Metformin is effective only in the

Metformin is effective only in the presence of insulin, and its major effect is to decrease hepatic glucose output [3,4]. In addition, metformin increases insulin-mediated glucose utilization in peripheral tissues (such as muscle and liver), particularly after meals, and has an antilipolytic effect that lowers serum free fatty acid concentrations, thereby reducing substrate availability for gluconeogenesis [3-5]. As a result of the improvement in glycemic control, serum insulin concentrations decline slightly [6,7].

Metformin also increases intestinal glucose utilization via nonoxidative metabolism, at least in experimental animals [4]. The lactate produced by this process is largely metabolized in the liver as a substrate for gluconeogenesis [3]. The latter effect could protect against hypoglycemia.

The molecular mechanisms of metformin action are not fully known. Activation of the enzyme AMP-activated protein kinase (AMK) appears to be the mechanism by which metformin lowers serum lipid and blood glucose concentrations [8-10]. Metformin works through the Peutz-Jeghers protein, LKB1, to regulate AMPK [11]. LKB1 is a tumor suppressor and activation of AMPK through LKB1 may play a role in inhibiting cell growth [12]. (See 'Cancer incidence' below.)

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

metformin จะมีผลเฉพาะในการปรากฏตัวของอินซูลินและผลกระทบที่สำคัญของมันคือการลดการส่งออกน้ำตาลในตับ [3,4] นอกจากนี้การเพิ่มขึ้นของการใช้ยา metformin กลูโคสอินซูลินสื่อกลางในเนื้อเยื่อต่อพ่วง (เช่นกล้ามเนื้อและตับ) โดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังมื้ออาหารและมีผลกระทบ antilipolytic ที่ช่วยลดความเข้มข้นของซีรั่มฟรีกรดไขมันจึงช่วยลดความพร้อมสารตั้งต้นเพื่อ gluconeogenesis [3-5] เป็นผลมาจากการปรับปรุงในการควบคุมระดับน้ำตาลในเลือดมีความเข้มข้นของอินซูลินในเลือดลดลงเล็กน้อย [6,7].

ยา metformin ยังเพิ่มการใช้น้ำตาลในลำไส้ผ่านการเผาผลาญอาหาร nonoxidative อย่างน้อยในสัตว์ทดลอง [4]นมที่ผลิตโดยกระบวนการนี​​้จะถูกเผาผลาญส่วนใหญ่ในตับเป็นสารตั้งต้นในการ gluconeogenesis [3] ผลกระทบหลังสามารถป้องกันภาวะน้ำตาลในเลือด.

กลไกระดับโมเลกุลของการกระทำ metformin จะไม่เป็นที่รู้จักอย่างเต็มที่กระตุ้นการทำงานของเอนไซม์แอมป์ที่ทำงานโดยใช้โปรตีนไคเนส (AMK) ที่ดูเหมือนจะเป็นกลไกที่ช่วยลดไขมันยา metformin ซีรั่มและความเข้มข้นของน้ำตาลในเลือด [8-10] metformin ทำงานผ่านโปรตีน peutz jeghers, lkb1 เพื่อควบคุม AMPK [11] lkb1 เป็นต้านมะเร็งและกระตุ้นการทำงานของ AMPK ผ่าน lkb1 อาจมีบทบาทสำคัญในการยับยั้งการเจริญเติบโตของเซลล์ [12] (ดู 'อุบัติการณ์โรคมะเร็ง' ด้านล่าง.)

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

เมตฟอร์มินจะมีประสิทธิภาพเฉพาะในต่อหน้าของอินซูลิน และมีผลสำคัญคือการ ลดผลผลิตน้ำตาลในตับ [3, 4] นอกจากนี้ เมตฟอร์มินเพิ่มการใช้กลูโคสอินซูลิน mediated ในเนื้อเยื่อต่อพ่วง (เช่นกล้ามเนื้อและตับ), โดยเฉพาะอย่างยิ่งหลังอาหาร และมีผล antilipolytic ที่ช่วยลดความเข้มข้นของกรดไขมันอิสระเซรั่ม จึงช่วยลดการสร้างกลูโคส [3-5] ใช้พื้นผิว จากการปรับปรุงในการควบคุม glycemic เซรั่มอินซูลินความเข้มข้นเล็กน้อยปฏิเสธ [6,7]

เมตฟอร์มินยังเพิ่มการใช้ประโยชน์น้ำตาลในลำไส้ผ่านเผาผลาญ nonoxidative น้อยทดลองสัตว์ [4] ส่วนใหญ่มี metabolized lactate ที่ผลิตโดยกระบวนการนี้ในตับเป็นพื้นผิวสำหรับการสร้างกลูโคส [3] ผลหลังสามารถป้องกัน hypoglycemia ได้

กลไกระดับโมเลกุลของการดำเนินการของเมตฟอร์มินไม่ทราบว่าเต็ม เปิดใช้งานการเอนไซม์โปรตีนใช้ AMP kinase (AMK) ดูเหมือนจะ เป็นกลไก โดยความเข้มที่เมตฟอร์มินลดซีรั่มเลือดและระดับไขมันในเลือดน้ำตาลในข้น [8-10] เมตฟอร์มินทำงานผ่านโปรตีน Peutz Jeghers, LKB1 การควบคุม AMPK [11] LKB1 เป็นตัวป้องกันไฟเกินเนื้องอก และเปิดใช้งานของ AMPK ผ่าน LKB1 อาจมีบทบาทใน inhibiting เซลล์เติบโต [12] (ดู 'อุบัติการณ์โรคมะเร็ง' ที่ด้านล่าง)

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

metformin มีผลใช้บังคับเฉพาะในการมีอยู่ของอินซูลินและมีผลสำคัญของมันคือการลดปริมาณของน้ำตาลกลูโคสในเส้นเลือดแดง 3.4 [] ในการเพิ่มการใช้กำลังการผลิตของน้ำตาลกลูโคสใน metformin อินซูลินดีงามในเนื้อเยื่ออุปกรณ์ต่อพ่วง(เช่นตับและกล้ามเนื้อ)โดยเฉพาะหลังอาหารและมีผลต่อ antilipolytic ที่จะลดความเข้มข้นกรดไขมันโอเจลมาสก์มอยเจอร์ไรเซอร์แบบไม่เสียค่าบริการซึ่งจะช่วยลดความพร้อมใช้งานสำหรับยึดไดย์กับ gluconeogenesis 3-5 3-5 3-5 [] เป็นผลมาจากการพัฒนาในการควบคุมความเข้มข้น glycemic อินซูลินเจลมาสก์มอยเจอร์ไรเซอร์ลดลงเล็กน้อย[ 6,7 ].

metformin ยังช่วยเพิ่มการใช้กำลังการผลิตของน้ำตาลกลูโคสในตัวตืดผ่านเจริญเติบโต nonoxidative อย่างน้อยที่สุดในสัตว์ทดลอง[ 4 ]lactate ที่ผลิตโดยขั้นตอนนี้จะ metabolized ในตับที่เป็นสารที่สำหรับ gluconeogenesis [ 3 ]ส่วนใหญ่ มีผลบังคับใช้หลังที่ไม่สามารถป้องกัน hypoglycemia .

กลไกระดับโมเลกุลของการดำเนินการ metformin ไม่ได้เป็นที่รู้จักการเปิดใช้งานของเอนไซม์และเปิดใช้งานโปรตีน kinase ( amk )จะปรากฏขึ้นเพื่อเป็นกลไกที่ metformin ลดเจลมาสก์มอยเจอร์ไรเซอร์( lipid กลูโคสในเลือดและความเข้มข้น 8-10 8-10 8-10 [] metformin ทำงานผ่านโปรตีน peutz-jeghers ที่ lkb 1 เพื่อควบคุม ampk [ 11 ] lkb 1 มีวงจรป้องกันสัญญาณย้อนกลับเนื้องอกและการเปิดใช้งานของ ampk ผ่าน lkb 1 อาจจะเล่นบทบาทหน้าที่ในการขยายฐานการระงับ[ 12 ] (ดูได้จากบท'การเกิดมะเร็ง'ด้านล่าง)