Objectives The aims of this study w

Objectives The aims of this study were to evaluate atrial electromechanical delay, inflammation, and oxidative stress parameters, along with to investigate clinical and laboratory characteristics affecting atrial electromechanical delay in patients with chronic obstructive pulmonary disease ( COPD). Methods Forty-three patients with COPD (60.5 ± 9.9 years) and 50 healthy controls (59.6 ± 7.1 years) were included in the study. Atrial electromechanical delay intervals were measured from lateral mitral annulus corrected PA ( cPA lateral) and lateral tricuspid annulus ( cPA tricuspid) using tissue Doppler imaging (TDI), and corrected for heart rate. Left and right ventricles functions were examined using conventional and TDI. Plasma levels of high-sensitive C-reactive protein (hsCRP) and oxidative stress parameters were also measured. Factors associated with atrial electromechanical delay were evaluated by stepwise multiple regression analysis. Results Corrected PA lateral and cPA tricuspid were significantly higher in patients with COPD (69.8 ± 10.4 vs. 62.2 ± 8.9 msec, P < 0.001 and 45.4 ± 10.2 vs. 33.5 ± 5.1 msec, P < 0.001, respectively). Plasma levels of hsCRP and malondialdehyde, an indicator of oxidative stress, were increased in patient's group (15.7 ± 31.7 vs. 4.8 ± 4.7 mg/L, P = 0.01 and 17.1 ± 10.3 vs. 11.6 ± 7.9 nmol/L, P = 0.005, respectively). cPA lateral is independently related to lateral Em/Am ratio (β = −0.29, P = 0.004) and forced expiratory volume in 1st second/forced vital capacity (FEV1/FVC) ratio (β = −0.24, P = 0.02). cPA tricuspid is independently related to only FEV1/FVC ratio (β = −0.51, P < 0.001). Conclusions This study shows that atrial electromechanical delay intervals are prolonged in patients with COPD. Prolongation of atrial electromechanical delay measured from lateral tricuspid annulus was independently related with FEV1/ FVC ratio in these patients

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

วัตถุประสงค์จุดมุ่งหมายของการศึกษาครั้งนี้มีการประเมินความล่าช้าไฟฟ้าหัวใจห้องบนอักเสบและพารามิเตอร์ความเครียดออกซิเดชันพร้อมกับการตรวจสอบลักษณะทางคลินิกและการตรวจทางห้องปฏิบัติการที่มีผลต่อความล่าช้าไฟฟ้าหัวใจห้องบนในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง (COPD) วิธีสี่สิบสามผู้ป่วยที่มีปอดอุดกั้นเรื้อรัง (60.5 ± 9.9 ปี) และการควบคุมที่มีสุขภาพดี 50 (59.6 ± 7.1 ปี) ถูกรวมอยู่ในการศึกษา Atrial ช่วงเวลาที่ล่าช้าไฟฟ้าถูกวัดจากด้านข้าง mitral ห่วงแก้ไข PA (CPA ด้านข้าง) และห่วง tricuspid ด้านข้าง (CPA tricuspid) โดยใช้การถ่ายภาพ Doppler เนื้อเยื่อ (TDI) และการแก้ไขสำหรับอัตราการเต้นหัวใจ ฟังก์ชั่นด้านซ้ายและด้านขวาโพรงมีการตรวจสอบโดยใช้แบบธรรมดาและ TDI พลาสม่าระดับสูงที่มีความอ่อนไหว C-reactive protein (hsCRP) และพารามิเตอร์ความเครียดออกซิเดชันยังวัด ปัจจัยที่เกี่ยวข้องกับความล่าช้าไฟฟ้าหัวใจห้องบนได้รับการประเมินโดยการวิเคราะห์การถดถอยแบบขั้นตอนหลาย ผลที่ถูกต้องด้านข้างและ tricuspid CPA PA อย่างมีนัยสำคัญที่สูงขึ้นในผู้ป่วยที่มีปอดอุดกั้นเรื้อรัง (69.8 ± 10.4 เทียบกับ 62.2 ± 8.9 มิลลิวินาที, p <0.001 และ 45.4 ± 10.2 เทียบกับ 33.5 ± 5.1 มิลลิวินาที, p <0.001 ตามลำดับ) ระดับพลาสม่าของ hsCRP Malondialdehyde และตัวบ่งชี้ของความเครียดออกซิเดชันได้เพิ่มขึ้นในกลุ่มของผู้ป่วย (15.7 ± 31.7 เทียบกับ 4.8 ± 4.7 มิลลิกรัม / ลิตร, P = 0.01 และ 17.1 ± 10.3 เทียบกับ 11.6 ± 7.9 nmol / L, P = 0.005 ตามลำดับ) ด้านข้าง CPA เกี่ยวข้องอิสระทาง E ด้านข้างม. / ม.อัตราส่วน (β = -0.29, P = 0.004) และบังคับให้ปริมาณการหายใจใน 1 สอง / บังคับให้กำลังการผลิตที่สำคัญ (FEV 1 / FVC) อัตรา (β = -0.24, P = 0.02 ) CPA tricuspid เกี่ยวข้องอิสระเพียง FEV 1 / อัตราส่วน FVC (β = -0.51, p <0.001) สรุปผลการศึกษาครั้งนี้แสดงให้เห็นว่าช่วงเวลาที่ล่าช้าไฟฟ้าหัวใจห้องบนจะเป็นเวลานานในผู้ป่วยที่มีปอดอุดกั้นเรื้อรัง การขยายของความล่าช้าไฟฟ้าหัวใจห้องบนวัดจากห่วง tricuspid ด้านข้างที่เกี่ยวข้องอิสระกับ FEV 1 / อัตราส่วน FVC ในผู้ป่วยเหล่านี้

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

วัตถุประสงค์การวิจัยครั้งนี้มีวัตถุประสงค์เพื่อประเมินภาวะไฟฟ้าล่าช้า การอักเสบ และพารามิเตอร์ความเครียดออกซิเดชันพร้อมกับการตรวจสอบทางคลินิก และทางห้องปฏิบัติการลักษณะมีผลต่อหัวใจไฟฟ้าล่าช้าในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ( COPD ) วิธีการสามสี่ผู้ป่วยปอดอุดกั้นเรื้อรัง ( ± 60.5 9.9 ปี ) และ 50 การควบคุมสุขภาพ ( จำนวน± 71 ปี ) ถูกรวมอยู่ในการศึกษา หัวใจห้องล่างซ้าย ( วัดจากด้านข้างช่วงล่าช้าในการแก้ไขโดยวงแหวน ( CPA ด้านข้างและด้านข้างวงแหวน ( CPA ) หัวใจหัวใจ ) โดยใช้ภาพ Doppler เนื้อเยื่อ ( TDI ) และการแก้ไขสำหรับอัตราการเต้นของหัวใจ ซ้ายและขวามากขึ้นมีการใช้ฟังก์ชันแบบ TDI .ระดับของพลาสมาโปรตีนซี - รีแอกทีฟอ่อนไหวสูง ( 70 ) และพารามิเตอร์ความเครียดออกซิเดชันและวัด ปัจจัยที่มีความสัมพันธ์กับภาวะไฟฟ้าล่าช้า ได้แก่ การวิเคราะห์การถดถอยพหุคูณแบบขั้นตอน การแก้ไขโดยด้านข้างและ CPA หัวใจมีค่าสูงกว่าในผู้ป่วยโรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง ( 69.8 ± 10.4 vs 62.2 ± 8.9 มิลลิวินาที , p < 0.001 และ 45.4 ± 10.2 และ 33.5 ±มิลลิวินาที 5.1 ,p < 0.001 ตามลำดับ ) ระดับของพลาสมา และมาลอนไดอัลดีไฮด์ 70 , ตัวบ่งชี้ของภาวะเครียดออกซิเดชัน , เพิ่มขึ้นในกลุ่มผู้ป่วย ( 15.7 ±ว่าเทียบกับ 4.8 ± 4.7 mg / L , p = 0.01 และ 17.1 ± 10.3 และ 11.6 ± 7.9 nmol / L , p = 0.005 ตามลำดับ ) CPA ด้านข้างเป็นอิสระที่เกี่ยวข้องกับด้านข้าง E < sub > M < sub > / / < sub > M < / sub > อัตราส่วน ( บีตา = − 0.24 , p = 0004 ) และบังคับให้กลุ่มปริมาณใน 1 วินาที / บังคับความจุปอด ( อัตรา < sub > 1 < / SUB / FVC ratio ( บีตา ) = − 0.24 , p = 0.02 ) CPA เป็นอิสระที่เกี่ยวข้องกับหัวใจเท่านั้นที่สุด < sub > 1 < / SUB / FVC ratio ( บีตา = − 0.51 , p < 0.001 ) สรุป ผลการศึกษาพบว่า ภาวะไฟฟ้าล่าช้าตามเป็นเวลานานในผู้ป่วย COPD .การหน่วงเวลาระหว่าง ( วัดจากด้านข้างวงแหวนหัวใจเป็นอิสระที่เกี่ยวข้องกับอัตรา < sub > 1 < / SUB / FVC ratio ในผู้ป่วยเหล่านี้