Progesterone suppresses innate immu

Progesterone suppresses innate immune responses, including macrophage and NK cell activity as well as NF-κB signal transduction (Baley and Schacter, 1985; Furukawa et al., 1984; McKay and Cidlowski, 1999;Miller and Hunt, 1996; Savita and Rai, 1998; Toder et al., 1984). Progesterone can inhibit nitrite and nitric oxide production as well as Tnfα mRNA expression by murine macrophages (Miller et al., 1996; Miller and Hunt, 1998; Savita and Rai, 1998). Elevated concentrations of progesterone during pregnancy inhibit the development of Th1 immune responses and promote production of Th2 immune responses, including IL-4 and IL-5 production (Piccinni et al., 1995; Piccinni et al., 2000). In humans, elevated concentrations of progesterone during the second trimester of pregnancy is correlated with reduced activity of regulatory T cells (Mjosberg et al., 2009). In contrast, in mice, the activity of regulatory T cells is increased at the maternal-fetal interface and in lymphoid tissues in pregnant females and in non-pregnant females exposed to P4 (Kallikourdis and Betz, 2007; Mao et al., 2010). Progesterone also suppresses antibody production (Lu et al., 2002).

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

ไม่ใส่ฮอร์โมนโดยธรรมชาติตอบสนองภูมิคุ้มกัน เช่น macrophage และกิจกรรมของเซลล์ NK NF κB ส่งสัญญาณ (Baley และ Schacter, 1985 Furukawa et al. 1984 แมคและ Cidlowski, 1999 มิลเลอร์และล่า 1996 Savita และเชียงราย 1998 Toder et al. 1984) ฮอร์โมนสามารถยับยั้งไนไตรท์ และการผลิตไนตริกออกไซด์ เป็นนิพจน์ Tnfα mRNA โดยแมโครฟาจ murine (มิลเลอร์ et al. 1996 มิลเลอร์และล่า 1998 Savita และเชียงราย 1998) ยกระดับความเข้มข้นของฮอร์โมนในระหว่างตั้งครรภ์ส่งเสริมการผลิตของการตอบสนองภูมิคุ้มกัน Th2 รวมทั้งการผลิต IL-4 และ IL 5 (Piccinni et al. 1995 และยับยั้งการพัฒนาของการตอบสนองภูมิคุ้มกันของ Th1 Piccinni et al. 2000) ในมนุษย์ ยกระดับความเข้มข้นของฮอร์โมนในระหว่างไตรมาสสองของการตั้งครรภ์มีความสัมพันธ์กับกิจกรรมที่ลดลงของเซลล์ T กำกับดูแล (Mjosberg et al. 2009) ตรงกันข้าม ในหนู การกำกับดูแลทีเซลล์จะเพิ่มอินเทอร์เฟซสำหรับมารดาและทารกในครรภ์ และ ในเนื้อเยื่อ lymphoid ในหญิงตั้งครรภ์ และไม่ตั้งครรภ์ผู้หญิงสัมผัสกับ P4 (Kallikourdis และ Betz, 2007 เหมา et al. 2010) นอกจากนี้ฮอร์โมนยังช่วยลดการผลิตแอนติบอดี (Lu et al. 2002)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

ฮอร์โมนยับยั้งการตอบสนองภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติรวมทั้ง macrophage และการทำงานของเซลล์ NK เช่นเดียวกับ NF-κBสัญญาณ (Baley และ Schacter 1985. Furukawa et al, 1984; แม็คเคย์และ Cidlowski 1999; มิลเลอร์และฮันท์ 1996; Savita และเชียงราย 1998. Toder, et al, 1984) กระเทือนสามารถยับยั้งไนไตรท์และการผลิตไนตริกออกไซด์เช่นเดียวกับการแสดงออกTnfα mRNA โดย macrophages หมา (มิลเลอร์, et al, 1996. มิลเลอร์และฮันท์ 1998; Savita และเชียงราย 1998) ความเข้มข้นสูงของฮอร์โมนในระหว่างตั้งครรภ์ยับยั้งการพัฒนาของการตอบสนองภูมิคุ้มกัน Th1 และส่งเสริมการผลิตของการตอบสนองภูมิคุ้มกัน Th2 รวมทั้ง IL-4 และ IL-5 ผลิต (Piccinni, et al, 1995;.. Piccinni, et al, 2000) ในมนุษย์มีความเข้มข้นสูงของฮอร์โมนในช่วงไตรมาสที่สองของการตั้งครรภ์มีความสัมพันธ์กับกิจกรรมที่ลดลงของเซลล์ T กฎระเบียบ (Mjosberg et al., 2009) ในทางตรงกันข้ามในหนูกิจกรรมของเซลล์ T กฎระเบียบที่จะเพิ่มขึ้นในอินเตอร์เฟซของมารดาและทารกในครรภ์และในเนื้อเยื่อน้ำเหลืองในเพศหญิงตั้งครรภ์และในเพศหญิงที่ไม่ได้ตั้งครรภ์สัมผัสกับ P4 (Kallikourdis และ Betz, 2007. เหมา et al, 2010) . กระเทือนยังยับยั้งการผลิตแอนติบอดี (Lu et al., 2002)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

เลื่อน