Excitation–contraction (EC) couplin

Excitation–contraction (EC) coupling is the coordination of two processes that are needed for the generation of force; the transmission of the nerve stimulus to the triad followed by the release of calcium from the cisternae of the sarcoplasmic reticulum and the interaction between actin and myosin that forms cross-bridges. Many (but not all) of the molecular events during E–C coupling have been defined. Briefly, the action potential that arrives to the muscle fiber membrane is conducted to the interior of the muscle cell via the transverse tubular (T tubule) system. The nervous impulse arrives in the triad where the T tubule is in close proximity with the terminal cisternae of the sarcoplasmic reticulum that stores calcium. A voltage sensor subunit of the dihydropiridine receptors on the T tubule opens and allows an inward current of calcium. This calcium current triggers the opening of the ryanodine receptors in the terminal cisternae of the sarcoplasmic reticulum and releases large amounts of calcium into the sarcoplasm. The calcium released into the sarcoplasm then binds to the regulatory protein troponin C on the actin thin myofilament. This initiates a series of molecular events that displace the tropomyosin blocking the active site of the actin filament.
A detailed description and discussion of the events that follow is beyond the scope of this brief review. Suffice it to say that the exposure of the active site on actin allows the binding of the head of the myosin molecule with actin. ATP and the ATPase located in the myosin head, facilitate the detachment of myosin from actin (a cross-bridge formed in a previous contraction) and the formation of a new cross-bridge. The detailed structure of the myosin head was described for the first time in 1993 and contributed significantly to our understanding of the mechanics and physiology of this process. As mentioned above, the end-result of this sequence of events is the sliding of the actin and myosin filaments and the generation of force. Recent evidence suggests that this sequence of events within the cell is modulated by several genes including MTMR14, MG29, and KLF15.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ต่อการกระตุ้น – หด (EC) เป็นการประสานงานของกระบวนการที่สองที่จำเป็นสำหรับการสร้างแรง การส่งผ่านการกระตุ้นเส้นประสาทที่สามตาม ด้วยการเปิดตัวของแคลเซียมจาก cisternae ลัม sarcoplasmic และการโต้ตอบระหว่างแอกตินและไมโอซินซึ่งเป็นสะพานข้าม มากมาย (แต่ไม่ทั้งหมด) ของเหตุการณ์โมเลกุลระหว่าง E – C คลัปได้ตกลง Briefly ศักยภาพในการดำเนินการที่มาถึงกล้ามเนื้อขายเมมเบรนจะดำเนินการเพื่อการตกแต่งภายในของเซลล์กล้ามเนื้อตามขวางท่อ (หลอดไตส่วน T) ระบบภายใน กระแสประสาทมาถึงในสามที่ใกล้กับ cisternae เทอร์มินัลของลัม sarcoplasmic ที่เก็บแคลเซียมหลอดไตส่วน T ย่อยเซนเซอร์แรงดันไฟฟ้าของตัวรับ dihydropiridine ในหลอดไตส่วน T เปิด และช่วยให้มีกระแสขาเข้าของแคลเซียม แคลเซียมนี้ปัจจุบันก่อให้เกิดการเปิดรับ ryanodine ใน cisternae เทอร์มินัลของลัม sarcoplasmic และออกจำนวนมากของแคลเซียมใน sarcoplasm แคลเซียมออกใน sarcoplasm แล้วผูกกับระเบียบโปรตีน troponin C บน myofilament บาง ๆ ของแอกติน นี้เริ่มชุดของเหตุการณ์โมเลกุลที่ตาร์ท tropomyosin บล็อกไซต์ใช้งานของ filament แอกติน อธิบายรายละเอียดและคำอธิบายของเหตุการณ์ที่ตามอยู่นอกเหนือขอบเขตของรีวิวสั้น ๆ Suffice มันจะบอกว่า แสงของไซต์ใช้งานบนแอกตินช่วยให้การรวมหัวของโมเลกุลกับแอกตินไมโอซิน ATP และ ATPase ในหัวไมโอซิน อำนวยความสะดวกกองของไมโอซินจากแอกติน (ข้ามสะพานเกิดขึ้นในการหดตัวก่อนหน้า) และการก่อตัวของข้ามสะพานใหม่ โครงสร้างรายละเอียดของหัวไมโอซินถูกอธิบายไว้เป็นครั้งแรกในปี 1993 และส่วน significantly ความเข้าใจกลไกและสรีรวิทยาของกระบวนการนี้ ดังกล่าวข้างต้น ผลลัพธ์สุดท้ายของลำดับของเหตุการณ์นี้คือการ เลื่อนของ filaments แอกตินและไมโอซินและการสร้างแรง หลักฐานล่าสุดแสดงให้เห็นว่า ลำดับของกิจกรรมภายในเซลล์นี้เป็นสันทัด โดยหลายยีนเช่น MTMR14, MG29 และ KLF15

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กระตุ้นหด (EC) การเชื่อมต่อคือการประสานงานของสองกระบวนการที่มีความจำเป็นในการสร้างแรง; การส่งของการกระตุ้นประสาทสามที่ตามมาด้วยการเปิดตัวของแคลเซียมจาก cisternae ของร่างแห sarcoplasmic และปฏิสัมพันธ์ระหว่างโปรตีนและ myosin ที่รูปแบบสะพานข้าม หลายคน ( แต่ไม่ใช่ทั้งหมด) ของเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นในระหว่างโมเลกุล E-C มีเพศสัมพันธ์ได้รับ de นิยาม บรีฟลอริด้า Y ที่มีศักยภาพการกระทำที่เข้ามาไปยังกล้ามเนื้อ Fi BER เมมเบรนจะดำเนินการเพื่อการตกแต่งภายในของเซลล์กล้ามเนื้อผ่านทางท่อขวาง (ท่อ T) ระบบ แรงกระตุ้นประสาทมาถึงในสามที่ T ท่อเล็ก ๆ ที่อยู่ในบริเวณใกล้เคียงกับ cisternae ขั้วของร่างแห sarcoplasmic ที่เก็บแคลเซียม subunit เซ็นเซอร์แรงดันไฟฟ้าของผู้รับ dihydropiridine ต่อ T ท่อเปิดและช่วยให้กระแสขาเข้าของแคลเซียม แคลเซียมในปัจจุบันนี้จะเรียกเปิดรับยีน Ryanodine ใน cisternae ขั้วของร่างแห sarcoplasmic และเผยแพร่จำนวนมากของแคลเซียมเข้าไปใน sarcoplasm แคลเซียมปล่อยออกสู่ sarcoplasm แล้วผูกกับกฎระเบียบโปรตีนนิน C บนโปรตีน Myo บาง Fi ความโศกเศร้าเสียใจ นี้จะเริ่มต้นชุดของเหตุการณ์โมเลกุลที่ไล่ tropomyosin ปิดกั้นเว็บไซต์ที่ใช้งานของความโศกเศร้าเสียใจ Fi โปรตีนได้.
คำอธิบายรายละเอียดและการอภิปรายของเหตุการณ์ที่ตามอยู่นอกเหนือขอบเขตของรีวิวสั้น ๆ นี้ Suf Fi CE จะพูดได้ว่าการสัมผัสของเว็บไซต์ที่ใช้งานอยู่ในโปรตีนจะช่วยให้มีผลผูกพันของหัวของโมเลกุล myosin ด้วยโปรตีน เอทีพีและ ATPase อยู่ในหัว myosin ที่อำนวยความสะดวกในการปลดของ myosin จากโปรตีน (ข้ามสะพานที่เกิดขึ้นในการหดตัวก่อนหน้า) และการก่อตัวของใหม่ข้ามสะพาน รายละเอียดโครงสร้างของหัว myosin ถูกอธิบายเป็นครั้งแรกในปี 1993 และมีส่วนร่วมอย่างมีนัยสำคัญในการทำความเข้าใจของกลศาสตร์และสรีรวิทยาของกระบวนการนี้ของเรา ดังกล่าวข้างต้นสิ้นผลมาจากลำดับของเหตุการณ์นี้คือการเลื่อนของโปรตีนและ myosin Fi วายและการสร้างแรง หลักฐานล่าสุดแสดงให้เห็นว่าลำดับของเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นภายในเซลล์จะ modulated โดยยีนหลายคนรวมทั้ง MTMR14, MG29 และ KLF15

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การกระตุ้น–คำย่อ ( EC ) ซึ่งเป็นการประสานงานของทั้งสองกระบวนการที่จำเป็นสำหรับการสร้างพลัง ; การส่งประสาทกระตุ้นให้แก๊งตามด้วยการปล่อยแคลเซียมจาก sarcoplasmic reticulum cisternae ของ actin และ myosin และปฏิสัมพันธ์ระหว่างรูปแบบที่ข้ามสะพาน หลายคน ( แต่ไม่ทั้งหมด ) ของโมเลกุลในเหตุการณ์ E – C coupling ได้ เดจึงเน็ด บรี fl Y , การกระทำที่มีมาถึงกล้ามเนื้อจึงเบอร์เมมเบรนมีวัตถุประสงค์เพื่อการตกแต่งภายในของเซลล์กล้ามเนื้อตามขวาง ( ผ่านท่อท่อ ) ระบบ กระแสประสาทจะมาถึงในแก๊งที่ t ท่ออยู่ใกล้กับสถานี cisternae ของเลื่อยที่ร้านค้าแคลเซียม เซ็นเซอร์แรงดันย่อยของ dihydropiridine receptors บน t ท่อเปิดให้เข้าไปด้านในปัจจุบัน ของแคลเซียม แคลเซียม ในปัจจุบันนี้เรียกการเปิดตัวของ ryanodine receptors ใน terminal cisternae reticulum sarcoplasmic และออกขนาดใหญ่ของปริมาณของแคลเซียมในซาร์โคพลา . แคลเซียมออกมาในซาร์โคพลาแล้วผูกกับโปรตีน troponin c บน actin บางเมียวจึงโศกเศร้า นี้เริ่มต้นชุดของเหตุการณ์ที่แทนที่โมเลกุลโทรโปมัยโอซินการปิดกั้นเว็บไซต์ที่ใช้งานของ actin จึงโศกเศร้ารายละเอียดและการอภิปรายของเหตุการณ์ที่ติดตามอยู่นอกเหนือขอบเขตของบทความนี้สั้น ๆ ซุฟจึง CE มันบอกว่า การสัมผัสของเว็บไซต์ที่ใช้งานเกี่ยวกับ actin ช่วยให้จับหัวของโมเลกุลกับ myosin actin . เอทีพี และโปรตีนอยู่ในหัว myosin อํานวยความสะดวกในการปลดของ myosin actin ( ข้ามจากสะพานสร้างในการหดตัวก่อนหน้า ) และการก่อตัวของสะพานข้ามใหม่ รายละเอียดโครงสร้างของหัว myosin ก็อธิบายให้จึงตัดสินใจเดินทางไปเวลาใน 1993 และสนับสนุน signi จึงลดลงอย่างมีนัยสําคัญเมื่อความเข้าใจของเราของกลศาสตร์และสรีรวิทยาของกระบวนการนี้ ตามที่กล่าวไว้ข้างต้น ผลลัพธ์สุดท้ายของลำดับเหตุการณ์ คือ การเลื่อนของ actin และ myosin จึงได้ทีและสร้างแรง หลักฐานล่าสุดชี้ว่า ลำดับเหตุการณ์ภายในเซลล์จะปรับโดยยีนต่าง ๆ รวมทั้ง mtmr14 mg29 , และ klf15 .