Inducing Endogenous Cells in Alzhei

Inducing Endogenous Cells in Alzheimer’s Disease Therapy
Current strategies for treating patients with AD mainly focus on cholinergic neurotransmission, Aβ clearance as well as delivering NGF to the targeted region of the brain. However, these therapeutic methods can only alleviate symptoms associated with AD to some extent but cannot alter the degeneration and loss of neurons in brains of patients with AD; thus, they cannot cure the disease.[34] Hence, newer strategies are needed to alter the pathophysiology in order to obtain long‑term benefits.Enhancement of neurogenesis may be an effective treatment.Several neuroprotective factors that can promote neurogenesis have been used for treatment of AD in animal models. It was shown that administration of encapsulated vascular endothelial growth factor helped in reversing behavioral deficits, reducing Aβ deposits and promoting angiogenesis, as well as reducing neuronal loss in APP/PS1 mice, a kind of transgenic model of AD.[35] In addition, Anitua et al. found that the intranasal delivery of plasma that was rich in growth factors was able
to activate neuronal progenitor cells, enhance hippocampal neurogenesis, and reduce Aβ‑induced neuro‑degeneration
in APP/PS1 mice.[36] Other factors, such as NGF, BDNF, and transforming growth factor, are also known to potentiate NSC generation as well as cell signal mediator function in several neurodegenerative processes, both in vitro and in vivo models.[37] Although endogenous NSCs can be induced, and the newly generated neurons can partially compensate for the neuronal loss in AD, they are not permanent substitutes for the damaged neurons. Moreover, administration of these drugs always needs a craniotomy and repeated injection. Hence, these limitations call for the introduction of exogenous NSCs in AD treatment.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

Inducing Endogenous เซลล์ในการรักษาโรคอัลไซเมอร์ปัจจุบันกลยุทธ์สำหรับรักษาผู้ป่วยที่มีโฆษณาส่วนใหญ่เน้น cholinergic neurotransmission เคลียร์ Aβ ตลอดจนส่ง NGF เพื่อให้เป้าหมายของสมอง อย่างไรก็ตาม วิธีการรักษาเหล่านี้เท่านั้นสามารถบรรเทาอาการที่เกี่ยวข้องกับโฆษณาบ้าง แต่ไม่สามารถเปลี่ยนเสื่อมสภาพและสูญหายของ neurons ในสมองของผู้ป่วยที่มีโฆษณา ดังนั้น พวกเขาไม่สามารถรักษาโรค [34] ดังนั้น กลยุทธ์ใหม่จะต้องเปลี่ยน pathophysiology เพื่อรับประโยชน์ long‑term ของ neurogenesis อาจรักษาที่มีประสิทธิภาพ Neuroprotective หลายปัจจัยที่สามารถส่งเสริม neurogenesis ได้ถูกใช้ในการรักษาของโฆษณาในแบบจำลองสัตว์ เป็นแสดงว่า การบริหารปัจจัยการเจริญเติบโตการบุผนังหลอดเลือดของหลอดเลือดที่สรุปได้ช่วยกลับขาดดุลพฤติกรรม Aβ เงินฝากที่ลดลง และส่งเสริม angiogenesis ตลอดจนลดขาดทุน neuronal ใน APP/PS1 หนู ชนิดของถั่วเหลืองรูปแบบโฆษณา [35] นอกจากนี้ Anitua และ al. พบว่า ส่ง intranasal ของพลาสมาที่อุดมไปด้วยปัจจัยการเจริญเติบโตได้การเรียกใช้ neuronal progenitor เซลล์ เพิ่ม hippocampal neurogenesis และลด Aβ‑induced neuro‑degenerationใน APP/PS1 หนู [36] ปัจจัยอื่น ๆ เช่น NGF, BDNF ปัจจัยการเจริญเติบโตเปลี่ยน นอกจากนี้ยังทราบว่า potentiate รุ่น NSC เป็นฟังก์ชันกลางสัญญาณเซลล์หลาย neurodegenerative กระบวน โมเดลทั้งในหลอดทดลอง และในสัตว์ทดลอง [37] แต่สามารถเกิด endogenous NSCs และบางส่วนสามารถชดเชยสูญเสีย neuronal neurons สร้างขึ้นใหม่ในโฆษณา จะไม่ถาวรแทนที่ neurons เสียหาย นอกจากนี้ การบริหารยาเหล่านี้มักจะต้อง craniotomy และฉีดซ้ำ ดังนั้น ข้อจำกัดเหล่านี้เรียกในบทนำของ NSCs บ่อยในโฆษณารักษา

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

การกระตุ้นให้เกิดเซลล์ภายนอกในโรคอัลไซเมบำบัดกลยุทธ์ปัจจุบันสำหรับการรักษาผู้ป่วยที่มีโฆษณาส่วนใหญ่มุ่งเน้น neurotransmission cholinergic กวาดล้างAβเช่นเดียวกับการส่งมอบเอ็นจีไปยังพื้นที่ที่กำหนดเป้าหมายของสมอง
แต่เหล่านี้วิธีการรักษาที่สามารถบรรเทาอาการที่เกี่ยวข้องกับการโฆษณาบางส่วน แต่ไม่สามารถปรับเปลี่ยนการเสื่อมสภาพและการสูญเสียของเซลล์ประสาทในสมองของผู้ป่วยที่มีโฆษณา; ทำให้พวกเขาไม่สามารถรักษาโรค. [34] ดังนั้นกลยุทธ์ใหม่ที่มีความจำเป็นในการเปลี่ยนแปลงพยาธิสรีรวิทยาในการสั่งซื้อที่จะได้รับ benefits.Enhancement ในระยะยาวของ neurogenesis อาจจะเป็นปัจจัยที่มีประสิทธิภาพ treatment.Several ประสาทที่สามารถส่งเสริม neurogenesis ได้ถูกนำมาใช้ การรักษาโฆษณาในรูปแบบสัตว์ มันแสดงให้เห็นการบริหารงานของปัจจัยการเจริญเติบโตของหลอดเลือดหลอดเลือดห่อหุ้มที่ช่วยในการย้อนกลับของการขาดดุลพฤติกรรมการลดเงินฝากAβและส่งเสริมเจเนซิสเช่นเดียวกับการลดการสูญเสียของเซลล์ประสาทในหนู APP / PS1 ชนิดของรูปแบบการดัดแปรพันธุกรรมของโฆษณาได้. [35] นอกจากนี้ Anitua et al, พบว่าการส่งมอบ intranasal
ของพลาสม่าที่เป็นที่อุดมไปด้วยปัจจัยการเจริญเติบโตก็สามารถที่จะเปิดใช้งานเซลล์ต้นกำเนิดประสาทเพิ่มneurogenesis hippocampal
และลดการเสื่อมของระบบประสาทAβที่เกิดขึ้นในหนูAPP / PS1. [36] ปัจจัยอื่น ๆ เช่นเอ็นจี, BDNF และเปลี่ยนปัจจัยการเจริญเติบโตเป็นที่รู้จักกันยัง potentiate รุ่นสมช. เช่นเดียวกับมือถือสัญญาณฟังก์ชั่นคนกลางในกระบวนการเกี่ยวกับระบบประสาทหลายทั้งในหลอดทดลองและในรูปแบบที่ร่างกาย. [37] แม้ว่า NSCs ภายนอกสามารถชักนำและเซลล์ประสาทที่สร้างขึ้นใหม่สามารถบางส่วน ชดเชยการสูญเสียเซลล์ประสาทในการโฆษณาพวกเขาจะไม่ถาวรสำหรับทดแทนเซลล์ที่เสียหาย นอกจากนี้การบริหารงานของยาเหล่านี้มักจะต้องผ่าตัดเปิดกะโหลกศีรษะและฉีดซ้ำแล้วซ้ำอีก ดังนั้นข้อ จำกัด เหล่านี้เรียกร้องให้มีการเปิดตัวของ NSCs ภายนอกในการรักษาโฆษณา

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

กระตุ้นเซลล์พบในโรคการบำบัดรักษาผู้ป่วย
ปัจจุบันกลยุทธ์โฆษณาส่วนใหญ่เน้นชนะขาดลอยนิวโรทราน ิสชั่น , บีตา พิธีการ รวมทั้งการส่งมอบ ngf เพื่อกำหนดเป้าหมายภูมิภาคของสมอง อย่างไรก็ตามวิธีการเหล่านี้การรักษาเท่านั้นที่สามารถบรรเทาอาการที่เกี่ยวข้องกับการโฆษณาที่มีขอบเขต แต่ไม่สามารถแก้ไขความเสื่อมและการสูญเสียเซลล์ประสาทในสมองของผู้ป่วยกับโฆษณา จึงไม่สามารถรักษาโรค [ 34 ] ดังนั้น กลยุทธ์ใหม่จะต้องเปลี่ยนแปลงพยาธิสรีรวิทยาเพื่อให้ได้ผลประโยชน์ในระยะยาว‑ เสริมของ neurogenesis อาจจะ การรักษาที่มีประสิทธิภาพปัจจัยข้อมูลหลายที่สามารถส่งเสริม neurogenesis ได้ถูกใช้สำหรับการรักษาของโฆษณาในรูปแบบสัตว์ พบว่า การบริหารงานของการห่อหุ้มเซลล์บุผนังหลอดเลือดปัจจัยช่วยในการย้อนกลับการขาดดุลเชิงบีตาเงินฝากและส่งเสริมเจเนซิส รวมทั้งลดการสูญเสียในหนูที่ app / PS1 , ชนิดของรูปแบบพันธุกรรมของโฆษณา [ 3 ] นอกจากนี้anitua et al . พบว่า การส่งผ่านพลาสม่าที่อุดมไปด้วยปัจจัยการเจริญเติบโตสามารถ
เพื่อเปิดใช้งานของเซลล์ประสาทเซลล์ต้นกำเนิด , เพิ่มน้ำหนัก neurogenesis และลดการ‑β‑ประสาทเสื่อม
ในหนูที่ app / PS1 [ 36 ] ปัจจัยอื่นๆ เช่น ngf bdnf , และเปลี่ยนปัจจัยการเจริญเติบโตเป็นที่รู้จักกันเพื่อเสริมบารมีรุ่น NSC เป็นสื่อกลางในการทำงานกระบวนการ Neurodegenerative สัญญาณมือถือหลายรุ่นทั้งในหลอดทดลองและในสัตว์ [ 37 ] แม้ว่าใน nscs สามารถกระตุ้น และสร้างขึ้นใหม่เซลล์ประสาทบางส่วนสามารถชดเชยการสูญเสียในการโฆษณา , พวกเขาจะไม่ทดแทนถาวรสำหรับทำลายเซลล์ประสาท นอกจากนี้การบริหารงานของยาเหล่านี้มักจะต้องการกระโหลกศีรษะและซ้ำฉีด ดังนั้น ข้อ จำกัด เหล่านี้เรียกสำหรับการแนะนำของ nscs โฆษณาภายนอกในการรักษา