Excitation-contraction coupling (EC

Excitation-contraction coupling (ECC) is the process whereby an action potential triggers a myocyte to contract. When a myocyte is depolarized by an action potential, calcium ions enter the cell during phase 2 of the action potential through L-type calcium channels located on the sarcolemma. This calcium triggers a subsequent release of calcium that is stored in the sarcoplasmic reticulum (SR) through calcium-release channels ("ryanodine receptors"). Calcium released by the SR increases the intracellular calcium concentration from about 10-7 to 10-5 M. The free calcium binds to troponin-C (TN-C) that is part of the regulatory complex attached to the thin filaments. When calcium binds to the TN-C, this induces a conformational change in the regulatory complex such that troponin-I (TN-I) exposes a site on the actin molecule that is able to bind to the myosin ATPase located on the myosin head. This binding results in ATP hydrolysis that supplies energy for a conformational change to occur in the actin-myosin complex. The result of these changes is a movement ("ratcheting") between the myosin heads and the actin, such that the actin and myosin filaments slide past each other thereby shortening the sarcomere length. Ratcheting cycles occur as long as the cytosolic calcium remains elevated. At the end of phase 2, calcium entry into the cell slows and calcium is sequestered by the SR by an ATP-dependent calcium pump (SERCA, sarco-endoplasmic reticulum calcium-ATPase), thus lowering the cytosolic calcium concentration and removing calcium from the TN-C. To a quantitatively smaller extent, cytosolic calcium is transported out of the cell by the sodium-calcium-exchange pump. The reduced intracellular calcium induces a conformational change in the troponin complex leading, once again, to TN-I inhibition of the actin binding site. At the end of the cycle, a new ATP binds to the myosin head, displacing the ADP, and the initial sarcomere length is restored.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

คลัปหดตัวในการกระตุ้น (ECC) เป็นกระบวนการโดยประสาททริกเกอร์ myocyte สัญญา เมื่อ myocyte เป็น depolarized โดยมีประสาท ประจุแคลเซียมป้อนเซลล์ระยะ 2 ของศักยภาพในการดำเนินการผ่านช่องแคลเซียมชนิด L อยู่ sarcolemma แคลเซียมนี้ทริกเกอร์รุ่นต่อมาของแคลเซียมที่อยู่ในกลุ่มดาวตาข่าย sarcoplasmic (SR) ผ่านช่องปล่อยแคลเซียม ("ryanodine receptors") แคลเซียมออก โดย SR เพิ่มความเข้มข้นของแคลเซียม intracellular จากประมาณ 10-7 ถึง 10-5 M แคลเซียมอิสระ binds ไป troponin-C (TN-C) ที่เป็นส่วนหนึ่งของอาคารกำกับดูแลกับ filaments บาง เมื่อแคลเซียม binds กับ TN-C ซึ่งก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลง conformational ในการกำกับดูแลเชิงเช่น troponin ที่-ฉัน (TN-ฉัน) แสดงถึงไซต์บนโมเลกุลของแอกตินที่สามารถผูกเข้ากับไมโอซิน ATPase อยู่หัวไมโอซิน ผลรวมนี้ในไฮโตรไลซ์ ATP ที่ให้พลังงานสำหรับการเปลี่ยนแปลง conformational ในคอมเพล็กซ์แอกตินไมโอซิน ผลของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้คือ การเคลื่อนไหว ("ratcheting") ระหว่างหัวไมโอซินและแอกติน filaments แอกตินและไมโอซินที่เลื่อนผ่านกันจึงลดความยาว sarcomere รอบ ratcheting เกิดขึ้นตราบใดที่แคลเซียม cytosolic ยังคงสูงขึ้น เมื่อสิ้นสุดระยะ 2 แคลเซียมเข้าเซลล์ช้า และแคลเซียมอยู่นั้นถูกแยก โดย SR โดยการปั๊มแคลเซียมขึ้นอยู่กับ ATP (SERCA ลัม sarco endoplasmic แคลเซียม-ATPase), ดังนั้นลดความเข้มข้นของแคลเซียม cytosolic และเอาแคลเซียมจาก TN-ซี ระดับ quantitatively เล็ก แคลเซียม cytosolic จะจัดส่งออกจากเซลล์ โดยปั๊มแลกเปลี่ยนโซเดียมแคลเซียม แคลเซียม intracellular ลดลงก่อให้เกิดเปลี่ยนแปลง conformational troponin คอมเพล็กซ์ชั้นนำ อีกครั้ง กับ TN-ฉันไซต์ผูกแอกตินยับยั้งการ ที่สุดของวงจร ATP ใหม่ binds กับหัวไมโอซิน ฎพยัคฆ์ ADP และมีการคืนค่าความยาวเริ่มต้น sarcomere

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การมีเพศสัมพันธ์การกระตุ้นการหด-(ECC) เป็นกระบวนการที่ศักยภาพการกระทำที่ก่อให้เกิด myocyte ที่จะสัญญา เมื่อ myocyte เป็นขั่วที่อาจเกิดขึ้นโดยการกระทำแคลเซียมไอออนใส่มือถือในระหว่างขั้นตอนที่ 2 ของการดำเนินการที่อาจเกิดขึ้นผ่านช่องทางแคลเ​​ซียม L ชนิดที่อยู่บน Sarcolemma แคลเซียมนี้จะเรียกรุ่นที่ตามมาของแคลเ​​ซียมที่ถูกเก็บไว้ในร่างแห sarcoplasmic (อาร์) ผ่านช่องทางแคลเ​​ซียมปล่อย ("ผู้รับ Ryanodine") แคลเซียมออกจากอาร์เพิ่มความเข้มข้นของแคลเ​​ซียมในเซลล์จากประมาณ 10-7 10-5 การเอ็มแคลเซียมฟรีผูกกับนิ-C (TN-C) ที่เป็นส่วนหนึ่งของการกำกับดูแลที่ซับซ้อนที่แนบมากับเส้นใยบาง ๆ เมื่อแคลเซียมผูกกับ TN-C นี้ก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในโครงสร้างที่ซับซ้อนของกฎระเบียบดังกล่าวว่านิ-I (TN-I) หมายความว่าเว็บไซต์ที่เกี่ยวกับโมเลกุลของโปรตีนที่มีความสามารถที่จะผูกกับ ATPase myosin ที่อยู่บนหัว myosin นี้ส่งผลให้มีผลผูกพันในการไฮโดรไลซิเอทีพีที่ให้พลังงานสำหรับการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างที่จะเกิดขึ้นในที่ซับซ้อนโปรตีน myosin- ผลของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้คือการเคลื่อนไหว ("ratcheting") ระหว่างหัว myosin และโปรตีนเช่นว่าโปรตีนและเส้นใย myosin เลื่อนที่ผ่านมาแต่ละอื่น ๆ ดังนั้นการลดระยะเวลาในซีก รอบ ratcheting เกิดขึ้นตราบใดที่ยังคง cytosolic แคลเซียมสูง ในตอนท้ายของเฟส 2 รายการแคลเซียมเข้าไปในเซลล์ช้าและแคลเซียมจะถูกแยกจากอาร์โดยปั๊มแคลเซียมเอทีพีขึ้นอยู่กับ (serca, Sarco-endoplasmic reticulum แคลเซียม ATPase) จึงลดความเข้มข้นของแคลเ​​ซียม cytosolic และลบแคลเซียมจาก TN-C ในระดับที่มีขนาดเล็กปริมาณแคลเซียม cytosolic จะถูกส่งออกจากเซลล์โดยโซเดียมแคลเซียมแลกเปลี่ยนปั๊ม ลดลงแคลเ​​ซียมภายในเซลล์ก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างในนิชั้นนำที่มีความซับซ้อนอีกครั้งหนึ่งที่จะยับยั้ง TN-ผมโปรตีนเว็บไซต์ผูกพัน ในตอนท้ายของวงจรใหม่เอทีพีผูกกับหัว myosin ที่แทนที่ ADP และระยะเวลาในซีกเริ่มต้นมีการเรียกคืน

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

กระตุ้นการหดตัวของข้อต่อ ( ECC ) เป็นกระบวนการซึ่งมีศักยภาพการก่อให้เกิดการ myocyte สัญญา . เมื่อ myocyte เป็น depolarized โดยศักยภาพการกระทำ แคลเซียมไอออนเข้าสู่เซลล์ในช่วงระยะที่ 2 ของการกระทำที่อาจเกิดขึ้นผ่านช่องทางแคลเซียม l-type ตั้งอยู่ในซาร์โคเลมมา .แคลเซียมนี้เรียกรุ่นที่ตามมาของแคลเซียมที่ถูกเก็บไว้ใน sarcoplasmic reticulum ( SR ) ผ่านช่องทางปล่อยแคลเซียม ( " ryanodine receptors ) แคลเซียมออกโดย SR เพิ่มความเข้มข้นของแคลเซียมภายในเซลล์จาก 10-7 ถึง 10-5 ม. แคลเซียมฟรีผูกกับ troponin-c ( tn-c ) ที่เป็นส่วนหนึ่งของกฎระเบียบที่ซับซ้อนติดกับเส้นใยบาง ๆเมื่อแคลเซียม ก็ให้ tn-c นี้ก่อให้เกิดการเปลี่ยนแปลงโครงสร้างในกฎระเบียบที่ซับซ้อนเช่นที่ troponin-i ( tn-i ) exposes เว็บไซต์บนแอกตินโมเลกุลที่สามารถผูกกับโปรตีนไมโอซินตั้งอยู่บนหัว myosin . นี้รวมผลในการย่อยที่สิ้นเปลืองพลังงาน ATP เปลี่ยนเป็นโครงสร้างที่เกิดขึ้นใน myosin actin ที่ซับซ้อนผลของการเปลี่ยนแปลงเหล่านี้คือการเคลื่อนไหว ( " ratcheting " ) ระหว่างหัว myosin actin และ myosin actin เช่นว่า และไส้ที่เลื่อนผ่านกันจึงลดซาร์โคเมียร์ความยาว ratcheting รอบเกิดขึ้นตราบใดที่แคลเซียม cytosolic ยังคงสูง ในตอนท้ายของเฟส 2แคลเซียมเข้าสู่เซลล์ช้าลงและแคลเซียมจะแยกตัวออกมาจาก SR โดยเอทีพี ขึ้นอยู่กับปั๊มแคลเซียม ( พรุน , ซาโกเอนโดพลาสมิกเรติคูลัมแคลเซียม ATPase ) จึงลดความเข้มข้นของแคลเซียม cytosolic และเอาแคลเซียมจาก tn-c. มีขอบเขตปริมาณที่มีขนาดเล็กลง cytosolic แคลเซียมจะขนส่งออกจากเซลล์ โดยโซเดียม แคลเซียม ตราปั๊มแคลเซียมภายในเซลล์ลดลง ทำให้การเปลี่ยนแปลงโครงสร้างใน troponin คอมเพล็กซ์ชั้นนำอีกครั้งเพื่อยับยั้ง tn-i ของโปรตีนในกล้ามเนื้อมัดไซต์ ที่จุดสิ้นสุดของรอบ , เอทีพีใหม่ที่ผูกกับหัว myosin การแทนที่ ADP และความยาวซาร์โคเมียร์เริ่มต้นคืน