BackgroundOxidative stress has been

Background
Oxidative stress has been considered as a potential pathogenic
mechanism for initiation and progression of atherosclerotic
disease [1]. Excessive production of reactive
oxygen species, a mediator of the oxidative stress cascade,
leads to release of inflammatory cytokines, oxidation of
LDL and prothrombotic state, and finally results in
endothelial dysfunction and atherosclerotic vascular
lesions [2-4]. Adequate dietary, enzymatic and nonenzymatic

ผลลัพธ์ (ไทย) 1:

พื้นหลังความเครียด oxidative ได้รับการพิจารณาเป็นศักยภาพการอุบัติกลไกสำหรับการเริ่มต้นและความก้าวหน้าของ atheroscleroticโรค [1] ผลิตมากเกินไปของปฏิกิริยาออกซิเจนชนิด เป็นสื่อกลางของการเรียงซ้อนความเครียด oxidativeนำไปปล่อยของ cytokines อักเสบ ออกซิเดชันของLDL และ prothrombotic รัฐ และสุดท้ายผลลัพธ์ในทำบุผนังหลอดเลือด และ atherosclerotic ของหลอดเลือดได้ [2-4] พออาหารสำหรับผู้ nonenzymatic และเอนไซม์ในระบบ

ผลลัพธ์ (ไทย) 2:

พื้นหลัง
ความเครียด Oxidative ได้รับการพิจารณาเป็นที่ทำให้เกิดโรคที่มีศักยภาพ
กลไกสำหรับการเริ่มต้นและความก้าวหน้าของ atherosclerotic
โรค [1] การผลิตที่มากเกินไปของปฏิกิริยา
ชนิดออกซิเจนคนกลางของน้ำตกความเครียดออกซิเดชันที่
นำไปสู่การปล่อยของ cytokines อักเสบการเกิดออกซิเดชันของ
LDL และรัฐ prothrombotic และในที่สุดก็ส่งผลให้เกิด
ความผิดปกติของหลอดเลือดและเส้นเลือด atherosclerotic
แผล [2-4] เพียงพออาหารเอนไซม์และ nonenzymatic

ผลลัพธ์ (ไทย) 3:

พื้นหลัง
เกิดความเครียดได้ถูกถือว่าเป็นกลไกที่มีศักยภาพในการก่อโรค
และความก้าวหน้าของโรคผิดปกติ
[ 1 ] การผลิตของชนิดออกซิเจนปฏิกิริยา
มากเกินไป คนกลางของน้ำตกความเครียดออกซิเดชันปล่อย cytokines อักเสบ
นำไปสู่ออกซิเดชันของ LDL และรัฐ prothrombotic

และในที่สุดผลในความผิดปกติของ endothelial ผิดปกติรอยโรคและหลอดเลือด
[ 2-4 ] พออาหาร เอนไซม์ และ nonenzymatic