2.1. Effects on oxidative status in

2.1. Effects on oxidative status in blood
The ability of Pb to cause oxidative stress and to influence various
enzymatic and non-enzymatic components of antioxidant defense
has been shown in many epidemiological and animal studies. There
are several mechanisms that could be responsible for Pb ability to
cause oxidative stress in blood. Pb, as many other toxic metals, binds
to functional —SH groups of enzymes, ALAD and GR being important
ones, and subsequently renders them nonfunctional and
depresses their activity (Ahamed et al., 2005; Gurer-Orhan et al.,
2004). Inhibition of ALAD increases the levels of its substrate ALA
which generates the production of H2O2, O2
−.
and OH.
(Bechara, 1996),
while GR inhibition leads to concomitant decrease in GSH levels.
Enhanced production of ROS in Pb intoxication may be also induced
by Pb interactions with oxyhemoglobin that undergoes autooxidation
(Gurer and Ercal, 2000). Lead has also been shown to elevate or suppress
blood levels of the antioxidant enzymes SOD and CAT
depending mainly on the level and duration of exposure to this toxic
metal. Higher levels of exposure to Pb can cause increases in the
activity of these enzymes as a consequence of elevated ROS production,
while their suppression can be explained by the ability of

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

2.1. ผลสถานะ oxidative ในเลือดความสามารถของ Pb เพื่อทำให้เกิดความเครียด oxidative และอิทธิพลต่าง ๆส่วนประกอบของเอนไซม์ในระบบ และไม่เอนไซม์ในระบบของการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระได้ถูกแสดงในการศึกษาสัตว์ และความมากมาย มีมีหลายกลไกที่อาจชอบ Pb ความสามารถในการทำให้เกิดความเครียด oxidative ในเลือด Pb โลหะมากพิษอื่น ๆ bindsการทำงาน — กลุ่ม SH ของเอนไซม์ ALAD และ GR เป็นสำคัญคน และต่อมาทำให้ nonfunctional อาจ และกดการทำงานของกิจกรรม (Ahamed et al., 2005 Gurer Orhan et al.,2004) การยับยั้ง ALAD เพิ่มระดับของพื้นผิวของอลาการสร้างการผลิตของ H2O2, O2−.และ OH(Bechara, 1996),ในขณะที่ยับยั้ง GR นำไปมั่นใจ ลดระดับ GSHผลิตพิเศษ ROS ใน Pb intoxication อาจยังเกิดจากโดย Pb การโต้ตอบกับ oxyhemoglobin ที่ทนี้ autooxidation(Gurer และ Ercal, 2000) แสดงลูกค้าเป้าหมายจะยกระดับพันธมิตร หรือระงับยังระดับในเลือดเอนไซม์สารต้านอนุมูลอิสระ SOD และแมวขึ้นอยู่กับระดับและระยะเวลาของการสัมผัสกับสารพิษนี้ส่วนใหญ่โลหะ ระดับสูงของการสัมผัสกับ Pb ทำให้เพิ่มการกิจกรรมของเอนไซม์เหล่านี้เป็นลำดับการผลิต ROS สูงในขณะที่การปราบปรามที่สามารถอธิบาย โดยความสามารถของ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

2.1 ผลต่อสถานะออกซิเดชันในเลือด
ความสามารถของตะกั่วที่จะทำให้เกิดความเครียดออกซิเดชันและจะมีอิทธิพลต่อต่างๆ
ส่วนประกอบของเอนไซม์และไม่ใช่เอนไซม์ของการป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระ
ได้รับการแสดงในหลาย ๆ ทางระบาดวิทยาและการศึกษาในสัตว์ มี
กลไกหลายอย่างที่จะต้องรับผิดชอบต่อความสามารถในการที่จะเป็นตะกั่ว
ทำให้เกิดความเครียดออกซิเดชันในเลือด ตะกั่วมากที่สุดเท่าที่โลหะที่เป็นพิษอื่น ๆ ที่ผูก
กับกลุ่ม -SH การทำงานของเอนไซม์ ALAD และ GR มีความสำคัญ
คนและต่อมาทำให้พวกเขา nonfunctional และ
depresses กิจกรรมของพวกเขา (Ahamed et al, 2005;.. Gurer-Orhan, et al,
2004) . ยับยั้งการ ALAD เพิ่มระดับของพื้นผิวของ ALA
ซึ่งจะสร้างการผลิตของ H2O2, O2
-.
. และ OH
(Bechara, 1996)
ในขณะที่การยับยั้ง GR นำไปสู่การลดลงไปด้วยกันในระดับ GSH.
การผลิตที่เพิ่มขึ้นของ ROS ในพิษตะกั่วอาจจะยัง เหนี่ยวนำ
โดยการมีปฏิสัมพันธ์กับ Pb oxyhemoglobin ที่ผ่าน autooxidation
(Gurer และ Ercal, 2000) ตะกั่วยังได้รับการแสดงที่จะยกระดับหรือปราบปราม
ระดับเลือดของสารต้านอนุมูลอิสระเอนไซม์ SOD และกสท
ส่วนใหญ่ขึ้นอยู่กับระดับและระยะเวลาของการสัมผัสกับสารพิษนี้
โลหะ ระดับที่สูงขึ้นจากการสัมผัสกับตะกั่วสามารถก่อให้เกิดการเพิ่มขึ้นของ
การทำงานของเอนไซม์เหล่านี้เป็นผลมาจากการผลิต ROS สูง
ในขณะที่การปราบปรามของพวกเขาสามารถอธิบายได้ด้วยความสามารถในการ

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

2.1 . ผลต่อภาวะออกซิเดชันในเลือด
ความสามารถของ PB จะทำให้เกิดภาวะเครียดออกซิเดชันและอิทธิพลต่าง ๆและส่วนประกอบของเอนไซม์ เอนไซม์ไม่

การป้องกันสารต้านอนุมูลอิสระได้รับการแสดงในการศึกษาทางระบาดวิทยา และสัตว์มากมาย มีหลายกลไกที่ได้

เพราะความสามารถในการรับผิดชอบ PB oxidative ความเครียดในเลือด ตะกั่ว เป็นโลหะที่เป็นพิษมาก อื่น ๆ , มัด
ในการทำงาน - SH กลุ่มของเอนไซม์ที่สำคัญและถูกพิษ GR
และต่อมาทำให้ nonfunctional และ
ทำให้กิจกรรมของพวกเขา ( รูปภาพ et al . , 2005 ;
gurer ออร์ฮัน et al . , 2004 ) ยับยั้งการเกิดพิษ เพิ่มระดับของพื้นผิวเอ๋
ซึ่งจะสร้างการผลิตแบตเตอรี่ O2 −
.
อ้อ .
( bechara , 1996 ) ,
ในขณะที่ GR นำไปสู่เกิดการยับยั้งลดลง 10 ระดับ
การผลิตที่เพิ่มขึ้นของผลตอบแทนใน PB มึนเมาอาจจะยังเหนี่ยว
โดย PB ปฏิสัมพันธ์กับ oxyhemoglobin ที่ผ่าน autooxidation
( gurer และ ercal , 2000 ) ตะกั่วยังถูกแสดงเพื่อยกระดับหรือลดระดับเลือดของสารต้านอนุมูลอิสระ
เอนไซม์ SOD และแมว
ขึ้นอยู่กับส่วนใหญ่ในระดับและระยะเวลาของการสัมผัสกับโลหะที่เป็นพิษ
นี้ ระดับที่สูงขึ้นของการเปิดรับ PB สามารถให้เพิ่มขึ้นใน
กิจกรรมของเอนไซม์เหล่านี้เป็นผลมาจากการผลิต ROS สูง
ในขณะที่ปราบปรามพวกเขาสามารถอธิบายได้ โดยความสามารถของ