / abl1
โยกย้ายลูคีเมียชนิดเรื้อรัง ( CML ) ผล
นี้มีผลทำให้เกิดการเพิ่มกิจกรรม ไทโรซิเนส ซึ่งสามารถรักษาได้โดยใช้สารยับยั้งไทโรซินไคเนส
อิมาทินิบ [ 10,11 ]
t ( 15 ; 17 ) รางวัลพูลิตเซอร์ในโรคมะเร็งเม็ดเลือดขาว ( apml aml-m3 ด้วย
, ) การทำงานในลักษณะที่คล้ายกัน ,
สร้างนวนิยายของโปรตีน 2.1 / ลาล่าและ
ภัทร ( Trans retinoic acid ) มีการรักษาที่มีประสิทธิภาพสำหรับ apml โดยเฉพาะการปราบปรามกิจกรรม oncogenic
ของความพิการ / ลาล่าของโปรตีน [ 12 , 13 ‘ ]
ปลา ) ถือว่าเป็นมาตรฐานทองสำหรับการโยกย้ายโครโมโซมเหล่านี้และดังนั้นจึง
มีบทบาทสําคัญในการเลือกเป้าหมายการรักษาด้วย
leukemias ต่าง ๆ