Analysis of TTSuV1 loads showed tha

Analysis of TTSuV1 loads showed that TTSuV1 was widely distributed among various organs and tissues, and the virus loads in different organs and tissues had greater variability. The content of TTSuV1 DNA in spleen, lung, kidney, pancreas, MLNs and ILNs was the highest(p < 0.01), and significantly lower in serum, trachea, liver, ASs, NSs, ovary and testis (p < 0.01), which agreed with the results reported by Sibila et al. (2009), and Nieto et al.(2013) also found that TTSuV1 DNA load in bone marrow, lung and liver of PCV2 affected pigs was the highest. The most likely reason is that the immune organs are major tropism sites and might be the main region for TTSuV1presence and/or replication.
This is believed to be the first report of natural coin fection with TTSuV1 and PRRSV in Chinese swine. We detected TTSuV1 and PRRSV co-infection in organs and tissues of piglets, and found that the content of TTSuV1was higher in lung, pancreas, ILNs and spleen. This result was match with the distribution of piglet single infected with TTSuV1, but the content significantly increased(p < 0.01). Our results indicated that PRRSV infection can promote TTSuV1 proliferation and replication, which is in accordance with the results reported by Krakowka and Ellis (2008) and Rammohan et al. (2012) also reported thatTTSuV1 was strongly associated with PRRSV and it might function as co-infection in PRRSV. The reseason may be immune organ damage by PRRSV, which created the conditions for proliferation of TTSuV1, leading to asignificant increase in viral content.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

วิเคราะห์โหลด TTSuV1 แสดงให้เห็นว่า TTSuV1 ถูกนำไปเผยแพร่ในหมู่ต่าง ๆ อวัยวะและเนื้อเยื่อ และไวรัสโหลดในอวัยวะต่าง ๆ และเนื้อเยื่อมีความแปรผันมาก เนื้อหาของดีเอ็นเอ TTSuV1 ในม้าม ปอด ไต ตับอ่อน MLNs และ ILNs ถูกสุด (p < 0.01), และ significantly ต่ำกว่าใน serum ท่อลม ตับ ตูด NSs รังไข่ และ testis (p < 0.01), ซึ่งตกลงกับผลลัพธ์ที่รายงาน โดย Sibila et al. (2009), และ Nieto et al.(2013) นอกจากนี้ยังพบว่า ดีเอ็นเอ TTSuV1 โหลดในไขกระดูก ปอด และตับของสุกร PCV2 ที่ได้รับผลกระทบได้สูงสุด เหตุผลมักคือ อวัยวะภูมิคุ้มกันมีการเบนของพืชหลักอเมริกา และภูมิภาคหลัก TTSuV1presence และ/หรือการจำลองแบบอาจนี้เชื่อว่าจะ รายงาน first fection ธรรมชาติเหรียญ TTSuV1 และ PRRSV ในสุกรจีน เราตรวจพบเชื้อร่วม TTSuV1 และ PRRSV ในอวัยวะและเนื้อเยื่อของทรูด และพบว่าเนื้อหาของ TTSuV1was สูงในปอด ตับอ่อน ILNs และม้าม ผลลัพธ์นี้ถูกจับคู่กับการกระจายของลูกสุกรที่เดียวติด TTSuV1 แต่ significantly เนื้อหาเพิ่มขึ้น (p < 0.01) ผลของเราระบุว่า ติดเชื้อ PRRSV สามารถส่งเสริมการขยาย TTSuV1 และจำลอง ซึ่งเป็นไปตามผลการรายงาน โดย Krakowka และเอลลิส (2008) และ Rammohan et al. (2012) รายงาน thatTTSuV1 เกี่ยวข้องอย่างยิ่งกับ PRRSV และมันอาจทำหน้าที่เป็นติดเชื้อ PRRSV ร่วม Reseason ที่อาจจะทำลายอวัยวะภูมิคุ้มกัน โดย PRRSV ซึ่งสร้างเงื่อนไขสำหรับการแพร่หลายของ TTSuV1 นำการเพิ่มเนื้อหาไวรัส asignificant

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การวิเคราะห์ ttsuv1 โหลด พบว่า ttsuv1 ถูกกระจายในอวัยวะและเนื้อเยื่อต่างๆ และไวรัสโหลดในอวัยวะและเนื้อเยื่อที่แตกต่างกัน มีมากกว่าความแปรปรวน เนื้อหาของ ttsuv1 ดีเอ็นเอในม้าม ปอด ไต และตับอ่อน mlns ilns มีค่าสูงสุด ( P < 0.01 ) และ signi จึงลดลงอย่างมีนัยสําคัญเมื่อลดลงในซีรั่ม , หลอดลม , ตับ , ตูด , NSS , รังไข่และอัณฑะ ( P < 0.01 )ซึ่งสอดคล้องกับผลรายงานโดย sibila et al . ( 2009 ) , และ nieto et al . ( 2013 ) พบว่าดีเอ็นเอ ttsuv1 โหลด ในกระดูก ปอด และตับหมู pcv2 ได้รับผลกระทบมากที่สุด เหตุผลมากที่สุดก็คืออวัยวะที่ภูมิคุ้มกันเป็นหลัก และอาจจะมีเว็บไซต์กระหมวดภูมิภาคหลักสำหรับ ttsuv1presence
และ / หรือการทำซ้ำนี้ถือเป็น จึงตัดสินใจเดินทางไปรายงานการเคลื่อนไหวย้ายโครงสร้างกระดูกเป็นชิ้นใหญ่และเหรียญธรรมชาติกับ ttsuv1 ไวรัสในสุกรจีน เราพบ ttsuv1 ไวรัสและการติดเชื้อในอวัยวะและเนื้อเยื่อของโค สุกร และพบว่า เนื้อหาของ ttsuv1was สูงกว่าในปอด , ตับอ่อน , ilns และม้าม ผลนี้ถูกจับคู่กับการกระจายของลูกหมูตัวเดียวติด ttsuv1 แต่เนื้อหา signi จึงลดลงอย่างมีนัยสําคัญเมื่อเพิ่มขึ้น ( P < 0.01 )ผลของเราระบุว่า การติดเชื้อไวรัส และสามารถส่งเสริมการ ttsuv1 ซ้ำได้ ซึ่งสอดคล้องกับผลรายงานโดย krakowka และเอลลิส ( 2008 ) และ rammohan et al . ( 2012 ) ยังมีรายงาน thatttsuv1 มีความสัมพันธ์อย่างมากกับไวรัสและมันอาจจะทำงานเป็น Co การติดเชื้อไวรัส . การ reseason อาจจะทำลายอวัยวะโดยไวรัสภูมิคุ้มกัน ,ซึ่งสร้างเงื่อนไขสำหรับการงอกของ ttsuv1 ไปสู่ asigni จึงไม่สามารถเพิ่มเนื้อหา
ไวรัส .