cranial outflowat the external jugu

cranial outflowat the external jugular and cubital vein, and in the saliva,
have been detected during spontaneous migraine attacks, and enhanced
CGRP plasma levels are observed in nitroglycerine (NTG)-induced
migraine attacks (Ashina et al., 2000; Cady et al., 2009; Goadsby
et al., 1990; Juhasz et al., 2005; Sarchielli et al., 2000). Increased CGRP
levels have also been measured in the peripheral blood in the cubital
vein outside migraine attacks (Cernuda-Morollon et al., 2013; Tuka
et al., 2013). One research group did not confirm an elevated CGRP
level in the external jugular venous blood during migraine without
aura attacks (Tvedskov et al., 2005). Another research group reported
a significant decrease in the CGRP level in the cubital venous plasma
during migraine attacks without aura as compared with the level outside
the attack period (Kovács et al., 1991). The differences observed between
CGRP levels in plasma obtained fromthe external jugular and the
cubital veinmight be explained by the short half-life of the peptide, e.g.
a fast degradation within the plasma (Kovács et al., 1991). The baseline
level of CGRP in the saliva has been found to be significantly elevated
between attacks in migraine subjects as compared with controls
(Bellamy et al., 2006). A clinical study revealed that an increased level
of CGRP in the salivawas predictive of responsiveness to a 5-HT1B/1D receptor
agonist, rizatriptan (Cady et al., 2009). In female migraineurs
during NTG-induced migraine attacks the plasma CGRP concentration
proved to be decreased in parallel with the headache intensity score
after the administration of sumatriptan (Juhasz et al., 2005). An increased
CGRP level has been reported in the cerebral spinal fluid (CSF)
in chronic migraine subjects as compared with control subjects
(Sarchielli et al., 2007). Intravenous administration of CGRP caused
migraine-like attacks both in migraineurs with aura and in those without
aura (Hansen et al., 2010; Lassen et al., 2002). In contrast, CGRP infusion
did not causemigraine attacks in a rare subgroup ofmigraineurs,
familial hemiplegic migraineurs (Hansen et al., 2011).

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

กะโหลก outflowat คอภายนอกและหลอดเลือดดำ cubital
และในน้ำลายได้รับการตรวจพบในระหว่างการโจมตีไมเกรนที่เกิดขึ้นเองและเพิ่มระดับพลาสมา
CGRP มีการตั้งข้อสังเกตในไนโตรกลีเซอ (NTG) -induced
อาการปวดศีรษะไมเกรน (ชินา, et al, 2000;. เคดี้ et al, 2009;
Goadsby, et al, 1990;. Juhasz et al, 2005;. Sarchielli, et al, 2000). เพิ่ม CGRP
ระดับยังได้รับการวัดในเลือดใน cubital
เส้นเลือดอาการปวดศีรษะไมเกรนนอก (Cernuda-Morollon et al, 2013;.
Tuka. et al, 2013) กลุ่มวิจัยหนึ่งไม่ได้ยืนยัน CGRP
ยกระดับในเลือดดำภายนอกคอระหว่างไมเกรนโดยไม่ต้องโจมตีกลิ่นอาย
(Tvedskov et al., 2005) กลุ่มวิจัยอีกรายงานการลดลงอย่างมีนัยสำคัญในระดับ CGRP ในพลาสม่าดำ cubital ในระหว่างการโจมตีไมเกรนโดยไม่ต้องกลิ่นอายเมื่อเทียบกับระดับที่อยู่นอกระยะเวลาการโจมตี (Kovács et al., 1991) ความแตกต่างที่สังเกตเห็นระหว่างระดับ CGRP ในพลาสมาได้ fromthe คอภายนอกและ cubital veinmight อธิบายได้ด้วยครึ่งชีวิตสั้น ๆ ของเปปไทด์เช่นการย่อยสลายอย่างรวดเร็วภายในพลาสม่า(Kovács et al., 1991) พื้นฐานระดับของ CGRP ในน้ำลายได้รับพบว่ามีการยกระดับอย่างมีนัยสำคัญระหว่างการโจมตีในวิชาไมเกรนเมื่อเทียบกับการควบคุม(เบลลามี่ et al., 2006) การศึกษาทางคลินิกแสดงให้เห็นว่าระดับที่เพิ่มขึ้นของ CGRP ในการทำนาย salivawas ของการตอบสนอง 5 HT1B / 1D รับตัวเอก, rizatriptan (เคดี้ et al., 2009) ใน migraineurs หญิงในระหว่างการโจมตีไมเกรนNTG เหนี่ยวนำให้เกิดความเข้มข้น CGRP พลาสม่าได้รับการพิสูจน์ที่จะลดลงในแบบคู่ขนานที่มีคะแนนความรุนแรงปวดหัวหลังจากที่การบริหารงานของsumatriptan นี้ (Juhasz et al., 2005) เพิ่มขึ้นระดับ CGRP ได้รับการรายงานในน้ำไขสันหลังสมอง (CSF) ในวิชาไมเกรนเรื้อรังเมื่อเทียบกับกลุ่มควบคุม(Sarchielli et al., 2007) การบริหารงานในหลอดเลือดดำของ CGRP ก่อให้เกิดอาการปวดศีรษะไมเกรนเหมือนทั้งในmigraineurs กับกลิ่นอายและผู้ที่ไม่มีกลิ่นอาย(แฮนเซน et al, 2010;.. อนุญาติ, et al, 2002) ในทางตรงกันข้ามการแช่ CGRP ไม่ causemigraine โจมตีใน ofmigraineurs กลุ่มย่อยหายากmigraineurs อัมพาตครึ่งซีกครอบครัว (แฮนเซน et al., 2011)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

หลอดเลือดดำที่ลำคอ และศีรษะ outflowat ทำบุญภายนอกและในน้ำลาย ,
ถูกตรวจพบในระหว่างการโจมตีไมเกรนขึ้นและเพิ่ม
cgrp พลาสมาระดับที่พบในไนโตรกลีเซอรีน ( NTG ) - induced
การโจมตีไมเกรน ( อาชิน่า et al . , 2000 ; เคธี่ et al . , 2009 ; goadsby
et al . , 1990 ; juhasz et al . , 2005 ; sarchielli et al . , 2000 ) เพิ่ม cgrp
หลอดเลือดดำที่ลำคอ และศีรษะ outflowat ทำบุญภายนอกและในน้ำลาย ,
ถูกตรวจพบในระหว่างการโจมตีไมเกรนขึ้นและเพิ่ม
cgrp พลาสมาระดับที่พบในไนโตรกลีเซอรีน ( NTG ) - induced
การโจมตีไมเกรน ( อาชิน่า et al . , 2000 ; เคธี่ et al . , 2009 ; goadsby
et al . , 1990 ; juhasz et al . , 2005 ; sarchielli et al . , 2000 ) เพิ่ม cgrp
หลอดเลือดดำที่ลำคอ และศีรษะ outflowat ทำบุญภายนอกและในน้ำลาย ,
ถูกตรวจพบในระหว่างการโจมตีไมเกรนขึ้นและเพิ่ม
cgrp พลาสมาระดับที่พบในไนโตรกลีเซอรีน ( NTG ) - induced
การโจมตีไมเกรน ( อาชิน่า et al . , 2000 ; เคธี่ et al . , 2009 ; goadsby
et al . , 1990 ; juhasz et al . , 2005 ; sarchielli et al . , 2000 ) เพิ่ม cgrp
หลอดเลือดดำที่ลำคอ และศีรษะ outflowat ทำบุญภายนอกและในน้ำลาย ,
ถูกตรวจพบในระหว่างการโจมตีไมเกรนขึ้นและเพิ่ม
cgrp พลาสมาระดับที่พบในไนโตรกลีเซอรีน ( NTG ) - induced
การโจมตีไมเกรน ( อาชิน่า et al . , 2000 ; เคธี่ et al . , 2009 ; goadsby
et al . , 1990 ; juhasz et al . , 2005 ; sarchielli et al . , 2000 ) เพิ่ม cgrp
หลอดเลือดดำที่ลำคอ และศีรษะ outflowat ทำบุญภายนอกและในน้ำลาย ,
ถูกตรวจพบในระหว่างการโจมตีไมเกรนขึ้นและเพิ่ม
cgrp พลาสมาระดับที่พบในไนโตรกลีเซอรีน ( NTG ) - induced
การโจมตีไมเกรน ( อาชิน่า et al . , 2000 ; เคธี่ et al . , 2009 ; goadsby
et al . , 1990 ; juhasz et al . , 2005 ; sarchielli et al . , 2000 ) เพิ่ม cgrp
หลอดเลือดดำที่ลำคอ และศีรษะ outflowat ทำบุญภายนอกและในน้ำลาย ,
ถูกตรวจพบในระหว่างการโจมตีไมเกรนขึ้นและเพิ่ม
cgrp พลาสมาระดับที่พบในไนโตรกลีเซอรีน ( NTG ) - induced
การโจมตีไมเกรน ( อาชิน่า et al . , 2000 ; เคธี่ et al . , 2009 ; goadsby
et al . , 1990 ; juhasz et al . , 2005 ; sarchielli et al . , 2000 ) เพิ่ม cgrp