An increasing number of people repo

An increasing number of people report concerns about the amount of stress in their life. At the same time obesity is an escalating health problem worldwide. Evidence is accumulating rapidly that stress related chronic stimulation of the hypothalamic–pituitary–adrenal (HPA) axis and resulting excess glucocorticoid exposure may play a potential role in the development of visceral obesity. Since adequate regulation of energy and food intake under stress is important for survival, it is not surprising that the HPA axis is not only the ‘conductor’ of an appropriate stress response, but is also tightly intertwined with the endocrine regulation of appetite. Here we attempt to link animal and human literatures to tease apart how different types of psychological stress affect eating. We propose a theoretical model of Reward Based Stress Eating. This model emphasizes the role of cortisol and reward circuitry on motivating calorically dense food intake, and elucidating potential neuroendocrine mediators in the relationship between stress and eating. The addiction literature suggests that the brain reward circuitry may be a key player in stress-induced food intake. Stress as well as palatable food can stimulate endogenous opioid release. In turn, opioid release appears to be part of an organisms' powerful defense mechanism protecting from the detrimental effects of stress by decreasing activity of the HPA axis and thus attenuating the stress response. Repeated stimulation of the reward pathways through either stress induced HPA stimulation, intake of highly palatable food or both, may lead to neurobiological adaptations that promote the compulsive nature of overeating. Cortisol may influence the reward value of food via neuroendocrine/peptide mediators such as leptin, insulin and neuropeptide Y (NPY). Whereas glucocorticoids are antagonized by insulin and leptin acutely, under chronic stress, that finely balanced system is dysregulated, possibly contributing to increased food intake and visceral fat accumulation. While these mechanisms are only starting to be elucidated in humans, it appears the obesity epidemic may be exacerbated by the preponderance of chronic stress, unsuccessful attempts at food restriction, and their independent and possibly synergistic effects on increasing the reward value of highly palatable food.

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

การเพิ่มจำนวนคนกังวลรายงานเกี่ยวกับปริมาณของความเครียดในชีวิต ขณะเดียวกัน โรคอ้วนเป็นปัญหาสุขภาพ escalating ทั่วโลก หลักฐานจะสะสมอย่างรวดเร็วว่า ความเครียดเรื้อรังกระตุ้นแกน hypothalamic – ต่อมใต้สมอง – หมวกไต (HPA) ที่เกี่ยวข้อง และได้รับ glucocorticoid เกินอาจมีบทบาทมีศักยภาพในการพัฒนาของโรคอ้วนอวัยวะภาย เนื่องจากระเบียบที่เพียงพอของพลังงานและอาหารบริโภคภายใต้ความเครียดเป็นสิ่งสำคัญสำหรับความอยู่รอด จึงไม่น่าแปลกใจว่า แกน HPA ไม่เพียง 'คน' ของการตอบสนองความเครียดที่เหมาะสม แต่ยังพันแน่นกับควบคุมต่อมไร้ท่อความอยากอาหาร ที่นี่เราพยายามเชื่อมโยง literatures สัตว์ และมนุษย์ล้อแยกวิธีแตกต่างกันของความเครียดทางจิตใจมีผลต่อการรับประทานอาหาร เราเสนอแบบจำลองทฤษฎีของรางวัลตามความเครียดรับประทานอาหาร รุ่นนี้เน้นบทบาทของวงจร cortisol และรางวัลในการสร้างแรงจูงใจการรับประทานอาหารหนาแน่น calorically และ elucidating อักเสบ neuroendocrine ศักยภาพในความสัมพันธ์ระหว่างความเครียดและการกิน เอกสารประกอบการติดแนะนำว่า วงจรรางวัลสมองอาจจะเล่นที่สำคัญในการรับประทานอาหารที่ทำให้เกิดความเครียด ความเครียดเป็นอาหารอร่อยสามารถกระตุ้นปล่อย endogenous opioid กลับ รุ่น opioid ปรากฏเป็น ส่วนหนึ่งของสิ่งมีชีวิตมีประสิทธิภาพป้องกันกลไกการป้องกันจากผลกระทบผลดีของความเครียด โดยลดกิจกรรมของแกน HPA และ attenuating จึง ตอบสนองต่อความเครียด กระตุ้นซ้ำของมนต์รางวัลผ่านการกระตุ้นทำให้เกิดความเครียด HPA บริโภคอาหารอร่อยมาก หรือทั้งสอง อย่าง อาจทำให้ท้อง neurobiological ส่งเสริมธรรมชาติของ overeating compulsive Cortisol อาจมีอิทธิพลต่อค่าสะสมอาหารผ่านอักเสบ neuroendocrine/เพ ปไทด์ leptin อินซูลิน และ neuropeptide Y (NPY) ในขณะที่ glucocorticoids มี antagonized อินซูลินและ leptin ทั้ง ภายใต้ความเครียดเรื้อรัง ระบบที่สมดุลประณีตเป็น dysregulated อาจจะเอื้อต่อการรับประทานอาหารเพิ่มขึ้นและสะสมไขมันอวัยวะภาย ในขณะที่กลไกเหล่านี้จะเริ่มไปเป็น elucidated ในมนุษย์เท่านั้น ปรากฏโรคอ้วนระบาดอาจเลวร้าย โดยการกำกับของความเครียดเรื้อรัง ความพยายามที่ไม่สำเร็จที่จำกัดอาหาร และอิสระ และพลังอาจผลเพิ่มค่าสะสมของอาหารอร่อยมาก

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

จำนวนที่เพิ่มขึ้นของผู้คนรายงานความกังวลเกี่ยวกับปริมาณของความเครียดในชีวิตของพวกเขา โรคอ้วนในเวลาเดียวกันเป็นปัญหาสุขภาพที่เพิ่มขึ้นทั่วโลก หลักฐานสะสมอย่างรวดเร็วว่าความเครียดเรื้อรังที่เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นของ hypothalamic-ต่อมใต้สมองต่อมหมวกไต-(HPA) แกนและส่งผลให้การเปิดรับ glucocorticoid ส่วนเกินอาจมีบทบาทสำคัญในการพัฒนาศักยภาพของโรคอ้วนในอวัยวะภายใน เนื่องจากกฎระเบียบที่เพียงพอของพลังงานและการรับประทานอาหารภายใต้ความเครียดเป็นสิ่งที่สำคัญเพื่อความอยู่รอดก็ไม่น่าแปลกใจที่แกน HPA ไม่ได้เป็นเพียง 'ตัวนำของการตอบสนองความเครียดที่เหมาะสม แต่ยังเกี่ยวพันอย่างแน่นหนากับการควบคุมความอยากอาหารต่อมไร้ท่อ ที่นี่เราพยายามที่จะเชื่อมโยงสัตว์และวรรณกรรมของมนุษย์ที่จะหยอกล้อออกจากกันวิธีการที่แตกต่างกันของความเครียดส่งผลกระทบต่อการรับประทานอาหาร เราเสนอแบบจำลองทางทฤษฎีของรางวัลจากการรับประทานอาหารความเครียด รุ่นนี้เน้นบทบาทของคอร์ติซอและวงจรรางวัลในการสร้างแรงจูงใจ calorically การบริโภคอาหารที่หนาแน่นและแจ่มชัดไกล่เกลี่ย neuroendocrine ที่อาจเกิดขึ้นในความสัมพันธ์ระหว่างความเครียดและการรับประทานอาหาร วรรณกรรมติดยาเสพติดให้เห็นว่าวงจรรางวัลสมองอาจจะเป็นผู้เล่นสำคัญในการบริโภคอาหารความเครียดที่เกิดขึ้น ความเครียดเช่นเดียวกับอาหารอร่อยสามารถกระตุ้นการปล่อย opioid ภายนอก ในทางกลับกันการเปิดตัว opioid ดูเหมือนจะเป็นส่วนหนึ่งของสิ่งมีชีวิต 'กลไกการป้องกันที่มีประสิทธิภาพการปกป้องจากผลกระทบที่เป็นอันตรายของความเครียดโดยการลดการทำงานของแกน HPA และทำให้ลดทอนตอบสนองต่อความเครียด การกระตุ้นซ้ำของทางเดินรางวัลผ่านความเครียดทั้งเหนี่ยวนำให้เกิดการกระตุ้น HPA ปริมาณของอาหารที่อร่อยสูงหรือทั้งสองอาจนำไปสู่​​การปรับตัว neurobiological ที่ส่งเสริมลักษณะบังคับของการกินมากเกินไป คอร์ติซออาจมีผลต่อค่าตอบแทนของอาหารผ่าน neuroendocrine / ไกล่เกลี่ยเปปไทด์เช่น leptin อินซูลินและ neuropeptide Y (NPY) ในขณะที่มีการใช้ยา antagonized โดยอินซูลินและ leptin อย่างรุนแรงภายใต้ความเครียดเรื้อรังว่าระบบมีความสมดุลอย่างประณีตเป็น dysregulated อาจจะเอื้อต่อการบริโภคอาหารที่เพิ่มขึ้นและการสะสมไขมันอวัยวะภายใน ในขณะที่กลไกเหล่านี้เป็นเพียงการเริ่มต้นที่จะได้รับการอธิบายในมนุษย์ก็ปรากฏระบาดของโรคอ้วนอาจจะมาจากการครอบงำของความเครียดเรื้อรังล้มเหลวในการ จำกัด อาหารและผลกระทบที่เป็นอิสระและการทำงานร่วมกันเป็นไปได้ของพวกเขาในการเพิ่มมูลค่ารางวัลของอาหารอร่อยสูง

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

การเพิ่มจำนวนของผู้คนที่เกี่ยวข้องรายงานเกี่ยวกับปริมาณของความเครียดในชีวิตของพวกเขา ใน เวลาเดียวกัน คือ โรคอ้วนเพิ่มขึ้นปัญหาสุขภาพทั่วโลก หลักฐานที่สะสมอย่างรวดเร็ว ความเครียดเรื้อรังกระตุ้นต่อมใต้สมองและต่อมหมวกไตของข ) ( HPA ) แกนและกลูโคคอร์ติคอยด์ที่เกิดแสงส่วนเกินอาจมีบทบาท ศักยภาพในการพัฒนาโรคอ้วนอวัยวะภายใน .เนื่องจากกฎระเบียบที่เพียงพอของพลังงานและการบริโภคอาหารภายใต้ความเครียดเป็นสิ่งสําคัญเพื่อความอยู่รอด มันไม่น่าแปลกใจที่ HPA แกนไม่ได้เป็นเพียง ' ตัวนำ ' ของการตอบสนองที่เหมาะสม ความเครียด แต่ยังแน่นพันกับระบบต่อมไร้ท่อการควบคุมความอยากอาหาร ที่นี่เราพยายามที่จะเชื่อมโยงสัตว์และมนุษย์วรรณกรรมล้อกันว่าชนิดของความเครียดมีผลต่อการรับประทานอาหารเรานำเสนอรูปแบบทางทฤษฎีของความเครียดรับประทานรางวัลจาก รุ่นนี้เน้นบทบาทของ cortisol และรางวัลวงจรในการจูงใจ calorically หนาแน่น การบริโภคอาหาร และการศึกษาต่อศักยภาพผู้ไกล่เกลี่ยในความสัมพันธ์ระหว่างความเครียดและการรับประทานอาหาร ติดวรรณกรรมแสดงให้เห็นว่าสมองรางวัลวงจรอาจเป็นผู้เล่นหลักใน stress-induced อาหารบริโภคความเครียด ตลอดจนอาหารอร่อยสามารถกระตุ้นในวันปล่อย ในการเปิด , ปล่อยโอปิออยด์ที่ดูเหมือนจะเป็นส่วนหนึ่งของสิ่งมีชีวิต ' ที่มีประสิทธิภาพกลไกการปกป้องจากผลเสียของความเครียดโดยการลดกิจกรรมของ HPA แกนและดังนั้นจึง ลดความเครียด การตอบสนอง ซ้ำกระตุ้นรางวัลเส้นทางผ่านทั้งการกระตุ้น HPA ความเครียด ,การบริโภคอาหารอย่างอร่อย หรือทั้งสองอย่าง อาจนำไปสู่ neurobiological ดัดแปลงที่ส่งเสริมลักษณะบังคับของการกินมากเกินไป . cortisol อาจมีผลต่อรางวัลคุณค่าของอาหารที่ผ่านสมอง / เปปไทด์ mediators เช่นหลั่งอินซูลิน และนิวโรเพปไทด์ วาย ( npy ) ส่วน antagonized โดยอินซูลินและเลปตินถูกทำลายอย่างรุนแรงภายใต้ความเครียดเรื้อรังเป็นระบบที่สมดุลประณีต dysregulated อาจจะเกิดการสะสมไขมันอวัยวะภายในและเพิ่มปริมาณอาหาร . ขณะที่กลไกเหล่านี้เป็นเพียงการเริ่มต้นที่จะอธิบายในมนุษย์ ปรากฏว่าโรคระบาดโรคอ้วนอาจจะ exacerbated โดยความเหนือกว่าของความเครียดเรื้อรัง , ความพยายามที่ไม่ประสบความสำเร็จในการจำกัดอาหารและผลที่เป็นอิสระและอาจจะเกิดขึ้นในการเพิ่มมูลค่ารางวัลอาหารสูงเป็นที่พอใจ