- ข้อความ
- ประวัติศาสตร์
Conclusions and RecommendationsMost
Conclusions and Recommendations
Most3–8,81 but not all12,13 studies have found positive associations between several different air pollutants and adverse health outcomes. The results of observational studies are influenced by numerous factors, including characteristics of the air pollution, the population studied, and methodological issues, such as control of relevant confounders. The lack of complete uniformity is not surprising given that numerous variables (atmospheric conditions, geographic locations, cohort characteristics, sample sizes, exposure estimates, and statistical modeling) can affect the results. Our understanding of the relevant biological mechanisms involved also remains incomplete. Nevertheless, the existing body of evidence is adequately consistent, coherent, and plausible enough to draw several conclusions.193 At the very least, short-term exposure to elevated PM significantly contributes to increased acute cardiovascular mortality, particularly in certain at-risk subsets of the population. Hospital admissions for several cardiovascular and pulmonary diseases acutely increase in response to higher ambient PM concentrations. The evidence further implicates prolonged exposure to elevated levels of PM in reducing overall life expectancy on the order of a few years.
On the basis of these conclusions and the potential to improve the public health, the AHA writing group supports the promulgation and implementation of regulations to expedite the attainment of the existing National Ambient Air Quality Standards. Moreover, because a number of studies have demonstrated associations between particulate air pollution and adverse cardiovascular effects even when levels of ambient PM2.5 were within current standards,5,11 even more stringent standards for PM2.5 should be strongly considered by the EPA. Additional approaches to reduce the burden of disease related to air pollution should be highlighted. The levels of O3 and PM in many US cities are published daily by the EPA, along with a health alert system that reflects recommended changes in activity. This information is also available and updated daily on the EPA AIRNow web site (http://www.epa.gov/airnow). The AHA supports these recommendations as guidelines for activity restriction for persons with known heart disease (or with an “at-risk” profile by Framingham or another scoring system), and pulmonary disease, the elderly, and those with diabetes mellitus. A concerted effort should be made to educate healthcare providers and at-risk patients alike about this source of information and about the potential health hazards of elevated air pollution levels. The AHA should also actively work to educate the public and public policy makers about the effects of air pollution on cardiovascular disease by featured presentations at the annual Scientific Sessions, AHA-sponsored public education activities, and advocacy.
In October 2003, the EPA expanded its Air Quality Index program to include information on particle pollution, or fine particles. Next-day forecasts and real-time air quality information about particle pollution are available on the AIRNow Web site for more than 150 cities across the country. Air quality forecasts and reports for particle pollution are available in the local media (newspapers, television, and radio) in these cities and in the national media. The EPA is working to increase the number of state and local air quality agencies that forecast and report real-time particle pollution levels. It is expected that within a few years, this program will mirror the O3 program in terms of geographic coverage and availability to the public. The AIRNow Web site also contains information about the health effects of particle pollution, and the EPA is developing a section with information and tools for healthcare professionals.
Although there is a strong case that air pollution increases the risk of cardiovascular disease, we recognize the need to address a number of remaining scientific questions. Both the US EPA and the National Institutes of Health have increased the priority of research funding in an effort to overcome these shortcomings, and a committee of the National Research Council set out a long-range research agenda in 1998.194 A workshop sponsored by these and other agencies was convened in August 2002 to foster multidisciplinary research on the cardiovascular effects of PM. The AHA writing group supports these measures and recognizes several important areas for future research80,192:
1. Improve our understanding of the underlying biological mechanisms.
• Better describe the basic mechanisms (mediators, cell signaling, pathways) involved in altering HRV (autonomic tone), vascular function, and atherogenesis.
• Increased use of relevant animal models of exposure when investigating cardiovascular outcomes (eg, inhalation chambers at meaningful CAP concentrations). Experiments using intrapulmonary installation provide insight into basic mechanisms; however, the ability to extrapolate findings to humans is limited owing to the route of administration of extraordinarily high quantities of PM.
• Determine the pathophysiological relevance of the many pathways that may contribute to the development of both acute and chronic disease.
• Demonstrate reproducibility of the relevant potential mechanisms under a variety of pollutant regimens and subject risk profiles.
• Demonstrate the occurrence of such cardiovascular end points at environmentally relevant concentrations of ambient pollutants.
• Determine causal pathways, which may become targets for future means of preventive strategies
• Determine whether long-term exposure to PM at environmentally relevant concentrations promotes the genesis/progression of atherosclerosis in humans.
2. Identification of the differential toxicity of various constituents and sources of air pollution, including:
• Specific chemical and biological constituents of PM (eg, metals, carbon, polycyclic aromatic hydrocarbons, endotoxin).
• The role of different PM size fractions, including UFPs (
Most3–8,81 but not all12,13 studies have found positive associations between several different air pollutants and adverse health outcomes. The results of observational studies are influenced by numerous factors, including characteristics of the air pollution, the population studied, and methodological issues, such as control of relevant confounders. The lack of complete uniformity is not surprising given that numerous variables (atmospheric conditions, geographic locations, cohort characteristics, sample sizes, exposure estimates, and statistical modeling) can affect the results. Our understanding of the relevant biological mechanisms involved also remains incomplete. Nevertheless, the existing body of evidence is adequately consistent, coherent, and plausible enough to draw several conclusions.193 At the very least, short-term exposure to elevated PM significantly contributes to increased acute cardiovascular mortality, particularly in certain at-risk subsets of the population. Hospital admissions for several cardiovascular and pulmonary diseases acutely increase in response to higher ambient PM concentrations. The evidence further implicates prolonged exposure to elevated levels of PM in reducing overall life expectancy on the order of a few years.
On the basis of these conclusions and the potential to improve the public health, the AHA writing group supports the promulgation and implementation of regulations to expedite the attainment of the existing National Ambient Air Quality Standards. Moreover, because a number of studies have demonstrated associations between particulate air pollution and adverse cardiovascular effects even when levels of ambient PM2.5 were within current standards,5,11 even more stringent standards for PM2.5 should be strongly considered by the EPA. Additional approaches to reduce the burden of disease related to air pollution should be highlighted. The levels of O3 and PM in many US cities are published daily by the EPA, along with a health alert system that reflects recommended changes in activity. This information is also available and updated daily on the EPA AIRNow web site (http://www.epa.gov/airnow). The AHA supports these recommendations as guidelines for activity restriction for persons with known heart disease (or with an “at-risk” profile by Framingham or another scoring system), and pulmonary disease, the elderly, and those with diabetes mellitus. A concerted effort should be made to educate healthcare providers and at-risk patients alike about this source of information and about the potential health hazards of elevated air pollution levels. The AHA should also actively work to educate the public and public policy makers about the effects of air pollution on cardiovascular disease by featured presentations at the annual Scientific Sessions, AHA-sponsored public education activities, and advocacy.
In October 2003, the EPA expanded its Air Quality Index program to include information on particle pollution, or fine particles. Next-day forecasts and real-time air quality information about particle pollution are available on the AIRNow Web site for more than 150 cities across the country. Air quality forecasts and reports for particle pollution are available in the local media (newspapers, television, and radio) in these cities and in the national media. The EPA is working to increase the number of state and local air quality agencies that forecast and report real-time particle pollution levels. It is expected that within a few years, this program will mirror the O3 program in terms of geographic coverage and availability to the public. The AIRNow Web site also contains information about the health effects of particle pollution, and the EPA is developing a section with information and tools for healthcare professionals.
Although there is a strong case that air pollution increases the risk of cardiovascular disease, we recognize the need to address a number of remaining scientific questions. Both the US EPA and the National Institutes of Health have increased the priority of research funding in an effort to overcome these shortcomings, and a committee of the National Research Council set out a long-range research agenda in 1998.194 A workshop sponsored by these and other agencies was convened in August 2002 to foster multidisciplinary research on the cardiovascular effects of PM. The AHA writing group supports these measures and recognizes several important areas for future research80,192:
1. Improve our understanding of the underlying biological mechanisms.
• Better describe the basic mechanisms (mediators, cell signaling, pathways) involved in altering HRV (autonomic tone), vascular function, and atherogenesis.
• Increased use of relevant animal models of exposure when investigating cardiovascular outcomes (eg, inhalation chambers at meaningful CAP concentrations). Experiments using intrapulmonary installation provide insight into basic mechanisms; however, the ability to extrapolate findings to humans is limited owing to the route of administration of extraordinarily high quantities of PM.
• Determine the pathophysiological relevance of the many pathways that may contribute to the development of both acute and chronic disease.
• Demonstrate reproducibility of the relevant potential mechanisms under a variety of pollutant regimens and subject risk profiles.
• Demonstrate the occurrence of such cardiovascular end points at environmentally relevant concentrations of ambient pollutants.
• Determine causal pathways, which may become targets for future means of preventive strategies
• Determine whether long-term exposure to PM at environmentally relevant concentrations promotes the genesis/progression of atherosclerosis in humans.
2. Identification of the differential toxicity of various constituents and sources of air pollution, including:
• Specific chemical and biological constituents of PM (eg, metals, carbon, polycyclic aromatic hydrocarbons, endotoxin).
• The role of different PM size fractions, including UFPs (
0/5000
บทสรุปและข้อเสนอแนะMost3 – 8,81 แต่ไม่ all12, 13 ศึกษาพบความสัมพันธ์ของค่าบวกระหว่างสารมลพิษอากาศที่แตกต่างกันและผลร้ายสุขภาพหลาย ผลการศึกษาเชิงสังเกตการณ์มีผลจากปัจจัยต่าง ๆ มากมาย รวมถึงลักษณะของมลพิษทางอากาศ ประชากรศึกษา และ ปัญหา methodological เช่นของ confounders ที่เกี่ยวข้อง การขาดของความรื่นรมย์สมบูรณ์ไม่น่าแปลกใจที่หลายตัวแปร (สภาพอากาศ ตำแหน่งที่ตั้งทางภูมิศาสตร์ ลักษณะผู้ผ่าน กลุ่มตัวอย่างขนาด ประเมินความเสี่ยง และโมเดลทางสถิติ) สามารถส่งผลกระทบต่อผล เราเข้าใจกลไกทางชีวภาพเกี่ยวข้องเกี่ยวข้องนอกจากนี้ยังคงไม่สมบูรณ์ อย่างไรก็ตาม ตัวที่มีอยู่ของพยานหลักฐาน มาอย่างเพียงพอสอดคล้อง coherent รับมือพอวาดหลาย conclusions.193 น้อยมาก ความเสี่ยงระยะสั้น-น.ยกระดับอย่างมีนัยสำคัญสนับสนุนเพิ่มขึ้นเฉียบพลันหัวใจและหลอดเลือดตาย โดยเฉพาะอย่างยิ่งในบางชุดย่อยมีความเสี่ยงของประชากร รับสมัครพยาบาลสำหรับโรคหัวใจและหลอดเลือด และระบบทางเดินหายใจหลายทั้งเพิ่มในการตอบสนองสูงแวดล้อม PM ความเข้มข้น หลักฐานเพิ่มเติม implicates เปิดรับแสงนาน PM ระดับสูงในการลดอายุขัยโดยรวมขั้นกี่ปีตามข้อสรุปเหล่านี้และศักยภาพในการพัฒนาสาธารณสุข กลุ่มเขียนลเอสนับสนุน promulgation และดำเนินการตามระเบียบเร่งมั่นอยู่ชาติแวดล้อมอากาศคุณภาพตามมาตรฐาน นอกจากนี้ เนื่องจากจำนวนของการศึกษาได้แสดงความสัมพันธ์ระหว่างมลพิษทางอากาศฝุ่นและหลอดเลือดหัวใจกระทบแม้เมื่อระดับ PM2.5 แวดล้อมอยู่ภายในปัจจุบันมาตรฐาน 5, PM2.5 11 ยิ่งเข้มงวดมาตรฐานอย่างยิ่งควร โดย EPA แนวทางเพิ่มเติมเพื่อลดภาระของโรคที่เกี่ยวข้องกับมลพิษอากาศควรเน้น ระดับ O3 และ PM ในหลายเมืองของสหรัฐอเมริกาถูกเผยแพร่ โดย EPA พร้อมระบบแจ้งเตือนสุขภาพที่สะท้อนให้เห็นถึงการเปลี่ยนแปลงที่แนะนำในกิจกรรมทุกวัน ข้อมูลนี้จะยังพร้อมใช้งาน และปรับปรุงทุกวันบนเว็บไซต์ของ EPA AIRNow (http://www.epa.gov/airnow) ลเอสนับสนุนคำแนะนำเหล่านี้เป็นแนวทางสำหรับการจำกัดกิจกรรมสำหรับท่านรู้จักโรค (หรือโพรไฟล์ "อุทกภัย" โดย Framingham หรือระบบอื่นให้คะแนน), และโรคระบบทางเดินหายใจ ผู้สูงอายุ และผู้ที่ มีเบาหวาน ควรทำเป็นการสนันสนุนเพื่อใหผู้ให้บริการสุขภาพและผู้ป่วยมีความเสี่ยงเหมือนกัน เกี่ยวกับแหล่งของข้อมูลนี้ และภัยสุขภาพมีศักยภาพระดับมลพิษทางอากาศสูง ลเอควรยังกำลังทำงานเพื่อใหรัฐและผู้กำหนดนโยบายสาธารณะเกี่ยวกับผลกระทบของมลพิษทางอากาศในโรคหัวใจและหลอดเลือด โดยการนำเสนอที่โดดเด่น ที่ปีเซ สชันวิทยาศาสตร์ กิจกรรมสนับสนุนลเอสาธารณ หลุยในเดือน 2003 ตุลาคม EPA ที่ขยายของโปรแกรมดัชนีคุณภาพอากาศรวมข้อมูลของอนุภาคมลพิษ หรือละออง วันถัดไปคาดการณ์และข้อมูลคุณภาพอากาศแบบเรียลไทม์เกี่ยวกับอนุภาคมลพิษมี AIRNow เว็บไซต์มากกว่า 150 เมืองทั่วประเทศ คาดการณ์คุณภาพอากาศและรายงานสำหรับอนุภาคมลพิษอยู่ในท้องถิ่นสื่อ (หนังสือพิมพ์ โทรทัศน์ และวิทยุ) ในเมืองเหล่านี้ และสื่อแห่งชาติ EPA ทำงานเพื่อเพิ่มจำนวนของรัฐและหน่วยงานคุณภาพอากาศภายในที่คาดการณ์ และรายงานระดับมลพิษอนุภาคแบบเรียลไทม์ คาดว่า ภายในกี่ปี โปรแกรมนี้จะสะท้อนโปรแกรม O3 ครอบคลุมทางภูมิศาสตร์และความพร้อมให้กับประชาชน AIRNow เว็บไซต์ยังประกอบด้วยข้อมูลเกี่ยวกับผลกระทบสุขภาพจากมลพิษอนุภาค และ EPA ได้พัฒนามีข้อมูลและเครื่องมือสำหรับผู้เชี่ยวชาญด้านสุขภาพมีกรณีแรงว่า มลพิษทางอากาศเพิ่มขึ้นความเสี่ยงของโรคหัวใจและหลอดเลือด เราจำต้องอยู่จำนวนคงเหลือคำถามทางวิทยาศาสตร์ เรา EPA และสถาบันสุขภาพแห่งชาติได้เพิ่มระดับความสำคัญของการวิจัยในการพยายามเอาชนะเหล่านี้แสดง และกรรมการของสภาวิจัยแห่งชาติกำหนดวาระการวิจัยระยะยาวใน 1998.194 การประชุมเชิงปฏิบัติสนับสนุน โดยเหล่านี้ และหน่วยงานอื่น ๆ ได้แต่ในเดือน 2002 สิงหาคมเพื่อส่งเสริมวิจัย multidisciplinary PM ผลหัวใจและหลอดเลือด กลุ่มเขียนลเอสนับสนุนมาตรการเหล่านี้ และรู้จักหลายพื้นที่ที่สำคัญสำหรับอนาคต research80, 192:1. ปรับปรุงเราเข้าใจกลไกทางชีวภาพแบบ•อธิบายพื้นฐานกลไก (อักเสบเซลล์ตามปกติ มนต์) เกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลง HRV (autonomic โทน), ฟังก์ชันของหลอดเลือด และ atherogenesis ดีกว่า•เพิ่มการใช้รูปสัตว์ที่เกี่ยวข้องของแสงเมื่อตรวจสอบผลลัพธ์ของหัวใจและหลอดเลือด (เช่น ดมหอที่มี CAP ความเข้มข้น) การทดลองที่ใช้ติดตั้ง intrapulmonary ให้ความเข้าใจในกลไกพื้นฐาน อย่างไรก็ตาม สามารถ extrapolate พบกับมนุษย์ถูกจำกัดเนื่องจากกระบวนการบริหารของรองสูงปริมาณของ PM•กำหนดความสำคัญ pathophysiological ของหลักต่าง ๆ ที่อาจนำไปสู่การพัฒนาของโรคเฉียบพลัน และเรื้อรัง•สาธิต reproducibility ของกลไกมีศักยภาพที่เกี่ยวข้องภายใต้ regimens มลพิษและค่าความเสี่ยงเรื่องการ•แสดงให้เห็นถึงการเกิดขึ้นของจุดเช่นหัวใจและหลอดเลือดที่แวดล้อมเกี่ยวข้องความเข้มข้นของสารมลพิษที่แวดล้อม•กำหนดหลักสาเหตุ ที่อาจเป็นเป้าหมายสำหรับอนาคตของกลยุทธ์การป้องกัน•ตรวจสอบว่า ระยะยาวสัมผัสกับ PM ที่ความเข้มข้นต่อสิ่งแวดล้อมที่เกี่ยวข้องส่งเสริมปฐมกาล/ก้าวหน้าโรคในมนุษย์2. ระบุแหล่งที่มาของมลพิษทางอากาศ และความเป็นพิษที่แตกต่างของ constituents ต่าง ๆ รวมถึง:•เฉพาะทางเคมี และชีวภาพ constituents ของ PM (เช่น โลหะ คาร์บอน polycyclic หอมสารไฮโดรคาร์บอน endotoxin)•บทบาทของอื่น PM ขนาดเศษส่วน รวมทั้ง UFPs (< 0.1 μm) และเศษส่วนหยาบ (PM10 กับ 2.5)•ผลกระทบ ของ copollutants เป็นต้นเพียงอย่างเดียว หรือร่วมกับ PM3. ความสอบสวนที่ออกแบบมาเพื่อแก้ไขบางประการของรายงานก่อน รวมถึงการศึกษาที่เกี่ยวข้องกับต่อไปนี้:•คุณสมบัติที่ดีของประชากรของแต่ละบุคคลที่มีความเสี่ยงสูงที่เกี่ยวข้องกับ elevations ระยะสั้นใน PM (เช่น comorbidities)•ปรับปรุงการวัดและประเมินความเสี่ยง (เช่น ใช้ระบบตรวจสอบบุคคล)•ตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่างปล่อยจราจรและส่งผลต่อหัวใจ•การตรวจสอบบทบาทของ copollutants และ confounders•การประเมินผลของยาในลักษณะหลอดเลือดหัวใจเฉียบพลันของมลพิษทางอากาศ (เช่น HMG-CoA reductase inhibitors)•ประเมินรูปร่างของเส้นโค้งตอบรับยา (ระบุความเข้มข้นมีขีดจำกัดของสารมลพิษต่าง ๆ)•ปรับปรุงประเมินของประชากรทั้งสุขภาพลด PM และสารมลพิษอื่น ๆ•การตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่างความเข้มข้นของมลพิษทางสภาวะอากาศร้ายผลสืบพันธุ์ รวมทั้งผู้ที่เกี่ยวข้องกับความผิดหัวใจแต่กำเนิดอย่างละเอียดมาก
การแปล กรุณารอสักครู่..
Conclusions and Recommendations
Most3–8,81 but not all12,13 studies have found positive associations between several different air pollutants and adverse health outcomes. The results of observational studies are influenced by numerous factors, including characteristics of the air pollution, the population studied, and methodological issues, such as control of relevant confounders. The lack of complete uniformity is not surprising given that numerous variables (atmospheric conditions, geographic locations, cohort characteristics, sample sizes, exposure estimates, and statistical modeling) can affect the results. Our understanding of the relevant biological mechanisms involved also remains incomplete. Nevertheless, the existing body of evidence is adequately consistent, coherent, and plausible enough to draw several conclusions.193 At the very least, short-term exposure to elevated PM significantly contributes to increased acute cardiovascular mortality, particularly in certain at-risk subsets of the population. Hospital admissions for several cardiovascular and pulmonary diseases acutely increase in response to higher ambient PM concentrations. The evidence further implicates prolonged exposure to elevated levels of PM in reducing overall life expectancy on the order of a few years.
On the basis of these conclusions and the potential to improve the public health, the AHA writing group supports the promulgation and implementation of regulations to expedite the attainment of the existing National Ambient Air Quality Standards. Moreover, because a number of studies have demonstrated associations between particulate air pollution and adverse cardiovascular effects even when levels of ambient PM2.5 were within current standards,5,11 even more stringent standards for PM2.5 should be strongly considered by the EPA. Additional approaches to reduce the burden of disease related to air pollution should be highlighted. The levels of O3 and PM in many US cities are published daily by the EPA, along with a health alert system that reflects recommended changes in activity. This information is also available and updated daily on the EPA AIRNow web site (http://www.epa.gov/airnow). The AHA supports these recommendations as guidelines for activity restriction for persons with known heart disease (or with an “at-risk” profile by Framingham or another scoring system), and pulmonary disease, the elderly, and those with diabetes mellitus. A concerted effort should be made to educate healthcare providers and at-risk patients alike about this source of information and about the potential health hazards of elevated air pollution levels. The AHA should also actively work to educate the public and public policy makers about the effects of air pollution on cardiovascular disease by featured presentations at the annual Scientific Sessions, AHA-sponsored public education activities, and advocacy.
In October 2003, the EPA expanded its Air Quality Index program to include information on particle pollution, or fine particles. Next-day forecasts and real-time air quality information about particle pollution are available on the AIRNow Web site for more than 150 cities across the country. Air quality forecasts and reports for particle pollution are available in the local media (newspapers, television, and radio) in these cities and in the national media. The EPA is working to increase the number of state and local air quality agencies that forecast and report real-time particle pollution levels. It is expected that within a few years, this program will mirror the O3 program in terms of geographic coverage and availability to the public. The AIRNow Web site also contains information about the health effects of particle pollution, and the EPA is developing a section with information and tools for healthcare professionals.
Although there is a strong case that air pollution increases the risk of cardiovascular disease, we recognize the need to address a number of remaining scientific questions. Both the US EPA and the National Institutes of Health have increased the priority of research funding in an effort to overcome these shortcomings, and a committee of the National Research Council set out a long-range research agenda in 1998.194 A workshop sponsored by these and other agencies was convened in August 2002 to foster multidisciplinary research on the cardiovascular effects of PM. The AHA writing group supports these measures and recognizes several important areas for future research80,192:
1. Improve our understanding of the underlying biological mechanisms.
• Better describe the basic mechanisms (mediators, cell signaling, pathways) involved in altering HRV (autonomic tone), vascular function, and atherogenesis.
• Increased use of relevant animal models of exposure when investigating cardiovascular outcomes (eg, inhalation chambers at meaningful CAP concentrations). Experiments using intrapulmonary installation provide insight into basic mechanisms; however, the ability to extrapolate findings to humans is limited owing to the route of administration of extraordinarily high quantities of PM.
• Determine the pathophysiological relevance of the many pathways that may contribute to the development of both acute and chronic disease.
• Demonstrate reproducibility of the relevant potential mechanisms under a variety of pollutant regimens and subject risk profiles.
• Demonstrate the occurrence of such cardiovascular end points at environmentally relevant concentrations of ambient pollutants.
• Determine causal pathways, which may become targets for future means of preventive strategies
• Determine whether long-term exposure to PM at environmentally relevant concentrations promotes the genesis/progression of atherosclerosis in humans.
2. Identification of the differential toxicity of various constituents and sources of air pollution, including:
• Specific chemical and biological constituents of PM (eg, metals, carbon, polycyclic aromatic hydrocarbons, endotoxin).
• The role of different PM size fractions, including UFPs (<0.1 μm) and the coarse fraction (PM10 to 2.5).
• The effects of gaseous copollutants alone or in combination with PM.
3. Epidemiological investigations designed to address some of the limitations of prior reports, including studies that involve the following:
• Better characterization of the populations of individuals at high risk related to short-term elevations in PM (eg, comorbidities).
• Improvement of exposure estimates and metrics (eg, use of personal monitoring systems).
• Examination of the relationships between traffic emissions and adverse cardiac effects.
• Investigation of the roles of copollutants and confounders.
• Assessment of the effect of medications on the acute cardiovascular effect of air pollution (eg, HMG-CoA reductase inhibitors).
• Evaluation of the shape of the dose-response curve (identification of any threshold concentrations of various pollutants).
• Improved estimations of the population-wide health benefits of reducing PM and other pollutants.
• More thorough examination of the relationships between ambient air pollution concentrations and adverse reproductive outcomes, including those involving congenital cardiac anomalies
Most3–8,81 but not all12,13 studies have found positive associations between several different air pollutants and adverse health outcomes. The results of observational studies are influenced by numerous factors, including characteristics of the air pollution, the population studied, and methodological issues, such as control of relevant confounders. The lack of complete uniformity is not surprising given that numerous variables (atmospheric conditions, geographic locations, cohort characteristics, sample sizes, exposure estimates, and statistical modeling) can affect the results. Our understanding of the relevant biological mechanisms involved also remains incomplete. Nevertheless, the existing body of evidence is adequately consistent, coherent, and plausible enough to draw several conclusions.193 At the very least, short-term exposure to elevated PM significantly contributes to increased acute cardiovascular mortality, particularly in certain at-risk subsets of the population. Hospital admissions for several cardiovascular and pulmonary diseases acutely increase in response to higher ambient PM concentrations. The evidence further implicates prolonged exposure to elevated levels of PM in reducing overall life expectancy on the order of a few years.
On the basis of these conclusions and the potential to improve the public health, the AHA writing group supports the promulgation and implementation of regulations to expedite the attainment of the existing National Ambient Air Quality Standards. Moreover, because a number of studies have demonstrated associations between particulate air pollution and adverse cardiovascular effects even when levels of ambient PM2.5 were within current standards,5,11 even more stringent standards for PM2.5 should be strongly considered by the EPA. Additional approaches to reduce the burden of disease related to air pollution should be highlighted. The levels of O3 and PM in many US cities are published daily by the EPA, along with a health alert system that reflects recommended changes in activity. This information is also available and updated daily on the EPA AIRNow web site (http://www.epa.gov/airnow). The AHA supports these recommendations as guidelines for activity restriction for persons with known heart disease (or with an “at-risk” profile by Framingham or another scoring system), and pulmonary disease, the elderly, and those with diabetes mellitus. A concerted effort should be made to educate healthcare providers and at-risk patients alike about this source of information and about the potential health hazards of elevated air pollution levels. The AHA should also actively work to educate the public and public policy makers about the effects of air pollution on cardiovascular disease by featured presentations at the annual Scientific Sessions, AHA-sponsored public education activities, and advocacy.
In October 2003, the EPA expanded its Air Quality Index program to include information on particle pollution, or fine particles. Next-day forecasts and real-time air quality information about particle pollution are available on the AIRNow Web site for more than 150 cities across the country. Air quality forecasts and reports for particle pollution are available in the local media (newspapers, television, and radio) in these cities and in the national media. The EPA is working to increase the number of state and local air quality agencies that forecast and report real-time particle pollution levels. It is expected that within a few years, this program will mirror the O3 program in terms of geographic coverage and availability to the public. The AIRNow Web site also contains information about the health effects of particle pollution, and the EPA is developing a section with information and tools for healthcare professionals.
Although there is a strong case that air pollution increases the risk of cardiovascular disease, we recognize the need to address a number of remaining scientific questions. Both the US EPA and the National Institutes of Health have increased the priority of research funding in an effort to overcome these shortcomings, and a committee of the National Research Council set out a long-range research agenda in 1998.194 A workshop sponsored by these and other agencies was convened in August 2002 to foster multidisciplinary research on the cardiovascular effects of PM. The AHA writing group supports these measures and recognizes several important areas for future research80,192:
1. Improve our understanding of the underlying biological mechanisms.
• Better describe the basic mechanisms (mediators, cell signaling, pathways) involved in altering HRV (autonomic tone), vascular function, and atherogenesis.
• Increased use of relevant animal models of exposure when investigating cardiovascular outcomes (eg, inhalation chambers at meaningful CAP concentrations). Experiments using intrapulmonary installation provide insight into basic mechanisms; however, the ability to extrapolate findings to humans is limited owing to the route of administration of extraordinarily high quantities of PM.
• Determine the pathophysiological relevance of the many pathways that may contribute to the development of both acute and chronic disease.
• Demonstrate reproducibility of the relevant potential mechanisms under a variety of pollutant regimens and subject risk profiles.
• Demonstrate the occurrence of such cardiovascular end points at environmentally relevant concentrations of ambient pollutants.
• Determine causal pathways, which may become targets for future means of preventive strategies
• Determine whether long-term exposure to PM at environmentally relevant concentrations promotes the genesis/progression of atherosclerosis in humans.
2. Identification of the differential toxicity of various constituents and sources of air pollution, including:
• Specific chemical and biological constituents of PM (eg, metals, carbon, polycyclic aromatic hydrocarbons, endotoxin).
• The role of different PM size fractions, including UFPs (<0.1 μm) and the coarse fraction (PM10 to 2.5).
• The effects of gaseous copollutants alone or in combination with PM.
3. Epidemiological investigations designed to address some of the limitations of prior reports, including studies that involve the following:
• Better characterization of the populations of individuals at high risk related to short-term elevations in PM (eg, comorbidities).
• Improvement of exposure estimates and metrics (eg, use of personal monitoring systems).
• Examination of the relationships between traffic emissions and adverse cardiac effects.
• Investigation of the roles of copollutants and confounders.
• Assessment of the effect of medications on the acute cardiovascular effect of air pollution (eg, HMG-CoA reductase inhibitors).
• Evaluation of the shape of the dose-response curve (identification of any threshold concentrations of various pollutants).
• Improved estimations of the population-wide health benefits of reducing PM and other pollutants.
• More thorough examination of the relationships between ambient air pollution concentrations and adverse reproductive outcomes, including those involving congenital cardiac anomalies
การแปล กรุณารอสักครู่..
ข้อสรุปและข้อเสนอแนะ
most3 – 8,81 แต่ไม่ all12,13 การศึกษาพบบวกสมาคมระหว่างหลายมลพิษทางอากาศต่อสุขภาพและผลลัพธ์ ผลการศึกษาเชิงสังเกตได้รับอิทธิพลจากหลายปัจจัย รวมถึงลักษณะของมลพิษอากาศ , ประชากรศึกษา , ปัญหาและวิธีการ เช่น ควบคุมการทำผิดกฎหมายที่เกี่ยวข้องขาดความสมบูรณ์ ไม่น่าแปลกใจที่ได้รับตัวแปรมากมาย ( ภาพบรรยากาศทางภูมิศาสตร์สถานที่ ศึกษาลักษณะ ขนาดตัวอย่าง , ประมาณการ , แสงและแบบจำลองทางสถิติ ) สามารถส่งผลกระทบต่อผลลัพธ์ ความเข้าใจของเรา เกี่ยวข้องกับกลไกทางชีววิทยาที่เกี่ยวข้องก็ยังคงไม่สมบูรณ์ อย่างไรก็ตาม ร่างกายที่มีอยู่หลักฐานสอดคล้องอย่างเพียงพอสอดคล้องและมีเหตุผลพอที่จะวาดหลาย conclusions.193 อย่างน้อย การสัมผัสระยะสั้นเพื่อยกระดับ PM อย่างมากมีส่วนช่วยเพิ่มหัวใจตายเฉียบพลัน โดยเฉพาะในบางปัญหาย่อยของประชากร โรงพยาบาลรับสมัครหลายโรคหัวใจและหลอดเลือดและโรคทางระบบหายใจเฉียบพลันเพิ่มขึ้นในการตอบสนองสูงกว่าความเข้มข้นฝุ่น PM .หลักฐานเพิ่มเติมที่เกี่ยวพันกับการเปิดรับแสงนานเพื่อยกระดับระดับ PM ลดอายุขัยโดยรวมในการสั่งซื้อของไม่กี่ปี .
บนพื้นฐานของข้อสรุปเหล่านี้ และศักยภาพในการปรับปรุงสุขภาพของประชาชน , AHA เขียนกลุ่มสนับสนุนการประกาศใช้และการใช้กฎระเบียบเพื่อเร่งความสำเร็จของแห่งชาติที่มีอยู่ในอากาศคุณภาพมาตรฐาน นอกจากนี้เนื่องจากจำนวนของการศึกษาได้แสดงให้เห็นความสัมพันธ์ระหว่างอนุภาคมลพิษอากาศและผลกระทบที่ไม่พึงประสงค์ แม้ว่าระดับของอุณหภูมิและ pm2.5 อยู่ภายในมาตรฐานปัจจุบัน 5,11 มาตรฐานที่เข้มงวดมากขึ้นสำหรับ pm2.5 ควรจะขอพิจารณาโดย EPA วิธีการเพิ่มเติมเพื่อลดภาระโรคที่เกี่ยวข้องกับมลพิษในอากาศที่ควรเน้นระดับ O3 และ PM ในหลายเมืองเราตีพิมพ์ทุกวันโดย EPA พร้อมกับสุขภาพระบบเตือนภัยที่สะท้อนให้เห็นถึงการแนะนำการเปลี่ยนแปลงในกิจกรรม ข้อมูลนี้ยังสามารถใช้ได้และการปรับปรุงทุกวันใน EPA airnow เว็บไซต์ ( http : / / www.epa . gov / airnow )มี AHA สนับสนุนข้อเสนอแนะเหล่านี้เป็นแนวทางกิจกรรมที่จำกัดสำหรับผู้ที่มีโรคหัวใจ ( หรือที่รู้จักกันเป็น " กลุ่มเสี่ยง " โปรไฟล์โดยฟรามิงแฮมหรืออื่น ระบบการให้คะแนน ) , และโรคปอด ผู้สูงอายุ และผู้ที่มีโรคเบาหวานความพยายามร่วมกันที่ควรจะทำเพื่อให้ผู้ให้บริการการดูแลสุขภาพและผู้ป่วยกลุ่มเสี่ยงเหมือนกัน เรื่องนี้ แหล่งที่มาของข้อมูลเกี่ยวกับอันตรายต่อสุขภาพ และศักยภาพของระดับมลพิษสูงอากาศมี AHA ควรกระตือรือร้นทำงานเพื่อให้การศึกษาแก่ประชาชนและสาธารณะ นโยบายเกี่ยวกับผลกระทบของมลพิษทางอากาศต่อโรคหัวใจและหลอดเลือด โดยจุดเด่นของการนำเสนอที่การประชุมทางวิทยาศาสตร์ประจำปี , AHA สนับสนุนกิจกรรมการศึกษาสาธารณะและการสนับสนุน .
ในตุลาคม 2003 , EPA ขยายโครงการดัชนีคุณภาพอากาศของเพื่อรวมข้อมูลมลพิษอนุภาค อนุภาคขนาดเล็ก หรือ .วันต่อมาการคาดการณ์และข้อมูลเรียลไทม์เกี่ยวกับคุณภาพอากาศมลพิษอนุภาคที่มีอยู่บนเว็บไซต์ airnow มากกว่า 150 เมืองทั่วประเทศ การคาดการณ์คุณภาพอากาศและรายงานมลพิษอนุภาคที่มีอยู่ในสื่อท้องถิ่น ( หนังสือพิมพ์ โทรทัศน์ และวิทยุ ) ในเมืองเหล่านี้ และในสื่อระดับชาติEPA คือการทำงานเพื่อเพิ่มจำนวนของรัฐและท้องถิ่นหน่วยงานและรายงานคุณภาพอากาศที่พยากรณ์แบบเรียลไทม์ของอนุภาคมลพิษระดับ คาดว่าภายในไม่กี่ปี โปรแกรมนี้จะสะท้อนในแง่ของความคุ้มครองทางภูมิศาสตร์โปรแกรม O3 และความพร้อมให้กับสาธารณะ เว็บไซต์ airnow ยังประกอบด้วยข้อมูลเกี่ยวกับผลกระทบต่อสุขภาพจากมลพิษอนุภาคและ EPA มีการพัฒนาส่วนที่มีข้อมูลและเครื่องมือแพทย์ผู้เชี่ยวชาญ .
แม้ว่าจะมีกรณีที่แข็งแกร่งมลภาวะทางอากาศที่เพิ่มความเสี่ยงของโรคหัวใจและหลอดเลือด เราจักต้องอยู่จํานวนที่เหลือคำถามทางวิทยาศาสตร์ทั้ง US EPA และสถาบันสุขภาพแห่งชาติได้เพิ่มความสำคัญของทุนวิจัยในความพยายามที่จะเอาชนะข้อบกพร่องเหล่านี้ และคณะกรรมการสภาวิจัยแห่งชาติ กำหนดวาระการวิจัยระยะยาวใน 1998.194 การประชุมเชิงปฏิบัติการที่สนับสนุนโดยเหล่านี้และหน่วยงานอื่น ๆ คือ การประชุมในเดือนสิงหาคม พ.ศ. 2545 เพื่อเสริมสร้างการวิจัยสหสาขาต่อหัวใจและหลอดเลือดของน. .มี AHA เขียนกลุ่มสนับสนุนมาตรการเหล่านี้ว่าหลายพื้นที่ที่สำคัญสำหรับ research80192 ในอนาคต :
1 ปรับปรุงความเข้าใจของต้นแบบกลไกทางชีววิทยา .
- ดีกว่าอธิบายกลไกพื้นฐาน ( ผู้ไกล่เกลี่ย , สัญญาณมือถือ , วิถี ) เกี่ยวข้องกับการดัดแปลง HRP-4C ( เสียงโดยอัตโนมัติ ) , ฟังก์ชัน , หลอดเลือด และ atherogenesis .
- การใช้ที่เพิ่มขึ้นของสัตว์ที่เกี่ยวข้องรูปแบบของแสงเมื่อตรวจสอบผลเลือด ( เช่น การสูดดม ห้องที่หมวก ( ความหมาย ) การทดลองการติดตั้ง intrapulmonary ให้ความเข้าใจในกลไกพื้นฐาน อย่างไรก็ตาม ความสามารถในการขยายผล พบมนุษย์ถูก จำกัด เนื่องจากเส้นทางของการบริหารปริมาณสูงเป็นพิเศษ
PM- ตรวจสอบความเกี่ยวข้องพยาธิสรีรวิทยาของหลายเส้นทางที่อาจนำไปสู่การพัฒนาทั้งเฉียบพลันและเรื้อรัง .
- แสดงให้เห็นถึงศักยภาพกลไกตรวจสอบของที่เกี่ยวข้องภายใต้ความหลากหลายของทางมลพิษและความเสี่ยงเรื่อง
โปรไฟล์ .- แสดงให้เห็นถึงการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือด เช่น จุดสุดท้ายที่ความเข้มข้นของมลพิษที่เกี่ยวข้องกับสิ่งแวดล้อมรอบข้าง
- ตรวจสอบสาเหตุ แนวทาง ซึ่งอาจกลายเป็นเป้าหมาย หมายถึง อนาคตของกลยุทธ์การป้องกัน
- ตรวจสอบว่าระยะยาวการ PM ที่ความเข้มข้นที่เกี่ยวข้องกับสิ่งแวดล้อม ส่งเสริม เจเนซิส / ความก้าวหน้าของหลอดเลือดในมนุษย์ .
2การเปรียบเทียบความเป็นพิษขององค์ประกอบต่างๆ และแหล่งที่มาของมลพิษในอากาศ รวมทั้งบริการเฉพาะทางเคมีและทางชีวภาพ
PM ( เช่นโลหะ , คาร์บอน , สารโพลีไซคลิกอะโรมาติกไฮโดรคาร์บอน , รเ โดท็ ซิน )
- บทบาทที่แตกต่างกัน PM ขนาดเศษส่วน รวมทั้ง ufps ( < 0.1 μ M ) และเศษส่วน ( PM10 จะหยาบ
2.5 )- ผลของก๊าซ copollutants คนเดียวหรือในการรวมกันกับน. .
3 สอบสวนทางระบาดวิทยาที่ออกแบบมาเพื่อที่อยู่บางส่วนของข้อ จำกัด ของรายงานก่อน รวมทั้งการศึกษาที่เกี่ยวข้องกับต่อไปนี้ :
- ที่ดีกว่าคุณสมบัติของประชากรของบุคคลที่มีความเสี่ยงสูงที่เกี่ยวข้องกับระยะสั้นระดับใน PM ( เช่น
โรคร่วม )- การปรับปรุงประมาณการการเปิดรับและตัวชี้วัด ( เช่น การใช้ระบบการตรวจสอบส่วนบุคคล ) .
- การตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่างการจราจรและผลภาวะไม่พึงประสงค์
- การศึกษาบทบาทของ copollutants และการทำผิดกฎหมาย .
- การประเมิน ผลกระทบของโรคต่อโรคหัวใจเฉียบพลันของมลพิษอากาศ ( เช่น hmg COA เตส
inhibitors )- ประเมินรูปร่างของโค้ง ( รหัสใด ๆ ความคิดเห็นของความเข้มข้นของมลพิษต่างๆ )
- ปรับปรุงประมาณการของประชากรกว้างสุขภาพประโยชน์ของการลด PM และสารมลพิษอื่น ๆ .
- อย่างละเอียดมากขึ้นการตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่างความเข้มข้นของมลพิษทางอากาศและผลการสืบพันธุ์ปรปักษ์รวมทั้งผู้ที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของหัวใจแต่กำเนิด
most3 – 8,81 แต่ไม่ all12,13 การศึกษาพบบวกสมาคมระหว่างหลายมลพิษทางอากาศต่อสุขภาพและผลลัพธ์ ผลการศึกษาเชิงสังเกตได้รับอิทธิพลจากหลายปัจจัย รวมถึงลักษณะของมลพิษอากาศ , ประชากรศึกษา , ปัญหาและวิธีการ เช่น ควบคุมการทำผิดกฎหมายที่เกี่ยวข้องขาดความสมบูรณ์ ไม่น่าแปลกใจที่ได้รับตัวแปรมากมาย ( ภาพบรรยากาศทางภูมิศาสตร์สถานที่ ศึกษาลักษณะ ขนาดตัวอย่าง , ประมาณการ , แสงและแบบจำลองทางสถิติ ) สามารถส่งผลกระทบต่อผลลัพธ์ ความเข้าใจของเรา เกี่ยวข้องกับกลไกทางชีววิทยาที่เกี่ยวข้องก็ยังคงไม่สมบูรณ์ อย่างไรก็ตาม ร่างกายที่มีอยู่หลักฐานสอดคล้องอย่างเพียงพอสอดคล้องและมีเหตุผลพอที่จะวาดหลาย conclusions.193 อย่างน้อย การสัมผัสระยะสั้นเพื่อยกระดับ PM อย่างมากมีส่วนช่วยเพิ่มหัวใจตายเฉียบพลัน โดยเฉพาะในบางปัญหาย่อยของประชากร โรงพยาบาลรับสมัครหลายโรคหัวใจและหลอดเลือดและโรคทางระบบหายใจเฉียบพลันเพิ่มขึ้นในการตอบสนองสูงกว่าความเข้มข้นฝุ่น PM .หลักฐานเพิ่มเติมที่เกี่ยวพันกับการเปิดรับแสงนานเพื่อยกระดับระดับ PM ลดอายุขัยโดยรวมในการสั่งซื้อของไม่กี่ปี .
บนพื้นฐานของข้อสรุปเหล่านี้ และศักยภาพในการปรับปรุงสุขภาพของประชาชน , AHA เขียนกลุ่มสนับสนุนการประกาศใช้และการใช้กฎระเบียบเพื่อเร่งความสำเร็จของแห่งชาติที่มีอยู่ในอากาศคุณภาพมาตรฐาน นอกจากนี้เนื่องจากจำนวนของการศึกษาได้แสดงให้เห็นความสัมพันธ์ระหว่างอนุภาคมลพิษอากาศและผลกระทบที่ไม่พึงประสงค์ แม้ว่าระดับของอุณหภูมิและ pm2.5 อยู่ภายในมาตรฐานปัจจุบัน 5,11 มาตรฐานที่เข้มงวดมากขึ้นสำหรับ pm2.5 ควรจะขอพิจารณาโดย EPA วิธีการเพิ่มเติมเพื่อลดภาระโรคที่เกี่ยวข้องกับมลพิษในอากาศที่ควรเน้นระดับ O3 และ PM ในหลายเมืองเราตีพิมพ์ทุกวันโดย EPA พร้อมกับสุขภาพระบบเตือนภัยที่สะท้อนให้เห็นถึงการแนะนำการเปลี่ยนแปลงในกิจกรรม ข้อมูลนี้ยังสามารถใช้ได้และการปรับปรุงทุกวันใน EPA airnow เว็บไซต์ ( http : / / www.epa . gov / airnow )มี AHA สนับสนุนข้อเสนอแนะเหล่านี้เป็นแนวทางกิจกรรมที่จำกัดสำหรับผู้ที่มีโรคหัวใจ ( หรือที่รู้จักกันเป็น " กลุ่มเสี่ยง " โปรไฟล์โดยฟรามิงแฮมหรืออื่น ระบบการให้คะแนน ) , และโรคปอด ผู้สูงอายุ และผู้ที่มีโรคเบาหวานความพยายามร่วมกันที่ควรจะทำเพื่อให้ผู้ให้บริการการดูแลสุขภาพและผู้ป่วยกลุ่มเสี่ยงเหมือนกัน เรื่องนี้ แหล่งที่มาของข้อมูลเกี่ยวกับอันตรายต่อสุขภาพ และศักยภาพของระดับมลพิษสูงอากาศมี AHA ควรกระตือรือร้นทำงานเพื่อให้การศึกษาแก่ประชาชนและสาธารณะ นโยบายเกี่ยวกับผลกระทบของมลพิษทางอากาศต่อโรคหัวใจและหลอดเลือด โดยจุดเด่นของการนำเสนอที่การประชุมทางวิทยาศาสตร์ประจำปี , AHA สนับสนุนกิจกรรมการศึกษาสาธารณะและการสนับสนุน .
ในตุลาคม 2003 , EPA ขยายโครงการดัชนีคุณภาพอากาศของเพื่อรวมข้อมูลมลพิษอนุภาค อนุภาคขนาดเล็ก หรือ .วันต่อมาการคาดการณ์และข้อมูลเรียลไทม์เกี่ยวกับคุณภาพอากาศมลพิษอนุภาคที่มีอยู่บนเว็บไซต์ airnow มากกว่า 150 เมืองทั่วประเทศ การคาดการณ์คุณภาพอากาศและรายงานมลพิษอนุภาคที่มีอยู่ในสื่อท้องถิ่น ( หนังสือพิมพ์ โทรทัศน์ และวิทยุ ) ในเมืองเหล่านี้ และในสื่อระดับชาติEPA คือการทำงานเพื่อเพิ่มจำนวนของรัฐและท้องถิ่นหน่วยงานและรายงานคุณภาพอากาศที่พยากรณ์แบบเรียลไทม์ของอนุภาคมลพิษระดับ คาดว่าภายในไม่กี่ปี โปรแกรมนี้จะสะท้อนในแง่ของความคุ้มครองทางภูมิศาสตร์โปรแกรม O3 และความพร้อมให้กับสาธารณะ เว็บไซต์ airnow ยังประกอบด้วยข้อมูลเกี่ยวกับผลกระทบต่อสุขภาพจากมลพิษอนุภาคและ EPA มีการพัฒนาส่วนที่มีข้อมูลและเครื่องมือแพทย์ผู้เชี่ยวชาญ .
แม้ว่าจะมีกรณีที่แข็งแกร่งมลภาวะทางอากาศที่เพิ่มความเสี่ยงของโรคหัวใจและหลอดเลือด เราจักต้องอยู่จํานวนที่เหลือคำถามทางวิทยาศาสตร์ทั้ง US EPA และสถาบันสุขภาพแห่งชาติได้เพิ่มความสำคัญของทุนวิจัยในความพยายามที่จะเอาชนะข้อบกพร่องเหล่านี้ และคณะกรรมการสภาวิจัยแห่งชาติ กำหนดวาระการวิจัยระยะยาวใน 1998.194 การประชุมเชิงปฏิบัติการที่สนับสนุนโดยเหล่านี้และหน่วยงานอื่น ๆ คือ การประชุมในเดือนสิงหาคม พ.ศ. 2545 เพื่อเสริมสร้างการวิจัยสหสาขาต่อหัวใจและหลอดเลือดของน. .มี AHA เขียนกลุ่มสนับสนุนมาตรการเหล่านี้ว่าหลายพื้นที่ที่สำคัญสำหรับ research80192 ในอนาคต :
1 ปรับปรุงความเข้าใจของต้นแบบกลไกทางชีววิทยา .
- ดีกว่าอธิบายกลไกพื้นฐาน ( ผู้ไกล่เกลี่ย , สัญญาณมือถือ , วิถี ) เกี่ยวข้องกับการดัดแปลง HRP-4C ( เสียงโดยอัตโนมัติ ) , ฟังก์ชัน , หลอดเลือด และ atherogenesis .
- การใช้ที่เพิ่มขึ้นของสัตว์ที่เกี่ยวข้องรูปแบบของแสงเมื่อตรวจสอบผลเลือด ( เช่น การสูดดม ห้องที่หมวก ( ความหมาย ) การทดลองการติดตั้ง intrapulmonary ให้ความเข้าใจในกลไกพื้นฐาน อย่างไรก็ตาม ความสามารถในการขยายผล พบมนุษย์ถูก จำกัด เนื่องจากเส้นทางของการบริหารปริมาณสูงเป็นพิเศษ
PM- ตรวจสอบความเกี่ยวข้องพยาธิสรีรวิทยาของหลายเส้นทางที่อาจนำไปสู่การพัฒนาทั้งเฉียบพลันและเรื้อรัง .
- แสดงให้เห็นถึงศักยภาพกลไกตรวจสอบของที่เกี่ยวข้องภายใต้ความหลากหลายของทางมลพิษและความเสี่ยงเรื่อง
โปรไฟล์ .- แสดงให้เห็นถึงการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือด เช่น จุดสุดท้ายที่ความเข้มข้นของมลพิษที่เกี่ยวข้องกับสิ่งแวดล้อมรอบข้าง
- ตรวจสอบสาเหตุ แนวทาง ซึ่งอาจกลายเป็นเป้าหมาย หมายถึง อนาคตของกลยุทธ์การป้องกัน
- ตรวจสอบว่าระยะยาวการ PM ที่ความเข้มข้นที่เกี่ยวข้องกับสิ่งแวดล้อม ส่งเสริม เจเนซิส / ความก้าวหน้าของหลอดเลือดในมนุษย์ .
2การเปรียบเทียบความเป็นพิษขององค์ประกอบต่างๆ และแหล่งที่มาของมลพิษในอากาศ รวมทั้งบริการเฉพาะทางเคมีและทางชีวภาพ
PM ( เช่นโลหะ , คาร์บอน , สารโพลีไซคลิกอะโรมาติกไฮโดรคาร์บอน , รเ โดท็ ซิน )
- บทบาทที่แตกต่างกัน PM ขนาดเศษส่วน รวมทั้ง ufps ( < 0.1 μ M ) และเศษส่วน ( PM10 จะหยาบ
2.5 )- ผลของก๊าซ copollutants คนเดียวหรือในการรวมกันกับน. .
3 สอบสวนทางระบาดวิทยาที่ออกแบบมาเพื่อที่อยู่บางส่วนของข้อ จำกัด ของรายงานก่อน รวมทั้งการศึกษาที่เกี่ยวข้องกับต่อไปนี้ :
- ที่ดีกว่าคุณสมบัติของประชากรของบุคคลที่มีความเสี่ยงสูงที่เกี่ยวข้องกับระยะสั้นระดับใน PM ( เช่น
โรคร่วม )- การปรับปรุงประมาณการการเปิดรับและตัวชี้วัด ( เช่น การใช้ระบบการตรวจสอบส่วนบุคคล ) .
- การตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่างการจราจรและผลภาวะไม่พึงประสงค์
- การศึกษาบทบาทของ copollutants และการทำผิดกฎหมาย .
- การประเมิน ผลกระทบของโรคต่อโรคหัวใจเฉียบพลันของมลพิษอากาศ ( เช่น hmg COA เตส
inhibitors )- ประเมินรูปร่างของโค้ง ( รหัสใด ๆ ความคิดเห็นของความเข้มข้นของมลพิษต่างๆ )
- ปรับปรุงประมาณการของประชากรกว้างสุขภาพประโยชน์ของการลด PM และสารมลพิษอื่น ๆ .
- อย่างละเอียดมากขึ้นการตรวจสอบความสัมพันธ์ระหว่างความเข้มข้นของมลพิษทางอากาศและผลการสืบพันธุ์ปรปักษ์รวมทั้งผู้ที่เกี่ยวข้องกับความผิดปกติของหัวใจแต่กำเนิด
การแปล กรุณารอสักครู่..
ภาษาอื่น ๆ
การสนับสนุนเครื่องมือแปลภาษา: กรีก, กันนาดา, กาลิเชียน, คลิงออน, คอร์สิกา, คาซัค, คาตาลัน, คินยารวันดา, คีร์กิซ, คุชราต, จอร์เจีย, จีน, จีนดั้งเดิม, ชวา, ชิเชวา, ซามัว, ซีบัวโน, ซุนดา, ซูลู, ญี่ปุ่น, ดัตช์, ตรวจหาภาษา, ตุรกี, ทมิฬ, ทาจิก, ทาทาร์, นอร์เวย์, บอสเนีย, บัลแกเรีย, บาสก์, ปัญจาป, ฝรั่งเศส, พาชตู, ฟริเชียน, ฟินแลนด์, ฟิลิปปินส์, ภาษาอินโดนีเซี, มองโกเลีย, มัลทีส, มาซีโดเนีย, มาราฐี, มาลากาซี, มาลายาลัม, มาเลย์, ม้ง, ยิดดิช, ยูเครน, รัสเซีย, ละติน, ลักเซมเบิร์ก, ลัตเวีย, ลาว, ลิทัวเนีย, สวาฮิลี, สวีเดน, สิงหล, สินธี, สเปน, สโลวัก, สโลวีเนีย, อังกฤษ, อัมฮาริก, อาร์เซอร์ไบจัน, อาร์เมเนีย, อาหรับ, อิกโบ, อิตาลี, อุยกูร์, อุสเบกิสถาน, อูรดู, ฮังการี, ฮัวซา, ฮาวาย, ฮินดี, ฮีบรู, เกลิกสกอต, เกาหลี, เขมร, เคิร์ด, เช็ก, เซอร์เบียน, เซโซโท, เดนมาร์ก, เตลูกู, เติร์กเมน, เนปาล, เบงกอล, เบลารุส, เปอร์เซีย, เมารี, เมียนมา (พม่า), เยอรมัน, เวลส์, เวียดนาม, เอสเปอแรนโต, เอสโทเนีย, เฮติครีโอล, แอฟริกา, แอลเบเนีย, โคซา, โครเอเชีย, โชนา, โซมาลี, โปรตุเกส, โปแลนด์, โยรูบา, โรมาเนีย, โอเดีย (โอริยา), ไทย, ไอซ์แลนด์, ไอร์แลนด์, การแปลภาษา.
- ฉันคิดว่าจะเหมารวมว่าเขาทำตัวไร้สาระไม่ไ
- Turn him back. He has to buy the Yellow
- I ate
- FTIR Spectrum of the seed oils
- เสื้อผ้ามือ2
- proud
- Current Password
- One of my heroes, the economist Milton F
- ฉันคิดว่าจะเหมารวมว่าเขาทำตัวไร้สาระไม่ไ
- และ หลายๆอย่าง
- ย่อตัวลงให้ขนานกับพื้น
- บางครั้งก็เช่ารถตู้โดยสาร แต่บางครั้งก็เ
- เสื้อผ้ามือ2
- หลอดตะเกียบ
- ฉันคิดว่าจะเหมารวมว่าเขาทำตัวไร้สาระไม่ไ
- ใคร
- ในอนาคตเราจะอยู่ด้วยกันตลอดไป
- Sometimes rent a van, but sometimes driv
- WeTrust Guarantee จะช่วยเพิ่มความมั่นใจใ
- Goodah
- Is mmmm in english can be corn
- Have you olready had a lunch
- ฉันฝันถึงคุณด้วย
- อยู่ที่ไหน
