Numerous studies have been carried

Numerous studies have been carried out to determine the effect of caffeine on the cardiovascular system, with inconclusive results. Some have found that the consumption of caffeine increases cardiovascular risk [19–21] while others have described a beneficial or neutral effect on the same [22–24]. It is evident that the cardiovascular response to this substance depends on a variety of factors such as the amount ingested, the time of consumption, the frequency, degree of absorption, and hepatic metabolism, all aspects which cause a unique response of each individual to caffeine [25]. In addition to these factors, it is believed that some substances found in caffeinated beverages (theobromine and theophylline active substances in bronchodilator medications used in the treatment of respiratory diseases) could have some effects on the variability of these particular physiologic responses.

Caffeine is a xanthine which acts in the body’s cells by different mechanisms of action and on a wide range of molecular targets. It intervenes as an antagonist of the adenosine receptors, inhibitor of phosphodiesterase enzymes, sensitizer of calcium liberation channels, and GABA receptor antagonist [26]. Other cardiovascular processes are related to the reduction of cytoplasmic Ca2+ in the vascular smooth muscle cell (VSMC) through cyclic adenosine monophosphate (cAMP) and the increase of the same in the endothelial cell, favoring the synthesis of nitric oxide (NO).

We know that other related substances with a similar structure to that of the alkaloids present in coffee currently provide an important research tool towards the development of potential treatments for Alzheimer disease, asthma, cancer, diabetes, and Parkinson’s disease [14]. In this paper, the main mechanisms of action of caffeine on the vascular tissue are described, and we will try to break a series of myths and paradigms that have negatively influenced the consumption of coffee. These mechanisms are summarized in Table 1.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ศึกษาจำนวนมากมีการดำเนินการเพื่อกำหนดผลของคาเฟอีนในระบบหัวใจและหลอดเลือด ผล inconclusive บางคนได้พบว่า ปริมาณของคาเฟอีนเพิ่มเสี่ยงหลอดเลือดหัวใจ [19 – 21] ในขณะที่คนอื่นมีอธิบายมีผลประโยชน์ หรือเป็นกลางเดียว [22-24] จะเห็นได้ชัดว่า การตอบสนองต่อหัวใจและหลอดเลือดสารนี้ขึ้นอยู่กับหลากหลายปัจจัยเช่นยอดกิน ของใช้ ความถี่ ดูดซึม และเผาผลาญที่ตับ ทุกด้านซึ่งทำให้เกิดการตอบสนองที่ไม่ซ้ำกันของแต่ละบุคคลกับคาเฟอีน [25] นอกจากนี้ เชื่อว่า สารบางอย่างที่พบในเครื่องดื่ม caffeinated (theobromine และ theophylline ใช้สารในยา bronchodilator ที่ใช้ในการรักษาโรคทางเดินหายใจ) อาจมีบางผลสำหรับความผันผวนเหล่านี้ตอบสนอง physiologic เฉพาะคาเฟอีน xanthine ซึ่งทำหน้าที่ในเซลล์ของร่างกาย โดยกลไกต่าง ๆ ของการดำเนินการ และ ในระดับโมเลกุลเป้าหมายที่หลากหลาย ได้ มัน intervenes เป็นปฏิปักษ์ receptors อะดี สารยับยั้งเอนไซม์ phosphodiesterase, sensitizer ช่องปลดปล่อยแคลเซียม และน้ำนมข้าวกล้องงอกนิสต์ [26] กระบวนการหัวใจและหลอดเลือดอื่น ๆ เกี่ยวข้องกับการลดลงของ cytoplasmic Ca2 + ในเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด (VSMC) ผ่านทุกรอบอะดี monophosphate (ค่าย) และการเพิ่มขึ้นของเหมือนกันในเซลล์บุผนังหลอดเลือด นความสังเคราะห์ไนตริกออกไซด์ (NO)เรารู้ว่า สารอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับโครงสร้างคล้ายกับ alkaloids ในกาแฟในปัจจุบันให้เป็นเครื่องมือวิจัยที่สำคัญต่อการพัฒนาศักยภาพการรักษาสำหรับโรคเสื่อม โรคหอบหืด มะเร็ง เบาหวาน และโรคพาร์กินสัน [14] ในเอกสารนี้ อธิบายกลไกหลักของการดำเนินการของคาเฟอีนในเนื้อเยื่อของสคิว และเราจะพยายามตัดชุดตำนานและ paradigms ที่มีส่งผลเสียมีอิทธิพลต่อการบริโภคกาแฟ กลไกเหล่านี้จะถูกสรุปในตารางที่ 1

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การศึกษาจำนวนมากได้รับการดำเนินการเพื่อตรวจสอบผลกระทบของคาเฟอีนในระบบหัวใจและหลอดเลือดที่มีผลสรุปไม่ได้ บางคนได้พบว่าการบริโภคคาเฟอีนเพิ่มความเสี่ยงโรคหัวใจและหลอดเลือด [19-21] ในขณะที่คนอื่น ๆ ได้อธิบายผลประโยชน์หรือเป็นกลางในเดียวกัน [22-24] จะเห็นว่าการตอบสนองของหัวใจและหลอดเลือดสารนี้ขึ้นอยู่กับปัจจัยหลายประการเช่นจำนวนเงินที่ติดเครื่องเวลาของการบริโภคความถี่ระดับของการดูดซึมและการเผาผลาญตับทุกแง่มุมที่ทำให้เกิดการตอบสนองที่ไม่ซ้ำกันของบุคคลที่จะคาเฟอีนในแต่ละ [25] นอกเหนือไปจากปัจจัยเหล่านี้มีความเชื่อกันว่าสารบางชนิดที่พบในเครื่องดื่มที่มีคาเฟอีน (theobromine และ theophylline สารที่ใช้งานในยาขยายหลอดลมที่ใช้ในการรักษาโรคระบบทางเดินหายใจ) อาจมีผลกระทบบางอย่างเกี่ยวกับความแปรปรวนของการตอบสนองทางสรีรวิทยาเหล่านี้โดยเฉพาะอย่างยิ่ง. คาเฟอีนเป็น xanthine ซึ่งทำหน้าที่ในเซลล์ของร่างกายโดยกลไกที่แตกต่างกันของการกระทำและในช่วงกว้างของเป้าหมายในระดับโมเลกุล มันขวางเป็นศัตรูของตัวรับ adenosine ที่ยับยั้งเอนไซม์ phosphodiesterase, อาการแพ้ของช่องทางปลดปล่อยแคลเซียมและ GABA รับข้าศึก [26] กระบวนการหัวใจและหลอดเลือดอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องกับการลดลงของนิวเคลียส Ca2 + ในเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือด (VSMC) ผ่านโมโน adenosine วงจร (ค่าย) และการเพิ่มขึ้นของเดียวกันในเซลล์บุผนังหลอดเลือดที่นิยมการสังเคราะห์ไนตริกออกไซด์ (NO). เรารู้ว่า ว่าสารอื่น ๆ ที่เกี่ยวข้องที่มีโครงสร้างคล้ายกับที่ของลคาลอยด์ที่มีอยู่ในขณะนี้กาแฟให้เป็นเครื่องมือในการวิจัยที่สำคัญต่อการพัฒนาของการรักษาที่มีศักยภาพในการเกิดโรคอัลไซเม, หอบหืด, โรคมะเร็ง, โรคเบาหวานและโรคพาร์กินสัน [14] ในบทความนี้กลไกหลักของการดำเนินการของคาเฟอีนในเนื้อเยื่อหลอดเลือดจะมีคำอธิบายและเราจะพยายามที่จะทำลายชุดของตำนานและกรอบความคิดที่ได้รับอิทธิพลทางลบการบริโภคกาแฟ กลไกเหล่านี้มีรายละเอียดในตารางที่ 1