Delayed-onset muscle soreness is a symptom of eccentricexercise–
induced muscle damage and occurs 8 to 12 hours
postexercise, when the affected muscle contracts or stretches
or is palpated; it peaks at 2 to 3 days and slowly dissipates by
8 to 10 days postexercise.1,6,7 The course of muscle soreness
development is different from changes in muscle strength and
ROM, upper arm circumference, and plasma CK activity.5 Although
the underlying mechanism of DOMS remains uncertain,
it is generally accepted that DOMS is caused by inflammation
of the damaged muscle and/or connective tissue and
the efflux of substances from the damaged tissue to the extracellular
space that sensitize the free nerve endings.1,6,24 Delayed-
onset muscle soreness is thought to be the result of activation
of the group IV pain receptors, which are responsible
for the transmission of dull, aching pain signals.1 These receptors
can respond to pressure and shear stress and/or chemical
substances, such as bradykinin, serotonin, and histamine,
that accumulate in the interstitium.1 The responses of group
IV receptors to any one stimulus may be sensitized and potentiated
if the chemical environment of the interstitium is altered.
This is a possible mechanism for the development of
DOMS after eccentric exercise.
Delayed-onset muscle soreness is a symptom of eccentricexercise–induced muscle damage and occurs 8 to 12 hourspostexercise, when the affected muscle contracts or stretchesor is palpated; it peaks at 2 to 3 days and slowly dissipates by8 to 10 days postexercise.1,6,7 The course of muscle sorenessdevelopment is different from changes in muscle strength andROM, upper arm circumference, and plasma CK activity.5 Althoughthe underlying mechanism of DOMS remains uncertain,it is generally accepted that DOMS is caused by inflammationof the damaged muscle and/or connective tissue andthe efflux of substances from the damaged tissue to the extracellularspace that sensitize the free nerve endings.1,6,24 Delayed-onset muscle soreness is thought to be the result of activationof the group IV pain receptors, which are responsiblefor the transmission of dull, aching pain signals.1 These receptorscan respond to pressure and shear stress and/or chemicalsubstances, such as bradykinin, serotonin, and histamine,that accumulate in the interstitium.1 The responses of groupIV receptors to any one stimulus may be sensitized and potentiatedif the chemical environment of the interstitium is altered.This is a possible mechanism for the development ofDOMS after eccentric exercise.
การแปล กรุณารอสักครู่..
ล่าช้า ปวดกล้ามเนื้อ อาจเป็นอาการของ eccentricexercise กระตุ้นกล้ามเนื้อและเกิดความเสียหาย (
8
postexercise 12 ชั่วโมงเมื่อได้รับสัญญา หรือยืดกล้ามเนื้อ
หรือ palpated ; มันยอดที่ 2 ถึง 3 วัน และค่อยๆกระจายโดย
8 ถึง 10 วัน postexercise . 1,6,7 การพัฒนาหลักสูตรของอาการปวด
กล้ามเนื้อจะแตกต่างจาก การเปลี่ยนแปลงในความแข็งแรงของกล้ามเนื้อและ
รอม เส้นรอบวงแขนบนและกิจกรรม CK พลาสม่า แม้ว่า
ภายใต้กลไกรักษายังคงไม่แน่นอน ,
เป็นที่ยอมรับกันโดยทั่วไปว่าหากเกิดจากการอักเสบของกล้ามเนื้อ
เสียหายและ / หรือเนื้อเยื่อเกี่ยวพันและ
การผลักดันสารจากเนื้อเยื่อที่เสียหายไปยังพื้นที่ภายนอกที่ปลายประสาทความรู้สึกไว
-
เริ่ม 1,6,24 ล่าช้าฟรี อาการปวดกล้ามเนื้อจะคิดว่าเป็นผลของการกระตุ้น
ของกลุ่มที่ 4 ตัวรับความเจ็บปวด ซึ่งรับผิดชอบ
สําหรับการส่งของที่น่าเบื่อ , ปวดสัญญาณความเจ็บปวด 1 ตัวรับเหล่านี้
สามารถตอบสนองต่อความดันและแรงเฉือนและ / หรือสารเคมี
สาร เช่น : เซโรโทนินและ histamine
ที่สะสมใน interstitium 1 การตอบสนองของกลุ่ม
4 ตัวรับเพื่อกระตุ้นผู้ใดและไม่มี
และถ้าสารเคมีที่สภาพแวดล้อมของ interstitium คือการเปลี่ยนแปลง .
นี่คือที่สุดกลไกการพัฒนา
หากหลังจากนอกรีตออกกำลังกาย
การแปล กรุณารอสักครู่..