DiscussionPreventative and protecti

Discussion
Preventative and protective treatment options for gastric and esophageal cancers are limited, and novel products that effectively combat this disease are in demand. The current study reveals the effectiveness of MRN-100 in suppressing the growth of gastric and esophageal cancers in rats as manifested by the significant reduction in the percentages of rats bearing dysplasia and cancer. MRN-100 treatment resulted in decreased incidents of dysplasia (35%) and cancer (5%) as compared to animals treated with carcinogen alone, (65%) and (20%), respectively (Fig 1). This was associated with the absence of long segments of epithelial involvement and a remarkable decrease in the number of foci in each dysplastic stage.

Results of this study also showed significant loss of body weight in rats bearing dysplasia or gastric/esophageal cancer. These data are in accordance with recent findings on patients with gastrointestinal cancers and lung cancer showing significant weight loss (19, 20). It is of interest to note that supplementation with MRN-100 provided significant protection against the body-weight loss in carcinogen-treated animals.

Results of this study demonstrated that growth of gastric carcinoma is associated with the accumulation of oxygen-derived free radicals, markedly elevated MDA levels, and significant depletion in GSH content and antioxidant enzymes. This observation is in accordance with other studies in tumor-bearing animals (21, 22). During cancer growth, glutathione redox (GSH/GSSG) decreases in the blood of Ehrlich ascites tumor-bearing mice which was attributed to an increase in blood GSSG. This is due to an increase in peroxide production by tumor cells leading to GSH oxidation within the RBCs and the subsequent increase of GSSG release from different tissues into the blood (22). Similar results were found in patients with gastric cancer (23) and laryngeal carcinoma (24).

The generation of reactive oxygen species (ROS) results in lipid peroxidation, DNA degradation, and protein denaturation. Increased levels of ROS has been attributed to the initiation of many diseases, such as cancer (25, 26), aging (27; 28), and diabetes (29). Our earlier studies show MRN-100 may protect against age-induced ROS in rats through modulation of protein oxidation, antioxidant status, and lipid peroxidation in the blood, liver, and brain tissues (7). In this study, MRN-100 also acts as a potent antioxidant agent in carcinogen-induced gastric and esophageal cancers. It protects against carcinogen-induced disturbances in the antioxidant levels of the blood and gastric tissues. This was simplified by the elevation of GSH and antioxidant enzyme levels which was accompanied by reducing the total free radical and malondialdehyde levels. The reduction in ROS by MRN-100 may represent a mechanism by which this agent suppresses gastric and esophageal tumor growth in rats.

The ability of MRN-100 to protect tissues against oxidative stress damage may involve regulating cellular free-iron levels (7), since this metal is known to protect against oxidative stress (30, 31). The increased levels of iron-binding compounds, such as ferritin and transferrin, by MRN-100 may prevent excess iron from taking part in the Fenton reaction which results in the prevention of reactive radical accumulation (7). In this study, we observed MRN-100 prevented a decline in GSH levels in the blood and gastric tissues due to carcinogen treatment. This is particularly interesting because GSH is a major contributor to the endogenous antioxidant system which inhibits the neoplastic process (32). In addition, MRN-100 prevented the decrease of antioxidant enzymes SOD, CAT, and GPx in the blood and gastric tissues. The clearance of superoxide and hydrogen peroxide require the presence of these antioxidant enzymes (33).

The immune modulatory effect of MRN-100 may represent an additional mechanism by which it suppresses the growth of gastric and esophageal cancers induced by carcinogen treatment. Earlier studies showed that oral administration of MRN-100 to healthy subjects and cancer patients resulted in an enhancement of their natural killer (NK) cell activity for up to 12 months (34-36). NK cells have been shown to play an important role in the primary host defense against cancer and virally infected cells (37-39).

In conclusion, MRN-100 exhibited a significant cancer chemo-preventive effect as demonstrated by the significant protection against dysplasia and gastric or esophageal cancer in rats. Our study suggests MRN-100 may be an effective adjuvant for the treatment of gastric or esophageal cancers.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

สนทนาตัวเลือกการรักษาเชิงป้องกัน และป้องกันสำหรับโรคมะเร็งในกระเพาะอาหาร และหลอดอาหารจะจำกัด และผลิตภัณฑ์นวนิยายที่มีประสิทธิภาพต่อสู้กับโรคนี้อยู่ในความต้องการ การศึกษาปัจจุบันพบว่า ประสิทธิภาพของ MRN-100 ในเมื่อเจริญเติบโตของโรคมะเร็งในกระเพาะอาหาร และหลอดอาหารในหนูที่เป็นที่ประจักษ์ โดยการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในเปอร์เซ็นต์ของหนูแบริ่งแบบไม่สามารถและโรคมะเร็ง MRN-100 รักษาส่งผลให้ปัญหาลดลงแบบไม่สามารถ (35%) และมะเร็ง (5%) เมื่อเทียบกับสัตว์ที่ถือว่า มีสารก่อมะเร็งเพียงอย่างเดียว, (65%) (20%), และตามลำดับ (ฟิก 1) นี้ไม่เกี่ยวข้องกับการขาดงานของเซ็กเมนต์ยาวเกี่ยวข้อง epithelial และโดดเด่นลดลงจำนวน foci ในแต่ละขั้นตอน dysplasticผลการศึกษานี้ยังพบสูญเสียน้ำหนักในหนูแบริ่งแบบไม่สามารถหรือมะเร็งในกระเพาะอาหาร/หลอดอาหาร ข้อมูลเหล่านี้จะตามล่าสุดพบในผู้ป่วยด้วยโรคมะเร็งระบบโรคมะเร็งปอดที่แสดงน้ำหนักที่สำคัญ (19, 20) มันน่าสนใจเพื่อทราบที่แห้งเสริม MRN-100 ไว้ป้องกันการขาดทุนน้ำหนักตัวสัตว์ถือว่าสารก่อมะเร็งที่สำคัญผลการศึกษานี้แสดงว่าการเจริญเติบโตของในกระเพาะอาหาร carcinoma สัมพันธ์กับการสะสมของอนุมูลอิสระออกซิเจนมา ระดับ MDA สูงอย่างเด่นชัด และการลดลงของสำคัญในเนื้อหาและสารต้านอนุมูลอิสระเอนไซม์ GSH การสังเกตนี้เป็นไปตามการศึกษาอื่น ๆ ในสัตว์เรืองเนื้องอก (21, 22) ในระหว่างการเจริญเติบโตของมะเร็ง ลด redox กลูตาไธโอน (GSH/GSSG) ในเลือดของหนูเรืองเนื้องอกในท้องมาน Ehrlich ซึ่งถูกบันทึกเพิ่มในเลือด GSSG นี่คือเนื่องจากการเพิ่มขึ้นของเปอร์ออกไซด์ผลิตโดยเซลล์เนื้องอกที่นำไปสู่ออกซิเดชัน GSH RBCs ที่และเพิ่มขึ้นมาของ GSSG ออกจากเนื้อเยื่ออื่นในเลือด (22) พบผลลัพธ์ที่คล้ายกันในผู้ป่วยโรคมะเร็งในกระเพาะอาหาร (23) และ laryngeal carcinoma (24)การสร้างพันธุ์ปฏิกิริยาออกซิเจน (ROS) เกิด peroxidation ของไขมัน ย่อยสลายดีเอ็นเอ และโปรตีน denaturation มีการบันทึก ROS เพิ่มระดับเริ่มต้นของโรคต่าง ๆ โรคมะเร็ง (25, 26), อายุ (27, 28), และโรคเบาหวาน (29) MRN-100 แสดงการศึกษาของเราก่อนหน้านี้อาจป้องกันอายุเกิด ROS ในหนูผ่านเอ็มโปรตีนออกซิเดชัน สถานะของสารต้านอนุมูลอิสระ และ peroxidation ของไขมันในเลือด ตับ และเนื้อเยื่อสมอง (7) ในการศึกษานี้ MRN-100 ยังกระทำเป็นตัวแทนต้านอนุมูลอิสระที่มีศักยภาพในการเกิดสารก่อมะเร็งในกระเพาะอาหาร และหลอดอาหารมะเร็ง มันป้องกันสิ่งรบกวนทำให้เกิดสารก่อมะเร็งในระดับสารต้านอนุมูลอิสระในเลือดและเนื้อเยื่อในกระเพาะอาหาร นี้ได้ง่ายขึ้น โดยเพิ่มระดับเอนไซม์ GSH และสารต้านอนุมูลอิสระที่ได้มา โดยการลดอนุมูลอิสระทั้งหมดและระดับ malondialdehyde การลดใน ROS โดย MRN-100 อาจแสดงกลไกที่ตัวแทนนี้เจริญเติบโตของเนื้องอกในกระเพาะอาหาร และหลอดอาหารในหนูที่ไม่ใส่ความสามารถของ MRN-100 เพื่อปกป้องเนื้อเยื่อ oxidative ความเครียดความเสียหายอาจเกี่ยวข้องกับการควบคุมระดับเหล็กฟรีโทรศัพท์มือถือ (7), เนื่องจากโลหะนี้เป็นที่รู้จักกันป้องกันต่อต้านความเครียด oxidative (30, 31) ระดับเพิ่มขึ้นผูกเหล็กสาร เช่น ferritin และ transferrin โดย MRN-100 อาจป้องกันไม่ให้เหล็กส่วนเกินจากการมีส่วนร่วมในปฏิกิริยา Fenton ซึ่งผลในการป้องกันปฏิกิริยารุนแรงสะสม (7) ในการศึกษานี้ เราสังเกต MRN-100 ไม่ให้ลดลงในระดับ GSH ในเลือดและเนื้อเยื่อในกระเพาะอาหารเนื่องจากสารก่อมะเร็งรักษา นี้เป็นที่น่าสนใจอย่างยิ่ง เพราะ GSH เป็นผู้บริจาคสำคัญระบบ endogenous สารต้านอนุมูลอิสระที่ยับยั้งกระบวนการ neoplastic (32) นอกจากนี้ MRN-100 ป้องกันลดลงของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ SOD แมว และ GPx ในเลือดและเนื้อเยื่อในกระเพาะอาหาร เคลียร์ของไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์และซูเปอร์ออกไซด์ต้องใช้ของเหล่านี้เอนไซม์สารต้านอนุมูลอิสระ (33)MRN-100 modulatory ผลภูมิคุ้มกันอาจหมายถึงมีกลไกเพิ่มเติม โดยที่มันไม่ใส่การเติบโตของโรคมะเร็งในกระเพาะอาหาร และหลอดอาหารที่เกิดจากสารก่อมะเร็งรักษา การศึกษาก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่า บริหารปาก MRN-100 เรื่องสุขภาพและผู้ป่วยโรคมะเร็งเป็นผลในการเพิ่มประสิทธิภาพของธรรมชาตินักฆ่า (NK) เซลล์กิจกรรม 12 เดือน (34-36) NK เซลล์ได้รับการแสดงการเล่นมีบทบาทสำคัญในการโฮสต์หลักป้องกันมะเร็งและเซลล์ติดเชื้อ virally (37-39)เบียดเบียน MRN-100 จัดแสดงผล chemo-ป้องกันมะเร็งที่สำคัญเป็นโดยการป้องกันที่สำคัญแบบไม่สามารถและมะเร็งหลอดอาหาร หรือในกระเพาะอาหารในหนู เราแนะนำ MRN-100 อาจจะมีการประเมินผลการรักษาของโรคมะเร็งในกระเพาะอาหาร หรือหลอดอาหาร

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

คำอธิบาย
ป้องกันและเลือกในการรักษาป้องกันโรคมะเร็งในกระเพาะอาหารและหลอดอาหารมี จำกัด และผลิตภัณฑ์ใหม่ที่มีประสิทธิภาพในการต่อสู้กับโรคนี้อยู่ในความต้องการ การศึกษาในปัจจุบันแสดงให้เห็นประสิทธิภาพของ MRN-100 ในการยับยั้งการเจริญเติบโตของการเกิดโรคมะเร็งในกระเพาะอาหารและหลอดอาหารในหนูที่เป็นประจักษ์โดยการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในอัตราร้อยละของหนูแบก dysplasia และโรคมะเร็ง การรักษา MRN-100 มีผลในการลดลงของการเกิดอุบัติเหตุ dysplasia (35%) และโรคมะเร็ง (5%) เมื่อเทียบกับสัตว์ที่รับการรักษาด้วยสารก่อมะเร็งในคนเดียว (65%) และ (20%) ตามลำดับ (รูปที่ 1) นี้ได้รับการที่เกี่ยวข้องกับการขาดหายไปของกลุ่มที่ยาวนานของการมีส่วนร่วมของเยื่อบุผิวและลดลงโดดเด่นในจำนวนของจุดโฟกัสในแต่ละขั้นตอน dysplastic. ผลการศึกษาครั้งนี้ยังแสดงให้เห็นการสูญเสียอย่างมีนัยสำคัญของน้ำหนักตัวในหนูแบก dysplasia หรือมะเร็งกระเพาะอาหาร / หลอดอาหาร ข้อมูลเหล่านี้เป็นไปตามผลการวิจัยล่าสุดเกี่ยวกับผู้ป่วยที่มีโรคมะเร็งทางเดินอาหารและโรคมะเร็งปอดแสดงการสูญเสียน้ำหนักอย่างมีนัยสำคัญ (19, 20) มันเป็นที่น่าสนใจที่จะต้องทราบว่ามีการเสริม MRN-100 ให้ความคุ้มครองอย่างมีนัยสำคัญกับการสูญเสียน้ำหนักของร่างกายในสัตว์ที่ได้รับสารก่อมะเร็ง. ผลการศึกษานี้แสดงให้เห็นว่าการเจริญเติบโตของมะเร็งกระเพาะอาหารมีความเกี่ยวข้องกับการสะสมของออกซิเจนที่ได้จากอนุมูลอิสระที่โดดเด่น ระดับสูงภาคตะวันออกเฉียงเหนือ, และการสูญเสียที่สำคัญในเนื้อหา GSH และเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ ข้อสังเกตนี้เป็นไปตามการศึกษาอื่น ๆ ในสัตว์เนื้องอกแบริ่ง (21, 22) ในระหว่างการเจริญเติบโตของมะเร็ง, อกซ์กลูตาไธโอน (GSH / GSSG) ลดลงในเลือดของน้ำในช่องท้องหนูเนื้องอกแบก Ehrlich ซึ่งเป็นผลมาจากการเพิ่มขึ้นในเลือด GSSG นี่คือเนื่องจากการเพิ่มขึ้นในการผลิตไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์โดยเซลล์มะเร็งนำไปสู่การออกซิเดชั่ GSH ภายในเม็ดเลือดแดงและเพิ่มขึ้นตามมาของการปล่อย GSSG จากเนื้อเยื่อที่แตกต่างกันเข้าสู่กระแสเลือด (22) ผลที่คล้ายกันที่พบในผู้ป่วยที่มีโรคมะเร็งกระเพาะอาหาร (23) และโรคมะเร็งกล่องเสียง (24). การสร้างออกซิเจน (ROS) ผลในการเกิด lipid peroxidation สลายดีเอ็นเอและสูญเสียสภาพธรรมชาติของโปรตีน เพิ่มระดับของ ROS ได้รับมาประกอบกับการเริ่มต้นของหลายโรคเช่นโรคมะเร็ง (25, 26), ริ้วรอย (27; 28) และโรคเบาหวาน (29) การศึกษาก่อนหน้านี้ของเราแสดง MRN-100 อาจจะป้องกัน ROS อายุที่เกิดขึ้นในหนูที่ผ่านการปรับของการเกิดออกซิเดชันโปรตีนสถานะสารต้านอนุมูลอิสระและการเกิด lipid peroxidation ในเลือดตับและเนื้อเยื่อสมอง (7) ในการศึกษานี้ MRN-100 ยังทำหน้าที่เป็นสารต้านอนุมูลอิสระที่มีศักยภาพตัวแทนในกระเพาะอาหารสารก่อมะเร็งที่เกิดขึ้นและโรคมะเร็งหลอดอาหาร มันช่วยป้องกันการรบกวนสารก่อมะเร็งที่เกิดขึ้นในระดับสารต้านอนุมูลอิสระของเลือดและเนื้อเยื่อในกระเพาะอาหาร นี้ได้ง่ายโดยระดับความสูงของ GSH และระดับเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระซึ่งมาพร้อมกับการลดอนุมูลอิสระทั้งหมดและระดับ Malondialdehyde การลดลงของ ROS โดย MRN-100 อาจจะเป็นกลไกที่ตัวแทนนี้ในกระเพาะอาหารและยับยั้งการเจริญเติบโตของเนื้องอกหลอดอาหารในหนู. ความสามารถของ MRN-100 ในการปกป้องเนื้อเยื่อต่อความเสียหายความเครียดออกซิเดชันอาจเกี่ยวข้องกับการควบคุมระดับฟรีเหล็กเซลลูลาร์ (7) ตั้งแต่โลหะนี้เป็นที่รู้จักกันเพื่อป้องกันความเครียดออกซิเดชัน (30, 31) ระดับที่เพิ่มขึ้นของสารประกอบเหล็กผูกพันเช่น ferritin และ transferrin โดย MRN-100 อาจป้องกันไม่ให้เหล็กส่วนเกินจากการมีส่วนร่วมในการเกิดปฏิกิริยาเฟนตันซึ่งจะส่งผลในการป้องกันการสะสมของอนุมูลอิสระปฏิกิริยา (7) ในการศึกษานี้เราสังเกต MRN-100 ป้องกันไม่ให้เกิดการลดลงของระดับ GSH ในเลือดและเนื้อเยื่อในกระเพาะอาหารเนื่องจากสารก่อมะเร็งการรักษา นี้เป็นที่น่าสนใจอย่างยิ่งเพราะ GSH เป็นผู้สนับสนุนหลักให้กับระบบสารต้านอนุมูลอิสระภายนอกซึ่งยับยั้งกระบวนการเนื้องอก (32) นอกจากนี้ MRN-100 ป้องกันไม่ให้เกิดการลดลงของเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระ SOD, CAT และ GPx ในเลือดและเนื้อเยื่อในกระเพาะอาหาร การกวาดล้างของ superoxide และไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์จำเป็นต้องมีเอนไซม์ต้านอนุมูลอิสระเหล่านี้ (33). ผลกระทบ modulatory ภูมิคุ้มกันของ MRN-100 อาจจะเป็นกลไกเพิ่มเติมโดยที่มันยับยั้งการเจริญเติบโตของการเกิดโรคมะเร็งในกระเพาะอาหารและหลอดอาหารที่เกิดจากการรักษาสารก่อมะเร็ง การศึกษาก่อนหน้านี้แสดงให้เห็นว่าการบริหารช่องปากของ MRN-100 ให้กับอาสาสมัครที่มีสุขภาพดีและผู้ป่วยโรคมะเร็งที่มีผลในการเพิ่มประสิทธิภาพของนักฆ่าตามธรรมชาติ (NK) การทำงานของเซลล์ได้ถึง 12 เดือน (34-36) เซลล์ NK ได้รับการแสดงที่จะมีบทบาทสำคัญในการป้องกันเจ้าภาพหลักกับโรคมะเร็งและเซลล์ที่ติดเชื้อไวรัส (37-39). โดยสรุป MRN-100 แสดงผลกระทบคีโมป้องกันโรคมะเร็งอย่างมีนัยสำคัญที่แสดงให้เห็นโดยการป้องกันอย่างมีนัยสำคัญกับ dysplasia และ มะเร็งกระเพาะอาหารหรือหลอดอาหารในหนู การศึกษาของเราแสดงให้เห็น MRN-100 อาจจะเสริมที่มีประสิทธิภาพสำหรับการรักษาโรคมะเร็งในกระเพาะอาหารหรือหลอดอาหาร

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การอภิปราย
ป้องกันและตัวเลือกการรักษาป้องกันมะเร็งในกระเพาะอาหารและหลอดอาหารจะถูก จำกัด และนวนิยายผลิตภัณฑ์ที่มีประสิทธิภาพต่อสู้กับโรคนี้อยู่ในความต้องการ การศึกษาปัจจุบันพบประสิทธิผลของ mrn-100 ในการปราบปรามการเจริญเติบโตของเยื่อบุกระเพาะอาหารและหลอดอาหาร มะเร็งในหนูที่เป็นประจักษ์โดยลดลงในอัตราร้อยละของหนูเรือง กล้ามเนื้ออักเสบ และมะเร็งmrn-100 รักษามีผลทำให้เหตุการณ์ของ dysplasia ( 35% ) และมะเร็ง ( 5 % ) เมื่อเทียบกับสัตว์ที่ได้รับสารก่อมะเร็งคนเดียว ( 65% ) และ ( 20 % ) ตามลำดับ ( ตารางที่ 1 ) นี้เกี่ยวข้องกับการขาดของส่วนยาวของเยื่อบุผิวและการลดลงที่น่าจับตาในจำนวนบันทึกในแต่ละขั้นตอน dysplastic .

ผลการศึกษา พบว่า ลดลง ของน้ำหนักตัว หนูเรือง dysplasia หรือกระเพาะอาหาร / เป็นมะเร็ง . ข้อมูลเหล่านี้สอดคล้องกับล่าสุดพบผู้ป่วยด้วยโรคมะเร็งทางเดินอาหาร และมะเร็งในปอดที่แสดงการสูญเสียน้ำหนักอย่างมีนัยสำคัญ ( 19 , 20 )มันน่าสนใจที่จะทราบว่าเสริม mrn-100 ให้คุ้มครองที่สำคัญต่อร่างกาย การสูญเสียน้ำหนักในสารก่อมะเร็งรักษาสัตว์

ผลการศึกษานี้แสดงให้เห็นว่าการเจริญเติบโตของมะเร็งกระเพาะอาหารที่เกี่ยวข้องกับการสะสมของอนุมูลอิสระที่เป็นอนุพันธ์ของออกซิเจนชนิด MDA , ยกระดับระดับความพร่องในเนื้อหาชนิดและสารต้านอนุมูลอิสระเอนไซม์การสังเกตนี้สอดคล้องกับการศึกษาอื่น ๆที่มีเนื้องอกในสัตว์ ( 21 , 22 ) ในระหว่างการเจริญเติบโตของมะเร็ง กลูตาไธโอน ( GSH / 1 gssg ) ลดลงในเลือดของ Ehrlich ascites เนื้องอกเรืองหนูที่ถูกนำมาประกอบกับการเพิ่มขึ้นในเลือด gssg .เนื่องจากการเพิ่มขึ้นในการผลิตเปอร์ออกไซด์ โดยเซลล์มะเร็งทำให้ GSH ออกซิเดชันภายใน rbcs และเพิ่มการปล่อย gssg จากเนื้อเยื่อต่าง ๆ ในเลือด ( 22 ) ผลที่คล้ายกันที่พบในผู้ป่วยมะเร็งกระเพาะอาหาร ( 23 ) และมะเร็งกล่องเสียง ( 24 ) .

รุ่นของชนิดออกซิเจนปฏิกิริยา ( ROS ) ผลในการเกิด lipid peroxidation ดีเอ็นเอของการย่อยสลาย( และโปรตีน เพิ่มระดับของผลตอบแทนที่ได้รับจากการริเริ่มของหลายโรค เช่น มะเร็ง ( 25 , 26 ) , อายุ ( 27 ; 28 ) และโรคเบาหวาน ( 29 ) การศึกษาก่อนหน้านี้พบ mrn-100 อาจป้องกันอายุจากผลตอบแทนในหนูผ่านการออกซิเดชัน โปรตีน สารต้านอนุมูลอิสระ สถานภาพ และการเกิด lipid peroxidation ในเลือด ตับ และเนื้อเยื่อสมอง ( 7 ) ในการศึกษานี้mrn-100 ยังทำหน้าที่เป็นสารต้านอนุมูลอิสระที่มีศักยภาพในการเป็นตัวแทนสารก่อมะเร็งมะเร็งในกระเพาะอาหารและหลอดอาหาร มันช่วยป้องกันสารก่อมะเร็งที่เกิดการรบกวนในระดับของสารต้านอนุมูลอิสระในเลือดและเนื้อเยื่อกระเพาะอาหาร นี้เป็นแบบง่ายโดยเพิ่มระดับ GSH ระดับเอนไซม์และสารต้านอนุมูลอิสระซึ่งได้มาโดยการลดอนุมูลอิสระวิตามินรวม และระดับลดผลตอบแทนโดย mrn-100 อาจหมายถึงกลไกที่สารนี้ยับยั้งในกระเพาะอาหารและหลอดอาหาร มะเร็งของหนู

ความสามารถของ mrn-100 ปกป้องเนื้อเยื่อต่อต้านความเสียหายความเครียดออกซิเดชันอาจเกี่ยวข้องกับการควบคุมระดับเหล็กมือถือฟรี ( 7 ) เนื่องจากโลหะนี้เป็นที่รู้จักกันเพื่อป้องกันความเครียดออกซิเดชัน ( 30 , 31 ) ระดับที่เพิ่มขึ้นของสารประกอบเหล็กผูก ,เช่นว่า และได้รับ โดย mrn-100 อาจป้องกันไม่ให้เหล็กส่วนเกินจากการมีส่วนร่วมในปฏิกิริยาเฟนตันซึ่งมีผลในการป้องกันการสะสมของปฏิกิริยาอนุมูลอิสระ ( 7 ) ในการศึกษานี้ พบ mrn-100 ให้ลดลงในระดับ GSH ในเลือดและเนื้อเยื่อมะเร็งกระเพาะอาหารเกิดจากการรักษานี้เป็นที่น่าสนใจโดยเฉพาะอย่างยิ่งเนื่องจาก GSH เป็นผู้สนับสนุนหลักในการต้านอนุมูลอิสระ ยับยั้งกระบวนการภายในระบบ ซึ่งเนื้องอก ( 32 ) นอกจากนี้ mrn-100 ป้องกันการลดลงของสารต้านอนุมูลอิสระเอนไซม์ SOD , CAT และ GPX ในเลือดและเนื้อเยื่อกระเพาะอาหาร การกวาดล้างของออกไซด์และไฮโดรเจนเปอร์ออกไซด์ มีการแสดงตนของเอนไซม์สารต้านอนุมูลอิสระเหล่านี้

( 33 )ผลของ mrn-100 อซีติลโคลีภูมิคุ้มกันอาจเป็นตัวแทนของการเพิ่มกลไกซึ่งมันยับยั้งการเจริญเติบโตของเยื่อบุกระเพาะอาหารและหลอดอาหาร มะเร็งที่เกิดจากสารก่อมะเร็ง การรักษา การศึกษาก่อนหน้านี้พบว่า การบริหารช่องปากของ mrn-100 วิชาสุขภาพและผู้ป่วยมะเร็ง มีผลทำให้มีการเพิ่มของนักฆ่าตามธรรมชาติ ( NK ) กิจกรรมเซลล์ได้ถึง 12 เดือน ( 34-36 )NK เซลล์ได้รับการแสดงที่จะมีบทบาทสำคัญในการ ป้องกันโรคมะเร็งและโฮสต์จากไวรัสติดเชื้อเซลล์ ( 37-39 ) .

สรุป mrn-100 จัดแสดงการคีโมการป้องกันโรคมะเร็งผลดังที่แสดงโดยนัย ป้องกัน หรือเป็นมะเร็งในกระเพาะอาหาร กล้ามเนื้ออักเสบ และหนูการศึกษาของเราแสดงให้เห็น mrn-100 อาจเป็นผู้ช่วยที่มีประสิทธิภาพสำหรับการรักษามะเร็งกระเพาะอาหารหรือหลอดอาหาร