In 1987, we demonstrated a neuronal

In 1987, we demonstrated a neuronal protective action of PPF in a gerbil model
of cerebral ischemia (DeLeo et al. 1987). In addition to a decrease of Nissl staining
in the CA1 region of the hippocampus, systemic PPF also inhibited the marked glial
fibrillary acidic protein (GFAP) astrocytic response and selective calcium accumulation
in the transition zone between the hippocampal CA1 and CA3 areas (see
Fig. 2). The most remarkable finding of that study was that treatment with PPF
exerted a protective action against postischemic damage. In an effort to investigate
mechanisms of neuronal protection, the efficacy of PPF was compared with that
of pentobarbital. In contrast to PPF, pentobarbital afforded no protection when
administered 1 h after bilateral carotid occlusion, suggesting divergent drug
mechanisms of PPF and pentobarbital (DeLeo et al. 1988b). Electrophysiological
experiments demonstrated no evidence of a direct depressant action of PPF on
neuronal firing (P. Schubert, unpublished data). In a later study, we determined that
PPF protects hippocampal neurons against ischemic damage in the presence of the
adenosine antagonist theophylline, supporting a non-adenosine-mediated action
(DeLeo et al. 1988a). Interestingly, the mechanism of action of this neuroprotection
has not been clearly delineated and only recently has a novel mechanism been
uncovered (see Sect. 2.1).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ในปีค.ศ. 1987 ว่า neuronal ป้องกันการดำเนินการของ PPF ในรุ่นนเจอร์บิล
ของสมองขาดเลือด (DeLeo et al. 1987) นอกจากการลดลงของการย้อมสี Nissl
ในภูมิภาค CA1 ของฮิพโพแคมปัส ระบบ PPF ยังห้ามค้าง glial
ตอบ astrocytic fibrillary กรดโปรตีน (GFAP) และใช้แคลเซียมสะสม
ในโซนเปลี่ยนระหว่าง hippocampal CA1 และ CA3 พื้นที่ (ดู
Fig. 2) ค้นหาโดดเด่นที่สุดของการศึกษาที่ได้การรักษา ด้วย PPF
นั่นเองการดำเนินการป้องกันความเสียหาย postischemic การ ในความพยายามที่จะตรวจสอบ
กลไกป้องกัน neuronal ประสิทธิภาพของ PPF ถูกเปรียบเทียบกับที่
ของ pentobarbital ตรงข้าม PPF, pentobarbital นี่ไม่ป้องกันเมื่อ
จัดการ 1 h หลังจากทวิภาคี carotid ไม่ควรมองข้าม แนะนำยาขันติธรรม
กลไกของ PPF pentobarbital (DeLeo et al. 1988b) Electrophysiological
ทดลองแสดงให้เห็นว่าไม่มีหลักฐานของการกระทำโดยตรง depressant ของ PPF บน
ยิง neuronal (P. Schubert ยกเลิกประกาศข้อมูล) ในการศึกษาต่อ เรากำหนดที่
PPF ป้องกัน neurons hippocampal กับสำรอกเสียหน้า
อะดี theophylline ปฏิปักษ์ สนับสนุนการดำเนินการไม่ใช่อะดี-mediated
(DeLeo et al. 1988a) กลไกการดำเนินการของ neuroprotection นี้เป็นเรื่องน่าสนใจ
มีไม่ได้ชัดเจน delineated และมีกลไกนวนิยายเท่านั้นเพิ่ง ถูก
เถ (ดู Sect. 2.1)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ในปี 1987 เราแสดงให้เห็นถึงการดำเนินการป้องกันเส้นประสาทของ PPF ในรูปแบบที่มีเจอร
ของสมองขาดเลือด (DeLeo และคณะ. 1987) นอกจากนี้การลดลงของ nissl การย้อมสี
ในพื้นที่ CA1 ของฮิบโป, ระบบ PPF ยังยับยั้งการทำเครื่องหมาย glial
fibrillary โปรตีนที่เป็นกรด (GFAP) การตอบสนองและการสะสมโรคของแคลเซียมที่เลือก
อยู่ในโซนการเปลี่ยนแปลงระหว่าง CA1 hippocampal และพื้นที่ CA3 (ดู
รูปที่ 2) การค้นพบที่น่าทึ่งที่สุดของการศึกษาที่เป็นที่รักษาด้วย PPF
กระทำการดำเนินการป้องกันความเสียหาย postischemic ในความพยายามที่จะตรวจสอบ
กลไกของการป้องกันประสาทการรับรู้ความสามารถของ PPF เมื่อเทียบกับที่
ของ pentobarbital ในทางตรงกันข้ามกับ PPF, pentobarbital เจ้าตัวไม่มีการป้องกันเมื่อ
ยา 1 ชั่วโมงหลังจาก carotid ทวิภาคีบดเคี้ยวแนะนำยาเสพติดแตกต่างกัน
กลไกของ PPF และ pentobarbital (1988b DeLeo et al,.) electrophysiological
การทดลองแสดงให้เห็นหลักฐานของการกระทำโดยตรงของ depressant PPF ไม่มี
การยิงเส้นประสาท (พีชูเบิร์ตข้อมูลที่ไม่ถูกเผยแพร่) ในการศึกษาต่อมาเราพิจารณาแล้วว่า
PPF ปกป้องเซลล์ประสาท hippocampal ต่อความเสียหายขาดเลือดในที่ที่มี
theophylline adenosine ศัตรูที่สนับสนุนการกระทำที่ไม่ adenosine พึ่ง
(1988a DeLeo et al,.) ที่น่าสนใจกลไกการออกฤทธิ์ของป้องกันระบบประสาทนี้
ยังไม่ได้รับการเบี่ยงอย่างชัดเจนและมีเพียงเมื่อเร็ว ๆ นี้มีกลไกการทำงานใหม่ได้รับการ
ค้นพบ (ดูนิกาย. 2.1)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

ในปี 1987 เราแสดงการกดป้องกันรถในรูปแบบของหนู
ความรอบคอบ ( เดลีโอ้ et al . 1987 ) นอกจากนี้การลดลงของการย้อมสี
blue แสดงในภูมิภาค ca1 ของฮิปโปแคมปัส PPF ระบบยังสามารถยับยั้งการทำเครื่องหมาย glial
fibrillary กรดโปรตีน ( gfap ) การตอบสนองออกซิเดชันและการสะสม
astrocytic แคลเซียมในการเปลี่ยนโซนระหว่างน้ำหนัก ca3 ca1 และพื้นที่ ( ดู
รูปที่ 2 ) การค้นพบที่โดดเด่นที่สุดของการศึกษาที่ได้รับการรักษาด้วยการใช้รถ
ป้องกันความเสียหาย postischemic . ในความพยายามที่จะศึกษากลไกของการป้องกันการ
, ประสิทธิภาพของรถเมื่อเทียบกับที่ของเพน
. ในทางตรงกันข้ามกับรถไม่ afforded การป้องกันเมื่อ
,ทดสอบ 1 ชั่วโมงหลังจากให้ยา 2 ทวิภาคีการลู่ออก
กลไกของรถ และ เพน ( เดลีโอ้ et al . 1988b ) การทดลองการศึกษา
แสดงหลักฐานของการกระทำโดยตรงของ depressant PPF บน
การยิง ( หน้าชูเบิร์ท , ข้อมูลเผยแพร่ ) ในการศึกษาต่อมา เราตั้งใจว่า
ช่วยปกป้องเซลล์ประสาทฮิปโปแคมปัสกับความเสียหายรถขาดต่อหน้า
อะดีโนซีน ปฏิปักษ์ ธีโอ สนับสนุนการกระทำไม่ดี )
( เดลีโอ้ et al . หนังสือ ) ทั้งนี้ กลไกของการกระทำของการ
ไม่ถูก delineated อย่างชัดเจนและเฉพาะเมื่อเร็ว ๆนี้มีกลไกใหม่ถูก
เปิด ( เห็นนิกาย 2.1 )