In the presence of AS, the obstruct

In the presence of AS, the obstruction of left
ventricular outflow results in increased peak systolic
wall stress. This chronic pressure overload directly
stimulates parallel replication of sarcomeres in
the left ventricle, with consequent development of
concentric hypertrophy. Figure 1 shows a typical
pressure-volume loop for a patient with AS. The
Figure 1: Pressure-volume loop in aortic stenosis.
peak pressure generated by the left ventricle
during systole is much higher because of the
high transvalvular pressure gradient. Concentric
hypertrophy decreases systolic myocardial wall
stress from the increasing afterload. However, it also
leads to diastolic dysfunction with an increase in
left ventricular end-diastolic pressure (LVEDP) and
subendocardial ischemia. Eventually, the ejection
fraction is somewhat decreased, indicating reduced
Valvular Heart Disease in the Patient
Undergoing Noncardiac Surgery
Nancy A. Nussmeier, MD
Chair, Department of Anesthesiology
SUNY Upstate Medical University, Syracuse, NY55
IARS 2010 REVIEW COURSE LECTURES

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ในต่อหน้าของ AS การอุดตันของซ้ายผลกระแสที่หัวใจห้องล่างสูงสุดเพิ่มขึ้น systolicกำแพงความเครียด เกินพิกัดความดันโรคนี้โดยตรงแบบจำลองของ sarcomeres ในการช่วยกระตุ้นอวัยวะกลวงซ้าย มีการพัฒนาตามมาconcentric hypertrophy รูปที่ 1 แสดงโดยทั่วไปวนความดันปริมาตรสำหรับผู้ป่วยด้วยเป็น ที่รูปที่ 1: ความดันปริมาตรวนรอบในเอออร์ตาตีบความดันสูงสุดที่สร้างขึ้น โดยอวัยวะกลวงซ้ายในช่วง systole จะสูงเนื่องจากการการไล่ระดับความดันสูง transvalvular Concentrichypertrophy ผนัง myocardial systolic ลดลงความเครียดจาก afterload เพิ่มขึ้น อย่างไรก็ตาม มันยังนำไปเลี้ยงทำด้วยการเพิ่มซ้ายความดันสุดท้ายเลี้ยงหัวใจห้องล่าง (LVEDP) และsubendocardial ขาดเลือด ในที่สุด ขับเศษจะค่อนข้างลดลง ระบุลดลงโรคลิ้นหัวใจในผู้ป่วยในระหว่างการผ่าตัด NoncardiacNancy A. Nussmeier, MDเก้าอี้ ภาควิชาเวชศาสตร์ฉุกเฉิน-ฉุกเฉินมหาวิทยาลัยแพทย์ SUNY เขตเหนือของรัฐ ซีราคิวส์ NY55IARS 2010 ทบทวนหลักสูตรบรรยาย

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในการปรากฏตัวของ AS, การอุดตันของทางด้านซ้าย
ของหัวใจผลการไหลออกใน systolic สูงสุดเพิ่มขึ้น
ความเครียดผนัง นี้เกินความดันเรื้อรังโดยตรง
จะช่วยกระตุ้นการจำลองแบบคู่ขนานของ sarcomeres ใน
ช่องด้านซ้ายให้กับการพัฒนาผลเนื่องมาจาก
ยั่วยวนศูนย์กลาง รูปที่ 1 แสดงให้เห็นโดยทั่วไป
ห่วงความดันปริมาณสำหรับผู้ป่วยที่มี AS
รูปที่ 1:. ห่วงปริมาณความดันในหลอดเลือดตีบ
ความดันสูงสุดที่เกิดจากช่องซ้าย
ในช่วง Systole เพิ่มสูงขึ้นมากเพราะ
แรงกดดันทางลาด transvalvular สูง ศูนย์กลาง
เจริญเติบโตมากเกินไปของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง systolic ผนัง
ความเครียดจาก afterload เพิ่มขึ้น แต่ก็ยัง
นำไปสู่ความผิดปกติ diastolic กับการเพิ่มขึ้นใน
กระเป๋าหน้าท้องซ้ายดันปลาย diastolic (ค่า LVEDP) และ
การขาดเลือด subendocardial ในที่สุดออกมา
ส่วนจะลดลงค่อนข้างบ่งชี้ลด
โรคลิ้นหัวใจในผู้ป่วย
ผ่าตัด noncardiac ศัลยกรรม
แนนซี่เอ Nussmeier, MD
เก้าอี้ภาควิชาวิสัญญีวิทยา
มหาวิทยาลัย SUNY Upstate Medical ซีราคิวส์ NY55
IARS 2010 ทบทวนหลักสูตรการบรรยาย